pneumologie Flashcards
Quel est le seul stade de développement pulmonaire qui se fait après la naissance
alvéolaire
Quels sont les 5 stades du développement pulmonaire?
Embryonnaire, pseudoglandulaire, canaliculaire, sacculaire et alvéolaire
À partir de quelle structure se formera le bourgeon épithéliale?
Tube digestif
Que formera le bourgeon épithéliale
Toutes les cellules épithéliales du bourgeon mature
À la fin du stade pseudoglandulaire, l’arbre respiratoire est complet mais ne débouche sur aucune structure respiratoire fonctionnelle
Vrai
En quoi consiste le stade pseudoglandulaire
Ramification jusqu’à la bronchiole terminale
Pourquoi le stade 2 porte-il le nom de pseudoglandulaire
Car les tubules épithéliale non-différenciéess baignent dans un mésenchyme abondant
Quel tissu induit la ramification épithéliale
Mésenchyme
Quel est le mécanisme de la ramification bronchique
Prolifération de l’épithélium grâce à Merk/Erk vers la source de FGF10
Inhibition de FGF10 avec YY1–SHHH–PITCH1
Formation de deux nouveaux foyers FGF10
Quel est l’effet d’un KO FGF10 ou FDF10R
trachée aveugle, aucune ramification
Phénotype d’un KO Erk et Merk
Aucune ramification. Présence de la trachée et bronches primaires tronquées
Quel stade caractérise la différenciation de l’épithélium
Stade cannaliculaire
Quel stade caractérise la limite absolue de viabilité et pourquoi
la fin du stade canaliculaire, car apparition des premières barrières alvéolocapilaires
Qu’est-ce qui caractérise le stade canaliculaire
Différenciation proximo-distal de l’épithélium, démarcation entre zones conductrices et zones d’échanges
Stades qui décrivent la réduction du mésenchyme
canaliculaire et sacculaire
Par quelles cellules est produit le surfactant
pneumocyte 2
Qu’est-ce qui controle la maturation du surfactant
Corticoides, hormones thyroidiennes et facteurs de croissance locaux
Qu’est-ce qui décrit le stade sacculaire
Formation des sacs alvéolaires et barrières alvéolo-capillaire
À quoi sert le processus de septation secondaire dans le stade alvéolaire
Accroitre la surface d’échanges gazeux
Quel est le processus de septation secondaire
dépots d’élastinedans les septa primaires– formation de crêtes– les crêtes s’allongent pour faire les septa secondaires
Quel enzyme permet le pontage entre le collagène et l’élastine
Lox
À quoi sert le facteur PDGFA dans l’élastogénèse
migration des fibroblastes et des myofibroblastes
Quel est le stimulus de l’élastogénèse
FGF18
Quelles cellules font parties
A) de l’épithélium muco-ciliaire des voies respiratoires
B) de l’épithélium alvéolaire
A) cellules à mucus, cellules de Clara, Cellules cilliées, cellules basales
B) pneumocytes 1 et 2
cellules les plus abondantes dans les voies respiratoires
cellules cilliées
Fonction des cellules ciliées
élimination du mucus et régulation du contenu en eau et ions du mucus et liquide péricillaire
Fonction des cellules de Clara
Protection contre agents extérieurs par la synthèse de protéines anti-inflammatoires
Cellules qui contiennent des granules sécrétoires de mucines
cellules à mucus
cellule de forme triangulaire en contact avec la lame basale
cellules basales
cellules qui produisent des protéines à activité anti-bactériennes
cellules à mucus
les 3 barrières de protection de l’épithélium respiratoire
Physique: élimination des particules par les cils et le mucus
Chimique: molécules anti-bactériennes
Immunitaire: molécules attirant les cellules inflammatoires
Une prolifération excessive des cellules à mucus s’explique par un déséquilibre entre la proliération et l’apoptose
Faux, transdifférenciation excessive des cellules de Clara en cellules à mucus
Quels sont les deux fonctions des cellules musculaires lisses bronchiques
régulation du flux aérien par la contraction musculaire
résistance des voies aériennes
Quels sont les quatres fonctions des fibroblastes pulmonaires
Régulation de la matrice extra-cellulaire, réparation, réponse inflammatoire, maintien de l’homéostasie tissulaire
2 propriétés mécaniques de la matrice extra cellulaire
élasticité lors de l’inspiration (élastine) et protection lors de distension
4 propriétés physiologiques de la matrice extra cellulaire
modulation de la migration, prolifération et différenciation
flexibitilité
modulation de l’adhésion cellule/cellule par la fibronectine
réservoir pour cytokines par les protéoglycans
Définition des différentes maladies congénitales
A) Hernie Diaphragmatique congénitale
B) Détresse respiratoire du nouveau-né
C) Dysplasie bronchopulmonaire
1) Défaut de fermeture du diaphragme
2) Trouble de développement pulmonaire dû aux traitements
3) Sous-production de surfactant
A1, B3, C2
Qu’est ce qui provoque l’hypoplasie pulmonaire, l’immaturité pulmonaire et la réduction du nombre de vaisseaux pulmonaires dans la HCD
l’herniation intrathoracique des viscères
En quoi consiste la technique PLUG pour la HCD
Occlusion trachéale pour la rétention du liquide pulmonaire pour forcer la croissance du poumon
Un effet néfaste de la technique PLUG
Différenciation excessive des pneumocytes 2 en 1
Quelle est la fonction de chaque cytokine
A) TGF
B) INF
C) IL10
D) CSF
E) IL4
F) TNF
G) IL5
H) IL13
1) controle négatif de l’inflammation et remodelage des tissus
2) anti-inflammatoire, diminution de la prolifération des lymphocytes
3) production IgE et chimiokines
4) défense de l’hôte en augmentanr les fonctions leucocytaires
5) anti-viraux
6) augmentation des fonctions leucocytaires
7) augmentation des éosinophiles et leucotriènes
8) Augmentation IgE et éotaxines
A)1)
B) 5)
C) 2)
D) 6)
E) 3)
F) 4)
G) 7)
H) 8)
cytokine qui promeut la tempête de cytokines
IL6
Qu’arrive-t-il en premier: la phase virale ou la phase inflammatoire
virale
lors de la tempête de cytokines, tous les médiateurs augmentent sauf un. Lequel?
INF
Exception à la règle: plusieurs chimiokines agissent pour un même récepteur
Éotaxines qui activent presque exclusivement les éosinophiles
Exception à la règle: une chimiokine agit sur plusieurs récepteurs
IL8 active seulement les neutrophiles
IL13 induit l’expression de la chimiokine.. qui impacte les cellules…
CCL26, éosinophiles
l’histamine est fabriquée par quelles cellules
basophiles et mastocytes
La liaison de quel récepteur provoque une réaction anti-inflammatoire (inhibe neutrophiles et mastocytes) chez les basophiles et mastocytes
H2
effets de différents récepteurs des basophiles et mastocytes
A) bronchoconstriction
B) activation des mastocytes
C) activation des éosinophiles
D) Inhibe neutrophiles et mastocytes
1) H3, H4
2) H1, H4
3) H1
4) H2
A)3)
B)2)
C)1)
D)4)
L’épinéphrine est le dérivé de quel acide aminés
Tyrosine
Effets de l’épinéphrine selon le récepteur
A) récepteur B2
B) récepteur A
C) récepteur B1
A) bronchodilatation
BC) augmentation des fonctions cardiaques
récepteur sur lequel agit le ventolin
récepteur B2 de l’épinéphrine
Récepteurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoire de l’adénosine
Pro: A1, A3
Anti: A2a, A2b
Comment appel-t-on les métabolites de l’acide arachidonique
éicosanoides
Quels sont les produits de la voie des cyclooxygénases
TXA2 (thromboxane), PGD2 (prostaglandine D2), PGF2a (Prostaglandine F2a), PGE2 (Prostaglandine E2),PGI2 (prostacycline I2)
Quel récepteur de PGD2 active l’adénylate cyclase et quel l’inhibe
DP1 active, DP2 inhibe
Quel récepteur de PGE2 active l’adénylate cyclase et quel l’inhibe
active: EP2 et EP4, inhibe: EP1 et EP3
les prostacyclines ont des fonction pro-inflammatoires
faux
Le récepteur des PGD2 DP1 a un rôle important dans l’asthme: bronchoconstriction et activation éosinophiles/lymphocytes
Faux DP2
Que fait le récepteur DP1 des PGD2
inhibe les fonctions neutrophiles
Les récepteurs EP2 et EP4 ont des bénéfices sur l’asthme et MPOC
Vrai
Pourquoi le récepteur IP des prostacyclines a des bienfaits sur l’hypertension artérielle pulmonaire
vasodilatation, inhibition de la coagulation et inhibition des fonctions leucocytaires
le récepteur EP4 des PGE2 a des fonctions de vasodilatation
le récepteur EP4 et EP2 a des fonction d’inhibition leucocytaires
Faux, EP2 puis EP2/EP4
Quelle est la différence entre les leucotriènes et l’histamine
Les leucotriènes ont des effets moins intenses mai plus longs que l’histamine
Plusieurs angonistes du récepteur CysLT on été développés pour bloquer les symptomes de l’asthme et des allergies
Faux, antagonistes
Quels sont les fonction des leucotriènes LTB4 et LTC4?
LTB4: recrutement/activation phagocytes
LTC4: contraction des muscles lisses + perméabilité vasculaire
2-AG et AEA résultent de l’association de:
2-AG: AA + glycérol
AEA:AA + éthanolamine
Quels sont les récepteurs des endocannabinoides
CB1 et CB2
La liaison au CB1 entraine une augmentation ou diminution de
A) appétit
B) nociception
C) adipogénèse
D) inflammation
A) augmentation
B) Diminution
C) Augmentation
D) Augmentation
la liaison au CB2 a des effets anti-inflammatoires dans plusieurs maladies sauf
asthme
Lieu d’expression CB1 et CB2
CB1: Hypothalamus et leucocytes
CB2: éosinophiles et cellules B
Le AEA est dégradé par la MAGL tandis que le 2AG est dégradé par le FAAH
Faux, contraire
Les oméga-3 (LTB5 et TAX3) sont beaucoup plus actifs que leur analogue (LTB4 et TAX2)
Faux
Shingolipide qui provoque la mort cellulaire
céramide
les sphingosine-1-phosphate ont tous des rôle pro-inflammatoires
Faux
Les mastocytes sont principalement présents dans les vaiseaux sanguins
Faux, dans les voies respiratoires
Mécanisme d’action des mastocytes
Dégranulation rapide
Rôle des mastocytes
défense de l’hôte, vasodilatation, bronchoconstriction, mucus, recrutement de cellules inflammatoires
Les neutrophiles sont le type le plus abondant dans les avéoles des poumons
Faux, macrophages
Quelle cellule régule/initie les réponses immunes pumonaires
macrophage alvéolaire
Cellule la plus abondante dans le sang
neutrophile
Les neutrophiles peuvent libérer leur ADN mitochondrial
Faux, ils libèrent leur ADN pour faire des neutrophil extracellular traps
4 rôles des neutrophiles
phagocytose, dégranulation (protéases, ROS et peptides anti-microbiens), cytokines pro-inflammatoire, neutrophil extracellular traps
Les éosinophiles stimulent la dégranulation des macrophages
Faux mastocytes
3 autres rôles des éosinophiles autre que la dégranulation des mastocytes
Défense anti-parasitaire, facteurs pro-inflammatoires, libération ADN mitochondriale
Quelles cellules les éosinophiles peuvent activer
Mastocytes et lymphocytes T
Principale cellule présentatrice d’antigène dans le poumon
cellule dendritique
La population DC2 joue un rôle plus inflammatoire tandis que la population DC1 joue un rôle régulateur
Vrai
Role des catégories de lymphocytes TA
A) Th1: IFN, IL12
B) Th2: IL5, IL4, IL13
C) Th17: IL17
D) Treg: IL10
A) réponses virales
B) réponses inflammatoires
C) réponses neutrophilées
D) réponses anti-inflammatoires
la population Th2 promouvoit la production IgG tandis que la population TH1 promouvoit la production IgE
Faux
4 critères qui définissent le syndrome de détresse respiratoire
insuffisance respiratoire depuis moins d’une semaine, opacités bilatérales, oedeme pulmonaire, hypoxémie
Conséquence d’un relachement de l’intégrité des cellules endothéliales et épithéliales
liquide dans les alvéoles
Par quoi est caractérisé la phase de résolution du SDRA
Développement de fibrose pulmonaire par les fibroblastes et myofibroblastes
Dans l’hypersensibilité pulmonaire, quelle phase est silencieuse
sensibilisation
Étapes de la sensibilisation
capture d’antigène, migration aux organes lymphoides, présentation aux cellules T et développement de la réponse mémoire
Quelle cellules est prédominante dans la phase d’exacerbation
Éosinophile
Deux exemples d’hypersensibilité pulmonaire et quel est leur différence
Asthme allergique: sensibilisation à un allergène respiratoire (activité protéase et antigènes stables), réaction médiée par les éosinophiles
Pneumopathie d’hypersensibilité: sensibilisation à un antigène respiratoire, réaction médiée par les neutrophiles
Cytokines libérées par les Th2 lors d’une réaction d’asthme allergique (exacerbation)
IL3, IL5, IL13
Quelle est la réponse liée à l’asthme par les Th2
production IgE, recrutement éosinophiles et accumulation de mastocytes
Conséquences d’exacerbations répétées
remodelage : fibrose sous-épithéliale, hypertrophie du muscle lisse, hypertrophie/hyperplasie des cellules à mucus
La phase de sensibilisation est plus médiée par les neutrophiles tandis que les exacerbation sont plus médiées par les éosinophiles
Vrai
symptomes de pneumopathie d’hypersensibilité
toux, dyspnée, perte de poids et frissonements
Les traitements (ex: corticostéroides) pour la pneumopathie d’hypersensibilité sont efficaces à long terme
Faux
Le remodelage dans l’avéolite allergique extrinsèque se fait principalement au niveau des bronches
Faux
Les exacerbation de la pneumopathie d’hypersensibilité se font grâce au Th1 et Th17, se sont donc des réponses…
neutrophilées
par quoi se décrit l’alvéolite allergique extrinsèque après 24h
lymphocytose alvéolaire
la persistance de la réponse immunitaire permet la formation de…
tissus lymphoides tertiaires
Les 4 propriété des tissus lymphoides teritaires
evanescents, hétérogènes, actif et mémoire
Quelles sont les deux grandes principales catégories de l’asthme
Th2 dominant et Th2 non dominant
La plupart des cas d’asthme à l’enfance sont des cas d’allergies Th2
Vrai
Qu’est-ce que l’AERD
cas d’asthme Th2 durant l’enfant de grande sévérité causé par l’aspirine
L’asthme Th2 induit par l’exercice est une forme grave
Faux
La plupart de l’asthme induit chez les adultes est Th2 non dominant
Vrai
Quels sont les facteurs de risque endogènes de l’asthme
atopie (tendance à produire des IgE), facteurs génétiques, stress, hormones, obésité
Quels sont les facteurs de risque environnementaux de l’asthme
allergènes, pollution atmosphérique, tabagisme, infections virales
Définition FEV
Quantité d’oxygène qu’on peut expirer en 1 seconde
Ratio FEV/FVC de spirométrie considéré comme de l’asthme chez les enfants et adultes
enfants: plus petit que 0.8-0.9
adultes: plus petit que 0.75-0.8
Quel est le pourcentage d’augementation FEV après bronchodilatateur considéré comme de l’asthme
12%
La variation diurne est une bonne méthode de diagnostique de l’Asthme chez les enfants
Faux
Qu’est ce que le métacholine challenge et quelle est la concentration ocnsidérée comme de l’asthme
inhalation de méthacholine et si hyperréactivité avec moins de 5mg/ml alors asthme
Quel est le pourcentage de diminution FEV post-exercice considéré comme de l’asthme
plus de 10-15%
Durant l’expansion clonal, quelle cytokine permet la différenciation des cellules B en plasmocytes
IL4 et IL13
Par quoi est caractérisée la réaction immédiate et la réaction tardive de l’asthme
immédiate: activation des mastocytes, contraction muscle lisse
tardive: mobilisation des éosinophiles + mastocytes avec Th2
le remodelage des voies respiratoires dans l’asthme est irréversible
Faux
par quoi est caractérisé le remodelage des voies aériennes
desquamation épithélium, hypertrophie/hyperplasie des cellules à mucus et du muscle lisse, perméabilité vasculaire, inflammation, fibrose
appareil utilisé pour la mesure du remodelage des voies respiratoires
oscillométrie
Quel médicament utilise-t-on comme dernier recours dans l’asthme
Prednisolone
La cause principale du MPOC
Tabagisme
La MPOC est une maladie d’obstruction de la respiration et donc un arrêt respiratoire
Faux, ocbstruction du débit pulmonaire
C’est plus la réaction immunitaire qui fait des dommages et non le tabac
Vrai
symptomes de la maladie pulmonaire obstructive chronique
dyspnée, sputum, infections, weezing
La MPOC est réversible avec des bronchodilatateur
Faux
Qu’est-ce qui cause la présence d’emphysèmes dans la maladie MPOC
bulles d’aires qui restent pris dans les poumons
Qu’est-ce qui peut causer une exacerbation dans le MPOC
infections virales, bactériennes, pathogènes opportunistes
Pourquoi dit-on que la MPOC se fait en escalier à chaque exacerbation
Car il n’y a jamais de retour à la normale
Quel est le traitement n1 pour la MPOC
arrêter de fumer
les 3 médicaments utilisés pour la MPOC
B2 adrenocepteur agonistes (bronchodilatateur), anticholinergique (bronchodilatateur), corticostéroides (anti-inflammatoires)
La respiration est produite par une pompe à aspiration de pression positive
Faux, négative
Quels sont les muscles qui régulent
A) inspiration
B) expiration
C) débit aérien
A) diaphragme, intercostaux externes
B) intercostaux internes, abdominaux
C) langue et larynx
Seule phase non-essentielle et à quoi sert-elle
post-inspiration, optimise les échanges gazeux, importante lors de la coordination avec d’autres fonctions
Quelle phase est habituellement passive mais peut être active lors d’activité physique
expiration
Quel type de neurones propagent l’efflux spinal
motoneurones
l’activité phrénique est en même temps que l’activité des muscles intercostaux internes
Faux
les motoneurones craniens controlent quels muscles
dilateur nasal, glotte, pharynx, larynx, langue
Quand et que controle les motoneurones situés au niveau cranien
Avant l’inspiration, controle de l’ouverture des voies aériennes supérieures
La sclérose latérale amyotrophique est causée par
maladies neurodégénératives des motoneurones adultes
Les blessures médullaires ont toutes les mêmes conséquences
Faux, varient selon le niveau
Définition chémorécepteur
groupe de cellules nerveuses dont l’activité répond à un simulus respiratoire
Principaux senseurs de l’O2 préiphérique
corps carotidiens
localisation des corps carotidiens et avantage à cette localisation
bilatéralement au niveau du cou sans le sinus carotidien (bifurcation des branches externes et internes), permet de sentir l’O2 qui se rend au cerveau
par quel nerf est innervé les corps carotidiens
nerf glossopharyngien
quels sont les 2 types de cellules qui composent les corps carotidiens
Glomiques (traduisent le signal) et gliales (de soutient)
Comment peut-on décrire l’activité des corps carotidiens avec l’O2
non linéaire: peu d’activité lorsque la pression est plus grande que 90 est beaucoup d’activité lorsque plus petite que 90
Les corps carotidiens sont aussi sensibles au CO2
Vrai
Les corps aortiques ont une activité plus faible que les corps carotidiens
Vrai
Les chémorécepteurs centraux sont sensibles à
CO2/PH dans le liquide interstitiel et ccéphalo-rachidien
localisation anatomique principale des neurones chémoréceptrices centrales
noyau rétrotrapézoide
Quelle est la relation entre la ventilation et le CO2
linéaire: augmentation de la ventilation avec le CO2
l’augmentation de CO2 augmente surtout la fréquence de la ventilation
Faux, augmentation du volume courant
Qu’est ce qui caractérise les attaques de panique
hypersensibilité/réponse excessive aux stimulis respiratoires
Récepteurs pulmonaires de l’étirement pulmonaire d’adaptation rapide vs lente
A) localisation
B) stimulis
C) réponse
A) épithélium, muscles lisses des voies
B) gonflement des poumons, irritants chimiques/oedème/changement pression
C) fin de l’inspiration/prolongement expiration, toux/soupirs/constriction des voies aériennes/mucus
Récepteurs broncho-pulmonaires vs récepteurs du larynx
A) localisation
B) stimulis
C) Réponse
A) voies aérienes et paroies alvéolaire, muqueuse larynx
B) odeme/irritants chimiques, liquide dans le larynx
C) apnée/mucus/constriction/respiration rapide, protection des voies/constriction/apnées/toux
phases de la déglutition
orale, pharyngée, oesophagienne
les 3 origines de la dysphagie chez les adultes
neuromusculaire, faiblesse musculaire, problèmes de coordination
Par quoi est causé la dysphagie chez le prématuré
circuits responsables de la coordination respiration/déglutition sont immatures
Qu’est ce que le chémoréflexe laryngé
arrêt respiratoire, baisse O2 et bradycardie
Augmentation graduelle de la respiration tout au long de l’exercice
Faux
La dynamique de la respiration lors de l’activité physique est indépendante des signaux chimiques mais est dépendante de:
senseurs mécaniques au niveau articulaire et hypothalamus
Quel complexe produit le rythme respiratoire
pré-Botzinger
sites distincts selon la phase respiratoire
inspiration: pré-botzinger
post-inspiratoire: complexe post-inspiratoire
expiration: groupe parafacial
les opiacés, lors de dépression respiratoires, visent :
le complexe pré-Botzinger
Quelles phases composent le sommeil
paradoxale et onde lente
lors du sommeil, il y a une diminution d’O2 et augmentation CO2
vrai
Quels sont les 3 types d’apnées est en quoi constistent-elles?
centrale: arrêt de la commande inspiratoire
obstructive: commande active mais obstruction du débit d’air
mixte: combinaison des 2 types
les apnées du prématurés sont surtout obstructives
faux, centrale
Quelles sont les deux conséquences de l’apnée du sommeil
Fragmentation du sommeil et hypoxie intermittente (stimulation répétée et chronique des chémorécepteur, du système smpatique et neuroendocrien)
Quelle est la différence entre l’apnée et l’hypopnée
Apnée: arrêt du débit respiratoire d’au moins 10 sec
Hypopnée: baisse du débit ventilatoire
quelles sont les conséquences d’apnée du sommeil
augmentation du risque cardiovasculaire , accidents de la circulation, dépression, obésité, anxiété
en quoi l’anatomie des voies aériennes peut causer de l’apnée
la configuration de la mandibule, la taille de la langue et le tissu adipeux peuvent réduire l’espace permettant le mouvement de l’air
la perte de tonus musculaire, l’affaissement des voies et le recrutement musculaire inefficace peuvent causer
un mauvais controle de l’ouverture des voies aériennes
Un contrôle respiratoire instable/une hypersensibilité est expliqué par
une réponse excessive (hyperventilation) – CO2 sous le seuil d’apnée–microéveil (mauvais couplage chémosenseurs et effecteurs)
définition du seuil d’éveil bas
la stimulation respiratoire cause l’éveil avant le recrutement musculaire nécessaire à l’ouverture des voies
le Pranaya permet une augmentation ou diminution de
A) efficacité respiratoire
B) variabilité rythme cardiaque
C) stress
A) augmentation
B) augmentation
C) diminution
Le complexe pré-Botzinger projette ses neurones vers… qui régule…
locus coeruleus (LC), réponse au stress et vigilance
mécanisme du pranayama
augmentation de la pression négative dans la cage thoracique et augmentation retour veineux– activation noyau faisceau solitaire
le noyau faisceau solitaire inhibe:
- noyau rétrotrapézoide (senseur CO2)
-Pré-Botzinger - système sympathique
- noyau paraventriuclaire hypothalamus (stress)
- amygdale
De quoi est composé la triple circulation du poumon
circulation pulmonaire, bronchique et lymphatique
ordre anatomique de la circulation pulmonaire
artères élastiques, musculaire, non-musculaire et capillaire
but ultime capillaires
échanges gazeux
4 fonctions de la circulation pulmonaire
échanges gazeux, filtre, réservoir à capacitance, activité métabolique
les embranchements successifs permettent de:
augmenter la surface d’échange des vaisseaux et diminuer le diamètre de la paroi et la vélocité
la loi de Fick permet de calculer le volume d’échange
vrai
que signifient les lettres dans la loi de Fick: A/T D(P1-P2)
A: aire d’échange
T: épaisseur
D: coefficent de diffusion
P2: pression capillaire
P1: pression poumons
la circulation pulmonaire est un système de basse pression et de haute compliance
Vrai
la distensibilité vasculaire des vaisseaux proximaux permet de:
garder un flot capillaire presque constant de faible pression
Que signifie les lettres PAP: DC * RVP + POG
PAP: Pression artère pulmonaire
DC: débit cardiaque
RVP: résistance vasculaire pulmonaire
POG: pression oreillette gauche
Qu’est ce que l’hypoxie alvéolaire et qu’est ce qui en résulte
manque d’O2 dans les alvéoles et augmentation de la résistance pour dévier le sang
l’hypoxie alvéolaire, hypoxémie, acidose, hypercapnie, médiateurs locaux, SNA, viscosité sanguine et volume pulmonaire sont tous des déterminants de
résistance vasculaire
la résistance vasculaire est moindre lors de quel volume pulmonaire
capacité résiduelle fonctionnelle (à la fin d’une inspiration normale)
La circulation bronchique est une circulation nécessaire irrigué par la circulation systémique
Faux
quelles sont les deux fonctions de la circulation lymphatique
fonction de drainage liquidient et immunologique
L’hypertension pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire de plus de 20mmHg
Vrai
quelles sont les cinq catégories de l’hypertension pulmonaire
- hypertension pulmonaire artérielle
- hypertention pulmonaire dû à une maladie du coeur gauche
- HP dû à une maladie respiratoire
- PH dû à une obstruction de l’artère lobulaire
- idiopathie
par quoi est caractérisé l’hypertension artérielle pulmonaire
rétrécissement des artères pulmonaires
les dommages vasculaires qui cause l’hypertension artérielle pulmonaire sont causé par
- facteurs de risque (connectivite, cardiopathie, etc.)
- prédisposition génétique
l’hypertension pulmonaire est rapidement diagnostiquée à cause de ses symptomes précoces
Faux
pour un diagnostique de HP, la première étape est.. et pourquoi?
échocardiogaphie, les maladies valvulaires/répercussions cardiaques et la pression artérielle systolique sont de bons indicateurs de HP
en quoi consiste la deuxième étape de diagnostic
VQ scan pour voir les niveaux de perfusion et ventilation du poumon
en quoi consiste l’hémodynamique
utilisation d’un cathéter pour passer dans la circulation pulmonaire et observer les chnagements de pression
l’hypertension pulmonaire légère est fréquente dans les maladies respiratoires sévères (MPOC et fibrose pulmonaire)
Vrai
l’hypertension pulmonaire et les maladies respiratoires et cardiaques sont des facteurs de mauvais pronostic dépendants
Faux, indépendant
En quoi consiste la maladie thrombo-embolique aigue
délogement d’une partie d’un caillot et logement dans le poumon
quels sont les 3 symptomes de l’embolie pulmonaire
dyspnée, infarctus pulmonaire (douleur, hémoptysie) et état de choc avec insuffisance cardiaque droite
Pourquoi est-il important d’avoir un diagnostic de quasi-certitude en EP
pour éviter les risques d’hémorragies inutiles et éviter les risques majeurs en cas de non-traitements
méthodes de diagnostic de l’EP
D-dimères et puis CTPA (CT angiopumonaire)
En quoi consiste le théorème de Bayes
la validité d’un test est en fonction des caractéristiques
différence entre endartérectomie et embolectomie
endartérectomie: on enlève les cicatrices
embolectomie: on enlève les caillots
2 facteurs qui décrivent la sévérité d’un EP
charge embolique et statut cardiopulmonaire (surtout une dysfonction cardiaque droite)
le traitement de l’embolie pulmonaire est souvent les anticoagulants/thrombolytiques
Vrai
Diminution du risque d’embolie avec l’augmentation de la durée des traitements
Vrai
