obésité Flashcards
Pourquoi accumuler les lipides?
Source énergétique de haute densité (hydrophobes-réserve dans environnement anhydre-plus d’énergie pour moins de masse)
L’accumulation de lipide est un processus nouveau
Faux, processus conservé durant l’évolution
Définition anabolisme et catabolisme
Anabolisme: synthèse de métabolites, réactions de réduction, réactions endergoniques
Catabolisme: dégradation moléculaires, réactions d’oxydation, réactions exoénergétiques
Effets de l’insuline sur
A) glucose
B) protéines
C) acides gras
A) captation du glucose dans tissus adipeux, muscles, foie
B) favorise synthèse protéique et bloque leur dégradation
C) bloque la lipolyse des TAG, importation des acides gras
Sort du glucose dans les tissus après la production d’insuline
Tissu adipeux: production d’acides gras/TAG
Muscle: production de glycogène
Foie: production de glycogène, acides gras et TAG
Effet de l’insuline sur la LPL
muscle: réduction de l’activité
tissu adipeux: augmentation de l’activité
Effets de la privation de nourriture sur
A) glucose
B) glycogène
C) protéines
D) acides gras
E) corps cétoniques
A) réduction de la captation de glucose (sauf dans le cerveau)
B) mobilisation du glycogène accumulé dans le muscle et le foie (transitoire)
C) dégradation du muscle (protéolyse) et utilisation des protéines dans le foie pour produire glucose
D) lipolyse du tissu adipeux (utilisé par le foie pour produire glucose et corps cétoniques)
E) utilisation des acides gras pour produire des corps cétoniques
Quel signal provoque la lipolyse dans le tissu adipeux?
Relargage de cathécholamine par l’hypothalamus
Les souris diabètes ne produisent pas de leptine tandis que les souris obèses produisent de la leptine mais ne peuvent y répondre
Faux, contraire
La leptine est une adipokine qui est sécrétée dans le tissu adipeux brun
Faux, dans le tissu adipeux blanc
Plus on a de tissu adipeux, plus on sécrète de leptine
Vrai
Pourquoi la leptine ne pourrait pas être un traitement de l’obésité?
Les cas de déficience en leptine sont rares. La plupart des humains en produisent mais y sont résistants
Le TNFa est une cytokine pro-inflammatoire produite en grande quantité dans les tissus adipeux de tous
Non, seulement dans les tissus adipeux de gens obèses
Comment est-ce que le TNFa cause la résistance à l’insuline?
cause une incapacité de l’insuline à transloquer GLUT4
la baisse du signal de l’insuline augmente ou diminue
A) le transport du glucose
B) différenciation adipocytaire
C) lipogénèse
D) lipolyse
A) diminution
B) diminution
C) diminution
D) augmentation
Effet principal du TNFa dans les adipocytes
Exacrbation de l’inflammation et recrutement de cellules immunitaires
Il y a peu d’adiponectine dans le sang
Faux
L’adiponectine circule sous forme de monomère
Faux, plusieurs types de multimères
augmentation ou diminution de la sensibilité à l’insuline
A) adiponectine
B) TNFa
A) augmentation
B) diminution
la perte de poids est associée à une augmentation des niveaux circulants d’adiponectines et une diminution des formes de haut poids moléculaires
Le deuxième énoncé est faux
L’adiponectine favorise:
A) gluconéogénèse ou captation de glucose
B) synthèse de lipides ou oxydation des lipides
C) lipotoxicité ou sensibilité à l’insuline
A) captation de glucose
B) oxydation des lipides
C) sensibilité à l’insuline
Définition lipotoxicité
Désordres métaboliques induits par l’accumulation ectopique de lipides dans les tissus périphériques
Populations touchées par la lipotoxicité
Personnes lipodystrophiques et obèses
Définition 3T3-L1
cellules immortalisées différenciées en adipocytes
Définition MEF (mouse embryonic fibroblasts)
cellules non-immortalisées de souris différenciées en adipocytes
Désavantages du modèle d’étude de l’adipogénèse: différenciation in vivo
contamination par d’autres types cellulaires, varaibilité, difficile à isoler, modèle limité à la différenciation terminale
Dans la fraction stromale-vasculaire, on digère avec de la collagénase et on récolte les adipocytes qui flottent après centrifugation
Faux, on prend la fraction au fond (cellules souches)
Quelle séquence sur le promoteur lie les facteurs de transcription PPARy
PPRE
les 3 isoformes de PPAR ont tous la même fonction et régulent tous l’expression des mêmes gènes
Faux
Fonctions du PPARy
prolifération/différenciation cellulaire (adipogénèse), stockage de lipides et contrôle de l’inflammation
Quelle molécule synthétisée pour lier et activer les PPARy
TZD: thialidinediones, utilisation pour l’insulino-résistance et T2D
Avec quoi PPARy s’hétérodimérise
RXR
PPARy permet l’augmentation ou diminution de
A) poid corporel
B) accumulation de graisse ectopique
C) lipides circulants
D) sensibilité à l’insuline
A) augmentation
B) diminution
C) diminution
D) augmentation
A un certain point, les cellules n’augmentent plus en nombre mais seulement en taille
Faux, contraire
Le nombre d’adipocytes reste constant durant la vie
Vrai
Taux de renouvellement des adipocytes par an
10%
Age moyen des adipocytes
10 ans
stades de développement de la cellule adipeuse
progéniteur adipeux reçoivent des signaux– développement en adipocytes– 10 ans– apoptose
origine des tissus adipeux
vaisseaux sanguins
Glycémie associée au diabète à jeun et à 2h
plus de 7 et plus de 11.1
Quelle est l’utilité de l’hémoglobine glyquée
Renseigne sur les 3 derniers mois
Pourcentage d’hémoglobine glyquée associée au diabète
6.5%
Le diabète de type 1 est le plus fréquent
Faux, c’est le diabète de type 2
Facteurs de risque modifiables pour le diabète de type 2
Obésité, prédiabète, inactivité physique, mauvaise alimentation, hypertension artérielle
Augmentation ou diminution après un repas
A) glucose
B) Insuline
C) glucagon
A) augmentation
B) augmentation
C) diminution
l’insuline stimule ou inhibe
A) captation du glucose
B) glycogénolyse
C) glycolyse
D) lipogénèse
E) cétogénèse
F) glycogénogénèse
G) gluconéogénèse
A) stimule
B) inhibe
C) stimule
D) stimule
E) inhibe
F) stimule
G) inhibe
Pathway de l’insuline
Liaison au récepteur–IRS1/2–PI3K–PIP3–AKT– translocation GLUT4
Quels sont les deux caractéristiques qui décrivent le syndrome métabolique?
obésité et résistance à l’insuline
Quels sont les causes du syndrome métabolique?
inflammation et suralimentation
Quelle molécule attire les macrophages?
MCP1
Le tissu adipeux des personnes obèses produit quelles molécules?
leptine, MCP1, IL1, IL6, TNFa, NO
Quelle population de macrophage peuple le tissu adipeux de personnes obèses?
population M1
Les lipides, IFN, TNFa, IL1 et IL6 activent quelles voies?
JNK et NFkb
effets de NFkB et JNK sur la voie de l’insuline
- activation INOS–NO + ONOO– inhibe IRS1/2 + PI3K + Akt
- phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
mTOR est activé par quoi?
hyperinsulinémie et acides aminés branchés (aussi les acides gras et le glucose)
Description de la voie mTOR sur la voie de l’insuline
- phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
- S6K1– phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
Différence microbiote vs microbiome
microbiote: microorganismes dans un écosystème
microbiome: gèmes des microorganismes
Effet d’un transfert de microbiote d’une personne obèse à une personne mince
la personne devient obèse
Par quoi est causé l’effet direct du microbiote sur les maladies cardiovasculaires
production de TMA– TMAO par le foie
Qu’est-ce qui cause l’inflammation chronique d’une personne obèse avec une barrière intestinal perméable
LPS
Barrières présentes dans l’intestin
barrière écologique (microbiote intestinale), barrière physique (mucus), cellules intestinales (jonctions serrées), barrière immunitaire
Prébiotiques vs probiotiques
Pré: composants alimentaires qui peuvent induire la croissance de bactéries bénéfiques
Pro: microorganismes bénéfiques
Le polyphénol du jus de canberge augmente quelle population de bactérie et pourquoi?
Akkermansia muciniphila, augmentation du mucus
puisque le yogourt contient des acides aminés branché, il dérégule le microbiote
Faux, le yogourt contient des dérivés fermentés d’acides aminés branchés BCHA, qui sont bénéfiques pour le microbiote (BCAA– BCHA)
les faux sucres et émulsifiants provoquent un gain de poids via une dérégulation du microbiote
vrai
Effet principal des sucres artificiels
intolérance au glucose
Définition de la translocation bactérienne
passage de microbes viables et non viables à travers une barrière intestinale vers d’organes
présence de signatures de compartementalisation de bactéries
vrai
augmentation ou diminution lors de la perte de poids
A) Dépense énergétique
B) concentration d’hormones thyroidiennes circulantes
C) tonus sympathique
D) tonus parasympathique
E)faim
F)satiété
A) diminution
B)diminution
C)diminution
D)augmentation
E)augmentation
F)diminution
À partir de combien de % de perte de poids commence-t-on à voir des effets bénéfices
5-10%
Effet sur la restriction et malabsorption des principales approches chirurgicales
A) Anneau gastrique
B) Roux-en-Y
C)Gastrectomie pariétale
D)Dérivation biliopancréatique
A) petite restriction
B) restriction et petite malabsorption
C)restriction
D)restriction et malabsorption
Mode de fonctionnement de l’anneau gastrique
anneau à la jonction entre oesophage et estomac pour créer une restriction alimentaire
Mode de fonctionnement de la gastrectomie pariétale
retirement d’une partie de l’estomac– distension rapide et signal de satiété
Mode de fonctionnement du Roux-en-Y
Retirement d’une partie de l’estomac et connection avec les sécrétions dans le duodénum au lieu du jéjunum
Mode de fonctionnement BPD-DS
gastrectomie et connection avec les sécrétions 100cm avant la fin de l’intestin
tendances en chirurgie bariatrique à la hausse ou la baisse
A) Totale
B) anneau
C) gastrectomie
D) Roux-en-Y
E) BPD-DS
A) hausse
B) baisse
C) hausse
D) baisse
E) constant
Causes de la réopération de l’anneau bariatique
migration, vomissement, mauvaise perte de poids
Les patients qui retirent l’anneau gastrique ne voient pas une augmentation de leur poids
Faux
La chirurgie BDP-BP est la plus efficace en ce qui concerne la perte de poids à long terme
Vrai
La chirurgie BDP-BP est la moins efficace en ce qui concerne la rémission du diabète
Faux
L’approche la plus utilisé est la gastrectomie
Faux, c’est le Roux-en-Y
le désavantage du Roux-en-Y
syndrome de chasse: effet osmotique car les aliment tombent directement dans le jéjunum – étourdissements et nausées
Comment peut-on décrire les effets à long termes de la perte de poids et du diabète de la gastrectomie chez les individus?
Variable
Quelle chirurgie est la mieux pour le traitement du diabète sévère?
Roux-en-Y et BDP-DS
La chirurgie bariatrique peut être effectuée chez tout le monde ayant un IMC plus grand que 40 ou 35 avec comorbidité
Faux, plusieurs contre-indications et demandes
La chirurgie est un meilleur traitement pour l’obésité que les médicaments
Vrai
Pourquoi cible-t-on l’hyperglycémie chez les personnes atteintes de T2D
Pour diminuer les symptomes (déshydratation, fatigue,polyurie, vision trouble et polyphagie) et les risques de complications cardiovasculaires
autres noms pour la metformine
glucophage, biguanide
mécanisme d’action de la metformine
diminution de la production hépatique de glucose en améliorant la sensibilité à l’insuline
lieu d’action de la metformine
Foie
effets secondaires de la metformine
gastro-intestinaux (nausées, vomissements et diarrhée)
3 raisons pourquoi la metformine est le traitement de première intention
faible risque d’hypoglycémie/prise de poids
vaste expérience
faible cout
récepteur metformine et cible
OCT1 et AMPK
nom des deux incrétines
inhibiteur de DPPA et agoniste de GLP1R
mécanismes d’action
A) incrétines
B) inhibiteur DPP4
C) agoniste GLP1R
A) augmentation sécrétion d’insuline et inhibent la libération de glucagon
B) inhibe DPP4 (enzyme qui dégrade le GLP1)
C) ralentissement vidange gastrique et réduisent l’appétit
l’appellation du DPP4 finit par tide tandis que les GLP1 finissent par liptine
Faux, contraire
Les effets secondaires des inhibiteurs de DPP4 (pancréatite et douleurs articulaires) sont très fréquentes
Faux
Les effets secondaires des agonistes du GLP1R ressmeblent beaucoup à ceux de la metformine
Vrai
la prise d’inhibiteur DPP4 se fait par injections sous-cutanées
Faux, ceci représente la prise d’agonistes dy GLP1R
Différences entre GLP1, liraglutide et sémaglutide
Liraglutide: changement de l’acide aminé reconnu par la DPP4 et ajout d’un acide gras C16
Sémaglutide: même chose que liraglutide mais C18
Ordre croissant du temps d’action du GLP1, Liraglutide et sémaglutide
GLP1(5m), Liraglutide (13h), sémaglutide (7 jours)
Appellation des inhibiteurs du SGLT2
gliflozines
mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT2
inhibe le SGLT2 pour éviter la réabsorption du glucose par le rein
Les inhibiteurs de SGLT2 provoquent une certaine perte de poids
Vrai
considérations thérapeutiques des inhibiteurs de SGLT2
mycoses génitales, infections urinaires, hypotension, fractures, acidocétose diabétique
Nom du médicament qui inhibe l’alpha-amylase pancréatique et l’alpha-glucosidase pancréatique
inhibiteurs des alpha-glucosidases
les acarboses retardent l’absorption intestinale du glucose
Vrai
la prise des inhibiteurs des alpha-glucosidases se fait aux semaines
Faux, 3x/jour
effets secondaires des inhibiteurs des alpha-glucosidases
gastro-intestinaux
classe des sulfonylurés et méglitinides
sécrétagogues de l’insuline
Les sécrétagogues de l’insulines sont des agonistes de l’insuline
Faux, ils stimulent le récepteur des sulfonylurés sur les cellules B pour stimuler la sécrétion d’insuline
La répaglinide est la seule sulfonyluré
Faux, méglitinides
les sécrétagogues de l’insuline (sulfonylurées et méglitinides) comportent des risques d’hypoglycémie et de perte de poids
Faux, gain de poids
principale différence entre sulfonylurées et méglitinides
la méglitinides doit se prendre 3x par jour
molécule qui lie les récepteurs PPARy et donc améliore la sensibilité à l’insuline
TZD: Thiazolidinédiones
chez qui le TZD est contre-indiqué
patients avec insuffisance cardiaque
le TZD est aussi un traitement contre l’obésité
Faux, gain de poids marqué
Le tirzepatide/Mounjaro est la combinaison de quelles molécules
GIP et GLP1
Quels sont les effets de l’iméglimine
Bloqueur de phosphorylation oxydative: inhibe gluconéogenèsem augmente captage du glucose et améliore la sécrétion d’insuline
Raisons de traiter l’obésité
Réduction du T2D, CVD, HF, ostéoarthrite et apnée
Quels sont les indications des médicaments contre l’obésité
IMC supérieur à 30 ou 27 avec complications
en complément à la thérapie nutritionnelle, activité physique et soutien psychologique
Cible de la plupart des médicaments anti-obésité
cerveau
3 médicaments approuvés pour le traitement de l’obésité
- Liraglutide/sémaglutide
- Naltrexone-bupropion
- Orlistat
Association des mécanismes d’action avec le médicament
A) Orlistat
B) Naltrexone
C) Bupropion
D) liraglutide/sémaglutide
1) Inhibiteur de la boucle de rétroaction POMC/ antagoniste MOR
2)Inhibiteur de lipases gastriiques et pancréatiques
3) activation des POMC (diminution de la prise alimentaire et augmentation de la dépense)
4) antagonistes de GLP1
A-2, B-1, C-3, D-4
Le tétrahydrolipstatine réduit l’absorption des graisses de 60%
Faux, 30%
Le mounjaro induit une perte de poids de:
22.5%
La réponse aux traitements anti-obésité est homogène parmi la population
Faux
1 kilocalorie est équivalent à combien de kJ
4.2KJ
La consommation de 1L d’O2 induit le relachement de combien de KCal
5
Comment mesure-t-on l’apport calorique
bombe calorimétrique
qu’est-ce que la calorimétrie indirecte
Mesure de la consommation d’oxygène et CO2 pour mesurer le quotient respiratoire
1KG de masse grasse = 9300KCal et 1KG de masse maigre = 1080Kcal
Vrai
la balance énergétique est seulement affecté par des facteurs environnementaux comme les facteurs caloriques et non-caloriques
Faux, aussi affecté par la génétique
Mot qui décrit le déséquilibre entre la prise et la dépense énergétique
Obésité
Combien d’heures par années les enfants/adolescent perdent-ils
1.5h
Effets d’un manque de sommeil sur
A) leptine
B) ghreline
C) Faim
D) appétit
A) diminution
B) augmentation
C) augmentation
D) augmentation
Les personnes avec moins de sommeil sont moins capables de tenir une diète
Vrai
Quels nutriments utilisent les muscles et le cerveau?
Muscles: glucose et lipides
Cerveau: glucose
Quel est l’impact de l’effort cognitif sur la balance énergétique?
Aucun effet sur la dépense énergétique mais augmentation de l’apport calorique
Le DDT, HCH et PCB sont des:
organochlorés
ou s’accumule les organochlorés
tissus adipeux
Effets des organochlorés sur
A) synthèses d’hormones thyroidiennes
B) concentration de T3 et T4
C) clairance des hormones thyroidiennes
D) potentiel oxydatif des muscles
E) activités enzymatiques de la chaine de transport d’électrons mitochondriale
A) diminution
B) diminution
C) augmentation
D)diminution
E) diminution
Effet de la perte de poids sur les organochlorés
augmentation des OC en circulation et donc augmentation des dysfonctions dans d’autres tissus
il y a une augmentation de la dépense énergétique chez les personnes avec beaucoup d’organochlorés
Faux, diminution
Pourquoi notre corps a tendance à garder le même poids?
on garde le bilan d’énergie stable en fluctuant la dépense énergétique (thermogénèse adaptative)
On a tendance à prendre de la masse musculaire avant de prendre de la graisse
Faux
À quoi sert le tissu adipeux brun
Thermogénèse, protection contre l’obésité
deux personnes ayant le même poids (dont une ayant perdue du poids) ont nécessairement la même dépense énergétique
Faux, la personne qui a perdu du poids a une dépense énergétique plus basse
Effets d’une perte de poids sur
A) faim
B)satiété
C) dépense énergétique
D) concentration d’hormones thyrodiennes
E) SNS
F)PNS
A) augmente
B) diminue
C) diminue
D) diminue
E) diminue
F) augmente
une personne qui a perdue du poids et qui revient à son poids d’auparavant retrouvera sa dépense énergétique habituelle
Faux
Méthode pour identifier les tissus adipeux bruns
Tomodensitométrie par émission de positron avec FDG
