Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

sciences biomédicales > obésité > Flashcards

obésité Flashcards

1
Q

Pourquoi accumuler les lipides?

A

Source énergétique de haute densité (hydrophobes-réserve dans environnement anhydre-plus d’énergie pour moins de masse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

L’accumulation de lipide est un processus nouveau

A

Faux, processus conservé durant l’évolution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définition anabolisme et catabolisme

A

Anabolisme: synthèse de métabolites, réactions de réduction, réactions endergoniques
Catabolisme: dégradation moléculaires, réactions d’oxydation, réactions exoénergétiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Effets de l’insuline sur
A) glucose
B) protéines
C) acides gras

A

A) captation du glucose dans tissus adipeux, muscles, foie
B) favorise synthèse protéique et bloque leur dégradation
C) bloque la lipolyse des TAG, importation des acides gras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sort du glucose dans les tissus après la production d’insuline

A

Tissu adipeux: production d’acides gras/TAG
Muscle: production de glycogène
Foie: production de glycogène, acides gras et TAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Effet de l’insuline sur la LPL

A

muscle: réduction de l’activité
tissu adipeux: augmentation de l’activité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Effets de la privation de nourriture sur
A) glucose
B) glycogène
C) protéines
D) acides gras
E) corps cétoniques

A

A) réduction de la captation de glucose (sauf dans le cerveau)
B) mobilisation du glycogène accumulé dans le muscle et le foie (transitoire)
C) dégradation du muscle (protéolyse) et utilisation des protéines dans le foie pour produire glucose
D) lipolyse du tissu adipeux (utilisé par le foie pour produire glucose et corps cétoniques)
E) utilisation des acides gras pour produire des corps cétoniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel signal provoque la lipolyse dans le tissu adipeux?

A

Relargage de cathécholamine par l’hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Les souris diabètes ne produisent pas de leptine tandis que les souris obèses produisent de la leptine mais ne peuvent y répondre

A

Faux, contraire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La leptine est une adipokine qui est sécrétée dans le tissu adipeux brun

A

Faux, dans le tissu adipeux blanc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Plus on a de tissu adipeux, plus on sécrète de leptine

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pourquoi la leptine ne pourrait pas être un traitement de l’obésité?

A

Les cas de déficience en leptine sont rares. La plupart des humains en produisent mais y sont résistants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Le TNFa est une cytokine pro-inflammatoire produite en grande quantité dans les tissus adipeux de tous

A

Non, seulement dans les tissus adipeux de gens obèses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment est-ce que le TNFa cause la résistance à l’insuline?

A

cause une incapacité de l’insuline à transloquer GLUT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

la baisse du signal de l’insuline augmente ou diminue
A) le transport du glucose
B) différenciation adipocytaire
C) lipogénèse
D) lipolyse

A

A) diminution
B) diminution
C) diminution
D) augmentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Effet principal du TNFa dans les adipocytes

A

Exacrbation de l’inflammation et recrutement de cellules immunitaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Il y a peu d’adiponectine dans le sang

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

L’adiponectine circule sous forme de monomère

A

Faux, plusieurs types de multimères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

augmentation ou diminution de la sensibilité à l’insuline
A) adiponectine
B) TNFa

A

A) augmentation
B) diminution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

la perte de poids est associée à une augmentation des niveaux circulants d’adiponectines et une diminution des formes de haut poids moléculaires

A

Le deuxième énoncé est faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

L’adiponectine favorise:
A) gluconéogénèse ou captation de glucose
B) synthèse de lipides ou oxydation des lipides
C) lipotoxicité ou sensibilité à l’insuline

A

A) captation de glucose
B) oxydation des lipides
C) sensibilité à l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Définition lipotoxicité

A

Désordres métaboliques induits par l’accumulation ectopique de lipides dans les tissus périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Populations touchées par la lipotoxicité

A

Personnes lipodystrophiques et obèses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Définition 3T3-L1

A

cellules immortalisées différenciées en adipocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Définition MEF (mouse embryonic fibroblasts)

A

cellules non-immortalisées de souris différenciées en adipocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Désavantages du modèle d’étude de l’adipogénèse: différenciation in vivo

A

contamination par d’autres types cellulaires, varaibilité, difficile à isoler, modèle limité à la différenciation terminale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dans la fraction stromale-vasculaire, on digère avec de la collagénase et on récolte les adipocytes qui flottent après centrifugation

A

Faux, on prend la fraction au fond (cellules souches)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelle séquence sur le promoteur lie les facteurs de transcription PPARy

A

PPRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

les 3 isoformes de PPAR ont tous la même fonction et régulent tous l’expression des mêmes gènes

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Fonctions du PPARy

A

prolifération/différenciation cellulaire (adipogénèse), stockage de lipides et contrôle de l’inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quelle molécule synthétisée pour lier et activer les PPARy

A

TZD: thialidinediones, utilisation pour l’insulino-résistance et T2D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Avec quoi PPARy s’hétérodimérise

A

RXR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

PPARy permet l’augmentation ou diminution de
A) poid corporel
B) accumulation de graisse ectopique
C) lipides circulants
D) sensibilité à l’insuline

A

A) augmentation
B) diminution
C) diminution
D) augmentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

A un certain point, les cellules n’augmentent plus en nombre mais seulement en taille

A

Faux, contraire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Le nombre d’adipocytes reste constant durant la vie

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Taux de renouvellement des adipocytes par an

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Age moyen des adipocytes

A

10 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

stades de développement de la cellule adipeuse

A

progéniteur adipeux reçoivent des signaux– développement en adipocytes– 10 ans– apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

origine des tissus adipeux

A

vaisseaux sanguins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Glycémie associée au diabète à jeun et à 2h

A

plus de 7 et plus de 11.1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelle est l’utilité de l’hémoglobine glyquée

A

Renseigne sur les 3 derniers mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Pourcentage d’hémoglobine glyquée associée au diabète

A

6.5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Le diabète de type 1 est le plus fréquent

A

Faux, c’est le diabète de type 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Facteurs de risque modifiables pour le diabète de type 2

A

Obésité, prédiabète, inactivité physique, mauvaise alimentation, hypertension artérielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Augmentation ou diminution après un repas
A) glucose
B) Insuline
C) glucagon

A

A) augmentation
B) augmentation
C) diminution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

l’insuline stimule ou inhibe
A) captation du glucose
B) glycogénolyse
C) glycolyse
D) lipogénèse
E) cétogénèse
F) glycogénogénèse
G) gluconéogénèse

A

A) stimule
B) inhibe
C) stimule
D) stimule
E) inhibe
F) stimule
G) inhibe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Pathway de l’insuline

A

Liaison au récepteur–IRS1/2–PI3K–PIP3–AKT– translocation GLUT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Quels sont les deux caractéristiques qui décrivent le syndrome métabolique?

A

obésité et résistance à l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Quels sont les causes du syndrome métabolique?

A

inflammation et suralimentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Quelle molécule attire les macrophages?

A

MCP1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Le tissu adipeux des personnes obèses produit quelles molécules?

A

leptine, MCP1, IL1, IL6, TNFa, NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Quelle population de macrophage peuple le tissu adipeux de personnes obèses?

A

population M1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Les lipides, IFN, TNFa, IL1 et IL6 activent quelles voies?

A

JNK et NFkb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

effets de NFkB et JNK sur la voie de l’insuline

A
  • activation INOS–NO + ONOO– inhibe IRS1/2 + PI3K + Akt
  • phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

mTOR est activé par quoi?

A

hyperinsulinémie et acides aminés branchés (aussi les acides gras et le glucose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Description de la voie mTOR sur la voie de l’insuline

A
  • phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
  • S6K1– phosphorylation d’une sérine au lieu d’une tyrosine sur IRS1/2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Différence microbiote vs microbiome

A

microbiote: microorganismes dans un écosystème
microbiome: gèmes des microorganismes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Effet d’un transfert de microbiote d’une personne obèse à une personne mince

A

la personne devient obèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Par quoi est causé l’effet direct du microbiote sur les maladies cardiovasculaires

A

production de TMA– TMAO par le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Qu’est-ce qui cause l’inflammation chronique d’une personne obèse avec une barrière intestinal perméable

A

LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Barrières présentes dans l’intestin

A

barrière écologique (microbiote intestinale), barrière physique (mucus), cellules intestinales (jonctions serrées), barrière immunitaire

62
Q

Prébiotiques vs probiotiques

A

Pré: composants alimentaires qui peuvent induire la croissance de bactéries bénéfiques
Pro: microorganismes bénéfiques

63
Q

Le polyphénol du jus de canberge augmente quelle population de bactérie et pourquoi?

A

Akkermansia muciniphila, augmentation du mucus

64
Q

puisque le yogourt contient des acides aminés branché, il dérégule le microbiote

A

Faux, le yogourt contient des dérivés fermentés d’acides aminés branchés BCHA, qui sont bénéfiques pour le microbiote (BCAA– BCHA)

65
Q

les faux sucres et émulsifiants provoquent un gain de poids via une dérégulation du microbiote

A

vrai

66
Q

Effet principal des sucres artificiels

A

intolérance au glucose

67
Q

Définition de la translocation bactérienne

A

passage de microbes viables et non viables à travers une barrière intestinale vers d’organes

68
Q

présence de signatures de compartementalisation de bactéries

A

vrai

69
Q

augmentation ou diminution lors de la perte de poids
A) Dépense énergétique
B) concentration d’hormones thyroidiennes circulantes
C) tonus sympathique
D) tonus parasympathique
E)faim
F)satiété

A

A) diminution
B)diminution
C)diminution
D)augmentation
E)augmentation
F)diminution

70
Q

À partir de combien de % de perte de poids commence-t-on à voir des effets bénéfices

A

5-10%

71
Q

Effet sur la restriction et malabsorption des principales approches chirurgicales
A) Anneau gastrique
B) Roux-en-Y
C)Gastrectomie pariétale
D)Dérivation biliopancréatique

A

A) petite restriction
B) restriction et petite malabsorption
C)restriction
D)restriction et malabsorption

72
Q

Mode de fonctionnement de l’anneau gastrique

A

anneau à la jonction entre oesophage et estomac pour créer une restriction alimentaire

73
Q

Mode de fonctionnement de la gastrectomie pariétale

A

retirement d’une partie de l’estomac– distension rapide et signal de satiété

74
Q

Mode de fonctionnement du Roux-en-Y

A

Retirement d’une partie de l’estomac et connection avec les sécrétions dans le duodénum au lieu du jéjunum

75
Q

Mode de fonctionnement BPD-DS

A

gastrectomie et connection avec les sécrétions 100cm avant la fin de l’intestin

76
Q

tendances en chirurgie bariatrique à la hausse ou la baisse
A) Totale
B) anneau
C) gastrectomie
D) Roux-en-Y
E) BPD-DS

A

A) hausse
B) baisse
C) hausse
D) baisse
E) constant

77
Q

Causes de la réopération de l’anneau bariatique

A

migration, vomissement, mauvaise perte de poids

78
Q

Les patients qui retirent l’anneau gastrique ne voient pas une augmentation de leur poids

A

Faux

79
Q

La chirurgie BDP-BP est la plus efficace en ce qui concerne la perte de poids à long terme

A

Vrai

80
Q

La chirurgie BDP-BP est la moins efficace en ce qui concerne la rémission du diabète

A

Faux

81
Q

L’approche la plus utilisé est la gastrectomie

A

Faux, c’est le Roux-en-Y

82
Q

le désavantage du Roux-en-Y

A

syndrome de chasse: effet osmotique car les aliment tombent directement dans le jéjunum – étourdissements et nausées

83
Q

Comment peut-on décrire les effets à long termes de la perte de poids et du diabète de la gastrectomie chez les individus?

A

Variable

84
Q

Quelle chirurgie est la mieux pour le traitement du diabète sévère?

A

Roux-en-Y et BDP-DS

85
Q

La chirurgie bariatrique peut être effectuée chez tout le monde ayant un IMC plus grand que 40 ou 35 avec comorbidité

A

Faux, plusieurs contre-indications et demandes

86
Q

La chirurgie est un meilleur traitement pour l’obésité que les médicaments

A

Vrai

87
Q

Pourquoi cible-t-on l’hyperglycémie chez les personnes atteintes de T2D

A

Pour diminuer les symptomes (déshydratation, fatigue,polyurie, vision trouble et polyphagie) et les risques de complications cardiovasculaires

88
Q

autres noms pour la metformine

A

glucophage, biguanide

89
Q

mécanisme d’action de la metformine

A

diminution de la production hépatique de glucose en améliorant la sensibilité à l’insuline

90
Q

lieu d’action de la metformine

A

Foie

91
Q

effets secondaires de la metformine

A

gastro-intestinaux (nausées, vomissements et diarrhée)

92
Q

3 raisons pourquoi la metformine est le traitement de première intention

A

faible risque d’hypoglycémie/prise de poids
vaste expérience
faible cout

93
Q

récepteur metformine et cible

A

OCT1 et AMPK

94
Q

nom des deux incrétines

A

inhibiteur de DPPA et agoniste de GLP1R

95
Q

mécanismes d’action
A) incrétines
B) inhibiteur DPP4
C) agoniste GLP1R

A

A) augmentation sécrétion d’insuline et inhibent la libération de glucagon
B) inhibe DPP4 (enzyme qui dégrade le GLP1)
C) ralentissement vidange gastrique et réduisent l’appétit

96
Q

l’appellation du DPP4 finit par tide tandis que les GLP1 finissent par liptine

A

Faux, contraire

97
Q

Les effets secondaires des inhibiteurs de DPP4 (pancréatite et douleurs articulaires) sont très fréquentes

A

Faux

98
Q

Les effets secondaires des agonistes du GLP1R ressmeblent beaucoup à ceux de la metformine

A

Vrai

99
Q

la prise d’inhibiteur DPP4 se fait par injections sous-cutanées

A

Faux, ceci représente la prise d’agonistes dy GLP1R

100
Q

Différences entre GLP1, liraglutide et sémaglutide

A

Liraglutide: changement de l’acide aminé reconnu par la DPP4 et ajout d’un acide gras C16
Sémaglutide: même chose que liraglutide mais C18

101
Q

Ordre croissant du temps d’action du GLP1, Liraglutide et sémaglutide

A

GLP1(5m), Liraglutide (13h), sémaglutide (7 jours)

102
Q

Appellation des inhibiteurs du SGLT2

A

gliflozines

103
Q

mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT2

A

inhibe le SGLT2 pour éviter la réabsorption du glucose par le rein

104
Q

Les inhibiteurs de SGLT2 provoquent une certaine perte de poids

A

Vrai

105
Q

considérations thérapeutiques des inhibiteurs de SGLT2

A

mycoses génitales, infections urinaires, hypotension, fractures, acidocétose diabétique

106
Q

Nom du médicament qui inhibe l’alpha-amylase pancréatique et l’alpha-glucosidase pancréatique

A

inhibiteurs des alpha-glucosidases

107
Q

les acarboses retardent l’absorption intestinale du glucose

A

Vrai

108
Q

la prise des inhibiteurs des alpha-glucosidases se fait aux semaines

A

Faux, 3x/jour

109
Q

effets secondaires des inhibiteurs des alpha-glucosidases

A

gastro-intestinaux

110
Q

classe des sulfonylurés et méglitinides

A

sécrétagogues de l’insuline

111
Q

Les sécrétagogues de l’insulines sont des agonistes de l’insuline

A

Faux, ils stimulent le récepteur des sulfonylurés sur les cellules B pour stimuler la sécrétion d’insuline

112
Q

La répaglinide est la seule sulfonyluré

A

Faux, méglitinides

113
Q

les sécrétagogues de l’insuline (sulfonylurées et méglitinides) comportent des risques d’hypoglycémie et de perte de poids

A

Faux, gain de poids

114
Q

principale différence entre sulfonylurées et méglitinides

A

la méglitinides doit se prendre 3x par jour

115
Q

molécule qui lie les récepteurs PPARy et donc améliore la sensibilité à l’insuline

A

TZD: Thiazolidinédiones

116
Q

chez qui le TZD est contre-indiqué

A

patients avec insuffisance cardiaque

117
Q

le TZD est aussi un traitement contre l’obésité

A

Faux, gain de poids marqué

118
Q

Le tirzepatide/Mounjaro est la combinaison de quelles molécules

A

GIP et GLP1

119
Q

Quels sont les effets de l’iméglimine

A

Bloqueur de phosphorylation oxydative: inhibe gluconéogenèsem augmente captage du glucose et améliore la sécrétion d’insuline

120
Q

Raisons de traiter l’obésité

A

Réduction du T2D, CVD, HF, ostéoarthrite et apnée

121
Q

Quels sont les indications des médicaments contre l’obésité

A

IMC supérieur à 30 ou 27 avec complications
en complément à la thérapie nutritionnelle, activité physique et soutien psychologique

122
Q

Cible de la plupart des médicaments anti-obésité

A

cerveau

123
Q

3 médicaments approuvés pour le traitement de l’obésité

A
  1. Liraglutide/sémaglutide
  2. Naltrexone-bupropion
  3. Orlistat
124
Q

Association des mécanismes d’action avec le médicament
A) Orlistat
B) Naltrexone
C) Bupropion
D) liraglutide/sémaglutide
1) Inhibiteur de la boucle de rétroaction POMC/ antagoniste MOR
2)Inhibiteur de lipases gastriiques et pancréatiques
3) activation des POMC (diminution de la prise alimentaire et augmentation de la dépense)
4) antagonistes de GLP1

A

A-2, B-1, C-3, D-4

125
Q

Le tétrahydrolipstatine réduit l’absorption des graisses de 60%

A

Faux, 30%

126
Q

Le mounjaro induit une perte de poids de:

A

22.5%

127
Q

La réponse aux traitements anti-obésité est homogène parmi la population

A

Faux

128
Q

1 kilocalorie est équivalent à combien de kJ

A

4.2KJ

129
Q

La consommation de 1L d’O2 induit le relachement de combien de KCal

A

5

130
Q

Comment mesure-t-on l’apport calorique

A

bombe calorimétrique

131
Q

qu’est-ce que la calorimétrie indirecte

A

Mesure de la consommation d’oxygène et CO2 pour mesurer le quotient respiratoire

132
Q

1KG de masse grasse = 9300KCal et 1KG de masse maigre = 1080Kcal

A

Vrai

133
Q

la balance énergétique est seulement affecté par des facteurs environnementaux comme les facteurs caloriques et non-caloriques

A

Faux, aussi affecté par la génétique

134
Q

Mot qui décrit le déséquilibre entre la prise et la dépense énergétique

A

Obésité

135
Q

Combien d’heures par années les enfants/adolescent perdent-ils

A

1.5h

136
Q

Effets d’un manque de sommeil sur
A) leptine
B) ghreline
C) Faim
D) appétit

A

A) diminution
B) augmentation
C) augmentation
D) augmentation

137
Q

Les personnes avec moins de sommeil sont moins capables de tenir une diète

A

Vrai

138
Q

Quels nutriments utilisent les muscles et le cerveau?

A

Muscles: glucose et lipides
Cerveau: glucose

139
Q

Quel est l’impact de l’effort cognitif sur la balance énergétique?

A

Aucun effet sur la dépense énergétique mais augmentation de l’apport calorique

140
Q

Le DDT, HCH et PCB sont des:

A

organochlorés

141
Q

ou s’accumule les organochlorés

A

tissus adipeux

142
Q

Effets des organochlorés sur
A) synthèses d’hormones thyroidiennes
B) concentration de T3 et T4
C) clairance des hormones thyroidiennes
D) potentiel oxydatif des muscles
E) activités enzymatiques de la chaine de transport d’électrons mitochondriale

A

A) diminution
B) diminution
C) augmentation
D)diminution
E) diminution

143
Q

Effet de la perte de poids sur les organochlorés

A

augmentation des OC en circulation et donc augmentation des dysfonctions dans d’autres tissus

144
Q

il y a une augmentation de la dépense énergétique chez les personnes avec beaucoup d’organochlorés

A

Faux, diminution

145
Q

Pourquoi notre corps a tendance à garder le même poids?

A

on garde le bilan d’énergie stable en fluctuant la dépense énergétique (thermogénèse adaptative)

146
Q

On a tendance à prendre de la masse musculaire avant de prendre de la graisse

A

Faux

147
Q

À quoi sert le tissu adipeux brun

A

Thermogénèse, protection contre l’obésité

148
Q

deux personnes ayant le même poids (dont une ayant perdue du poids) ont nécessairement la même dépense énergétique

A

Faux, la personne qui a perdu du poids a une dépense énergétique plus basse

149
Q

Effets d’une perte de poids sur
A) faim
B)satiété
C) dépense énergétique
D) concentration d’hormones thyrodiennes
E) SNS
F)PNS

A

A) augmente
B) diminue
C) diminue
D) diminue
E) diminue
F) augmente

150
Q

une personne qui a perdue du poids et qui revient à son poids d’auparavant retrouvera sa dépense énergétique habituelle

A

Faux

151
Q

Méthode pour identifier les tissus adipeux bruns

A

Tomodensitométrie par émission de positron avec FDG

sciences biomédicales (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions