Plaintes 1 => 3

Question 1

1 adénopathies =
def
+ 3 grands mécansime

Answer 1

1

Question 2

clinique d’une adénopathies quoi rechercher ? question a se poser pour orienter le diagno
a l’examen clinique et anamnèse -
8 points

Answer 2

1

Question 3

pièges ? ne sont pas des adénopathies ! 3 régions

Answer 3

2

Question 4

2examen complémentaire a demander en cas d’adénopathie
+ indication biopsie ggl ?

Answer 4

2

Question 5

Principales hypothèse en cas d’adénopathie ? (localisés)
3 +
en fonctions des régions ?
CERVICALES
OCCIPITALES
PRÉ-AURICULAIRES
SUS-CLAVICULAIRES
AXILLAIRES
ÉPITHROCLÉENNES
INGUINALES

Answer 5

2

Question 6

Principales hypothèse en cas d’adénopathie ? (généralisé)

Answer 6

3

Question 7

Mononucléose
Clinique
Diagnostiques
DD
Complications
R/

Answer 7

Infection et présence du virus
L’infection se fait souvent chez les enfants, de façon asymptomatique.
Il y aura réactivation après l’infection : on va régulièrement excréter de l’EBV (15 à 25 % des adultes en ont dans la salive).
→ Attention chez les gens qui sont fatigués, etc… ce n’est pas parce qu’il y a de l’EBV qu’ils ont la mononucléose (ils ont peut être juste mal dormi la nuit).
Symptômes
→ Mononucléose.
* Souvent asymptomatique, surtout chez l’enfant.
* Fièvre 38-39 °C, grande fatigue (mais le patient vient en consultation debout sur ses deux pieds, il n’est pas agonisant dans son lit).
* Atteinte ORL = pharyngite exsudative : coulées blanches sur les amygdales hypertrophiées. (Parfois dyspnée tellement les amygdales sont grosses.)
* Polyadénopathies : notamment cervicales antérieures (mais aussi postérieures ≠ S. pyogenes), plus marquées en cas de pharyngite.
Ensuite en axillaire (intéressant), inguino-crural (pas intéressant, ça peut être plein de choses)…
* Splénomégalie (+ légère douleur dans l’hypochondre gauche), éventuellement
hépatomégalie.
* Erreur de diagnostic : rash sur amoxicilline.
+ Lymphocytes réactionnels sur frottis sanguin (mais ce n’est pas spécifique).
Évolution
Guérison spontanée, la température va tomber après une bonne semaine.
Mais le patient se sentira encore très fatigué (asthénie pouvant durer plusieurs mois).
Complications
* Rupture de la rate : ne pas palper vigoureusement, ne pas faire du vélo (chute → traumatisme de la rate) ni de sport violent.
* Autres :
- hépatite ;
- anémie hémolytique, thrombopénie ;
- complications neurologiques : encéphalite, cérébellite, Guillain Barré ; - myocardite, péricardite ; - pneumonie interstitielle.
Biologie
Au début
* Leucocytes : 2.000 = neutropénie et lymphopénie (comme beaucoup de viroses).
* Lymphocytes réactionnels.
* Thrombopénie possible (pas trop, genre 100.000 thrombocytes).
→ On pense EBV, CMV, toxoplasmose, HIV, HBV, HCV…
Évolution
* Après une semaine les lymphocytes réactionnels augmentent.
* Après 15 jours on a une hyperlymphocytose → typique de l’EBV (parfois CMV).
* Petite touche hépatique après une semaine : les lymphocytes envahissent le foie.
Sérologie
* VCA = anticorps dirigés contre les protéines structurelles, capside.
→ IgM : positives dès le début de la présentation clinique et persistance 4 à 8 semaines en général (mais parfois plusieurs années).
→ IgG : apparition assez rapide et persistance toute la vie.
* EA (Early Antigen) = protéines non structurelles, exprimées précocement au cours du cycle lytique.
Pic à 3-4 semaines, persistance 3 à 6 mois.
* EBNA = anticorps dirigés contre les protéines nucléaires, exprimés tardivement durant l’infection latente (donc négatifs au début). → Apparition 3 à 4 semaines après le début, persistance toute la vie.
Diagnostic
Techniques
* Biologie : hyperlymphocytose (après 2 semaines), thrombopénie, légère touche hépatique (4-5 fois la normale, après une semaine).
* Anticorps spécifiques : VCA, EA, EBNA.
* Culture EBV.
* PCR : on a le diagnostic mais c’est très cher… normalement à ne pas faire (c’est tricher).
Selon le timing
* Primo-infection : IgM VCA positives (puis +/- IgG).
* Infection semi-récente (> 1-2 mois) : IgG VCA positives.
* Infection > 6 mois : EBNA positifs.

Question 8

1b Splénomégalie
diagnostic ?

Answer 8

1
Il faut considérer qu’une rate palpable est pathologique et nécessite une exploration étiologique !

Question 9

Rappel rôle de la rate (4)

Answer 9

Epuration
Cellules âgées ou anormales
Cellules recouvertes d’Ac
Réponse immunitaire
Production d’Ac
Destruction des bactéries encapsulées : pneumocoque, méningocoque , haemophilus
Stockage des plaquettes et des PNN (polymorphonucléaires neutrophiles)
Hypersplénisme🡪thrombopénie et neutropénie modérées par séquestration
Hématopoïèse foetale

Question 10

Etiologie des splénomégalies
4 grandes catégories
subdivisé en

Answer 10

4

Question 11

anomalie de l’hémogramme quand hypersplénisme

Answer 11

3

Question 12

1c Hépatomégalie
Critère clinique hépatomégalie

Answer 12

1

Question 13

Etiologie hépatomégalie
3 grandes catégories
subdivisé en
1 - 9
2 - 1
3 - 6

Question 14

Que rechercher à l’examen clinique ? si o a une hépatomégalie ?

Answer 14

2

Question 15

examen complémentaire ? d’une hépatomégalie

Answer 15

a. Examens à réaliser dans tous les cas
*Hémogramme
*Transaminases, phosphatases alcalines, γ-GT, taux de prothrombine, bilirubinémie, électrophorèse des protéines plasmatiques

b. Examens à réaliser selon les circonstances
Ces examens ne doivent être demandés que s’ils sont pertinents au vu des résultats de l’anamnèse, l’examen clinique et de l’échographie.

*Tests sérologiques d’hépatites virales ou auto-immunes, de surcharge en fer
*En cas de nodule(s) : α-fœtoprotéine sérique
*En cas d’abcès : tests sérologiques d’amibiase et hémocultures
*En cas de kystes : tests sérologiques d’hydatidose

🡪 Dans tous les cas, le scanner et l’IRM doivent comprendre une étude triphasique après injection intraveineuse de produit de contraste (aux temps artériel, portal et tardif).

5. Ponction-biopsie hépatique
   Elle est incontournable lorsque la combinaison des données cliniques, de laboratoire et d’imagerie ne permet pas d’établir la cause de l’hépatomégalie.

Question 16

Hépatomégalie diffuse et homogène - DD diagnositque

Answer 16

4

Question 17

Hépatomégalie hétérogène- DD diagnositque

Answer 17

6

Question 18

2. Généralité agitation
   DD étio

Answer 18

4

Question 19

Hypoglycémie
Def :
Symptomes
Etio :
FF
R/
Diab et non diab

Answer 19

5

Question 20

Quand prendre la glycémie ?

Answer 20

5

Question 21

Diagnostic différentiel Agitation délirium

Answer 21

Hypoglycémie
Délirium hyper alerte ou mixte : cf plainte 82 ESG
Trouble psychiatrique aigu : cf plainte 88
Méningite : cf plainte 38
Encéphalite : cf plainte 38
Globe urinaire : cf plainte 81
Intoxication éthylique : cf plainte 55
Intoxication au BZD : cf plainte 55

Question 22

CMV congénital

Answer 22

• Épidémio :
  o 50% des F st immunisées. Risque séroconversion, réinfect° et réactivat° (.
  o 25% des déficits auditifs de l’enfant.
  o Mortalité faible. + dangereux au T1.
• Transmission :
  o TransplacentR : 30% T1 et 60% T2-3 risque si primoinfect° (ac prono +sévère), 1-2% si réactivat°. 10% séquelles dt 5% seronts graves, 50% des séquelles st retardée. + grave si infect° au T1.
  o Salive, urine, sécrét° génitale (dc lors accouchement), sang, allaitement (rare sauf si préma <32w), transfus° (rare)
• Clinique : 90% d’a∑ !
  o Petit poids de naissance
  o Atteinte cérébrale : microcéphalie, léthargie, tr oralité, convulsions, surdité
  o Choriorétinite
  o Atteinte hémato : pétéchies, « blueberry muffin rash » < destruct° hématopoïèse hépatique  hématopoïèse intradermique
  o Atteinte hépatique : ictère cholestatique, HSM
• Selon âge :
  o Si périnatal et préma : détresse respi, pneumonie, entérite, gastro-oesophagite, hépatite aiguë, att médullr, sepsis et dysfct multi-organe.
  o A terme : svt a∑, pfs surdité cong progressive ou choriorétinite
• Dépistage : IgM et IgG systématiquement au 1er contact !
  o IgG + & IgM - : immunisat° ! Mais risque séroconvers° dc suivi régulier si possible.
  o IgG - & IgM - : doser 1x/mois (mm si que 2 remboursés)
  o IgG + & IgM + : contrôle à 8j pr index avidité des IgG : si >65% infect° IR >3mois, si <50% récent !
• Diagn : IgG + & IgM + et avidité <50%
• Suivi pdt grossesse :
  o Si infect° T1 ou début T2 : (+ de risque de malfo !)
   Echo dès 15w : Si RCIU surement infect° fœtale !
   Amniocentèse 21w : PCR sur LA
• Si neg  suivi écho ttes 4-6w
• Si positif  suivi écho ttes les 3-4w + IRM céré fœtus à 32w
  o Si infect° fin T2 ou T3 : suivi écho
  o À l’écho : RCIU, olygohydramnios, épanchement pleurx/péricardique, hydrops, microcéphalie, hémorragie, ascite, intestins épais, dilatat° ventricule, calcificat°…
  o IRM : tr gyrat° et lissencéphalie
• Bilan à la naissance :
  o Recherche virale directe sur urines par immunofluorescence, par PCR et sur culture urinaire. Aussi possible sur salive.
  o Bio : cytopénies, cytolyse hépatique, coagulopathie, cholestase, ictère bili cong
  o Écho transfontanellR ou IRM : calcificat° périventriculR, perte subst blanche, atrophie corticale, dilat° périventriculR ex vacuo, hypoplasie cérébelleuse, inflam art prof
  o FO : choriorétinite
  o Pot évoqués auditifs (à suivre jusque ses 6 ans) + visuels
• R/ :
  o Gancyclovir IV 6w ou valgacnyclovir PO 6mois
   Indicat° : chez enfant qui nait ac att SNC, att auditive ou att multi-organe
  o + Valacyclovir chez F enceinte ac virémie élevée et signes légers à l’écho (?)
• Prévent° :
  o Pasteurisat° lait mat, filtrat° transfu voire irradiat° si prémat
  o Hygiène : pas bisous & pas manger ac enfant bas âge, lavage main
  o Écartement femme enceinte infi, puréricultrice et personnel de crèche

Question 23

Zika virus

Answer 23

• Epidémio : Am sud, Asie,
• Transmission : piqure moustique, parentérale, sexuelle, transplacentR, lait maternel
• Clinique : T°, exanthème, sd grippal
• Complicat° : microcéphalie, rétinopathie, surdité, arthrogyrose (raideur articulat°)

Question 24

Toxoplasmose cong

Answer 24

• Transmission transplacentR lors primo-infect° ou réactivat° si femme ID et péri-natale
• Épidémio :
  o ½ des F st immunisées
  o + la grossesse est avancée + il y a un risque d’infect° mais – c’est grave ! (idem CMV)
• Clinique :
  o Forme fœtale :
   Neuro : calcificat° et dilatat° périventriculR = hydrocéphalie (mauvais prono), épilepsie, microcéphalie, retard psychomot, surdité, convulsion
   Choriorétinite jusque 12 ans apr !
  o Peri-natale : T°, détresse respi, sd inflam, thombopénie, HSMG
   Tte hydrocéphalie en anténatal  exclure toxo et spina bifida !
• Diagn : IgM & IgG
  o Si IgM +  check ds 10j (pfs persiste pdt 1 an)
  o Si IgG -  le doser ts les mois
• PEC :
  o Prévent° Primaire : laver main si contact ac chat, litière ac gants, laver aliments mangés crus, bien cuire viandes, pas de charcuterie, pas de fromage non pasteurisé
  o Prévent° Secondaire : Rovamycine 3g/j dès séroconversion mère jusqu’à la fin de la grossesse (prévient le passage transplacentR du parasite)
  o R/ : Pyriméthamine + sulfadiazine + B9 pdt 1 an si amniocentèse revient positive

Question 25

3. Addiction au tabac

Answer 25

6

• Epidémio :
  o 23% fumeurs actifs en Be
  o 20 ans latence av dev cancer poumon
  o tabac tue la ½ des fumeurs
  o Perte de 11 ans de vie
  o 5 millions de morts/an ds le monde → tue 2x + que l’alcool, VIH et suicide ensemble
  o Att tabagisme passif enfant  risque ttes pathos respi x2
• Dépistage par Test Fagerström : si besoin prendre cig <30min apr s’être réveillé = très dépendant !
• Physiopatho : altération mb alvéolo-capillR, perturbat° battement ciliR, modif hémostase, ↑risque thrombose, ↑FC et tA
• M+ liées au tabac :
  o CV : M+ coronR x5, AVC x4, Artériopathie MI, Anévrysme aortique
  o Cancers : Poumons x 36, ORL, oesophage, vessie…
  o Respi : BPCO x 60, pneumonie, fibrose, pneumothorax, aggravation asthme…
  o Grossesse et petite enfance : mort subite NN x2-4, GEU x 3, FCx3, malfo, petit poids naissance, placenta praevia, infection, asthme. Att passe dans le lait !
  o Diabète, ostéoporose, cataracte…
• ∑ sevrage : insomnie, dépression, fatigue, manque, ↓performance, ↓C°
• Prise En Charge :
  o Selon cercle Prochaska : Précontemplation (explorer les représentations de la maladie) → contemplation (discuter et reconnaître les ambivalence) → préparation (décision, négocier les objectifs) → Action (rechercher les obstacles) → Maintenance (renforcer les bénéfices) → Rechute (font partie du processus).
  o Psychologie : individuelle, de groupe
  o Substitution nicotinique : pdt 12w, mieux si tabacologue, PO ou patch, 2x+chance d’arrêter
   EIIR : mucite, céphalées, V+, palpitat°
   CI : AVC, IDM, angor instable, grossesse
  o Varéniciline : n’est plus commercialisé, en étude car contaminat° par produit cancérigène.
   Agoniste partiel récept nicotine  évite pic sevrage et circuit récompense
   Remboursé 1 tentative, 3x + de chance d’arrêter
   EIIR : dépression, tr sommeil, N+, ↑poids, cauchemard. CI grossesse
  o Bupropion :
   Inh recapture dopamine  ↓dépendance
   Remboursé si BPCO, 3 tentatives, 2x+ de chance d’arrêter
   EIIR : N+, convulsion, bouche sèche, insomnie, céphalée, anxiété.
   CI : épilepsie, tr comportement alimentR, IMAO, alcool, diabète, bipolR, cirrhose
  o Cigarette électronique : 10-400x – de subst toxique, pas de tabagisme passif, effet propylène glycol non étudié. 2-3x + de chance d’arrêter

Question 26

Alcoolisme

Answer 26

7

• Épidémio : 1/3 pop° boit fréquemment, 10-15% se disent alcoolique
• Dépendance : ♂︎>21 unités d’alcool/w et ♀︎>14 unités/w (1verre = 10g d’alcool = 1 unité)
• Test CAGE : dépister dépendance : p/r conso, senti coupable, abaisser, boire pr calmer nerf ou gueule de bois, ennuyé par remarque d’autrui sur votre conso. Si ≥1 rep + à risque !
• Physiopatho :
  o Stéatose hépatique : alcool  hypercalorique + ↓ß oxydat° des lipides
  o Stéatohépatite alcoolique : stéatose + inflammat° + nécrose
  o Fibrose  cirrhose  cancer
   + ↑perméabilité TD  bactériémie, toxinémie. Réact° AI vs prot modifées par alcool.
  o Neuropathie : <déficit B1, D+ & paresthésie pieds, aréflexie achiléenne, tr équilibre, R/ vit B1
• ∑ de sevrage : tachycardie, tremblement, transpirat°, agitat°, crise d’E, délirium tremens (zoopsie)
• Prise En Charge :
  o En aigu :
   Valium+ vitb
   Si agitat° : DHB 5mg IM
   Bio : hypoglycémie fréquentes !! alcool pr voir diminut° 0,3g/L/h
   Rx thor : si suspicion pneumonie inhalat°
   CT : si reste comateux apr pls heures ou si signe de latéralisat°
  o Aide au sevrage : Jamais trop tard pour arrêter alcool !
   Soutien psychologique
   Soutien social (groupe de partage)
   Soutien médical
• Valium :
  o Débuter ac dose de 30-40 mg/j pdt 2-3 jours.
  o Ensuite, diminuer de 5 mg tous les deux jours.
  o Après une quinzaine de jours, le patient n’a ni alcool ni benzodiadépine.
• Naltrexone = bloque recept opioïde, si craving++ ou dépandance opiacé/ EIIR : dysphorie, dépression, fatigue, anciété, irritabilité, confusion.
• Dilsulfiram/antabuse® : si on boit dessur  rougeur, tachycardie, palpitation, N+, V%, D abdo… Permet déconditionnement. Att ne pas boire trop d’alcool car risque hypoTA sévère, choc voire décès.
• Baclofène/Liorésal® : agoniste recept GABA, pr ↓ drastique ou maintient abstinence. Controversé.

Question 27

Généralité drogues (plaintes 94 copy 1)
les différents syndome
=> 6 =/=

Answer 27

p 7

Question 28

opioides drogues (plaintes 94 copy 1)

Answer 28

p 8

Question 29

Addiction aux tranquilisants (plaintes 94 copy 1)

Answer 29

p 8

Question 30

Toxidromes tableau
Sd opioides

Answer 30

p9

Question 31

sd myorelaxation

Answer 31

9

Question 32

sd anticholinergiques

Answer 32

9

Question 33

sd adrénergique

Answer 33

9

Question 34

sd stabilisant de membrane

Answer 34

9

Question 35

sd sérotinergique

Answer 35

9

Question 36

Clinique arrete cardio respiratoire TUYAU ++++

Answer 36

Clinique : inconscience, gasp (suite de mouvements respiratoires agoniques. Ils sont inefficaces, lents, bruyants et anarchique), révulsion oculR, convulsion arret respi et disparit° poul MEGA TUYAU

R/ à donner si TV : adrénaline et cordarone

Question 37

maldie hépatique alcoolique et métabolique ? le nom ?

Answer 37

*NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) = terme général reprenant les
pathologies stéatosiques non alcooliques : stéatose hépatique (NAFL, 80 %) et
stéatohépatite (NASH 20 %).

• NAFL (Non-Alcoholic Fatty Liver) = stéatose hépatique = accumulation de graisse
  sans inflammation, non dû à l’alcool.
• ASH (Alcoholic SteatoHepatitis) = stéatohépatite alcoolique = accumulation de
  graisse avec inflammation = évolution pathologique chronique de la stéatose
  alcoolique.
• NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis) = stéatohépatite non-alcoolique =
  accumulation de graisse avec inflammation mais hors contexte alcoolique = évolution
  pathologique chronique de la stéatose non-alcoolique.

Question 38

Suspecter une NASH en cas de
+ R/

Answer 38

• augmentation des enzymes hépatiques ;
• syndrome métabolique / diabète ;
• exclusion d’une autre étiologie.
  → On peut faire une biopsie (ça reste l’idéal) ou un Fibroscan® (permet d’évaluer
  l’élasticité du foie de façon non invasive).
  → En cas de diagnostic de NASH : tester la sensibilité à l’insuline et évaluer le risque
  cardiovasculaire.

Traitement
La NASH est en train de devenir la première cause de maladie hépatique et de
transplantation hépatique dans le monde ! Il n’y a pas d’autre traitement, à part la prise
en charge du syndrome métabolique et du risque cardiovasculaire.
→ Régime équilibré, exercice physique, perte de poids, correction des facteurs de
risques cardiovasculaires. → À tout prix réduire (éliminer) la consommation de
fructose (boissons sucrées, produits industriels sucrés) !

Question 39

Le cas du paracétamol

Answer 39

Métabolisme et pathogénie
Le paracétamol est métabolisé
par le CYP450 (2E1) et produit
notamment un métabolite, le
NAPQI, qui est toxique mais
rapidement pris en charge par
le glutathion (GSH).
Si on augmente la dose, il y
aura trop de NAPQI, du coup
on risque de dépasser le stock
de glutathion disponible pour
détoxifier ce métabolite.
→ Augmentation de NAPQI.
→ Induction de la synthèse de CYP450, donc augmentation de la métabolisation du
paracétamol, donc encore plus de NAPQI.
Conséquences
Conséquences de l’accumulation de NAPQI :
- création de pores dans la mitochondrie → diminution de la production d’ATP →
souffrance cellulaire ;
- formation de complexe avec des lipides, protéines, ADN → mise en route d’un
phénomène auto-immunitaire → les lymphocytes T détruisent les hépatocytes.
→ Zones de nécrose, surtout dans les zones centrolobulaires (les espaces périportaux
sont relativement préservés, car moins d’expression de CYP450).
Dose
On peut prendre de 1 à 4 grammes de paracétamol par jour sans risque (max 6 grammes,
sauf s’il y a des circonstances particulières).
De 15 à 25 grammes en une prise = maladie hépatique sévère, mortelle dans 25 % des
cas.
Traitement
On peut utiliser de la N-acétylcystéine (NAC) pour restaurer les stocks de glutathion.
Présentation clinique en cas d’intoxication au paracétamol
On aura un tableau clinique d’hépatite aiguë :
- nausées, vomissements, douleurs abdominales ;
- encéphalopathie d’évolution rapide ;
- coagulopathie ;
- hyperammoniémie ; - hypoglycémie ; - acidose lactique.

Question 40

Causes possibles de cholestase

Answer 40

Causes obstructives
* Malformation : atrésie des voies biliaires → il faut la diagnostiquer tôt !
* Lithiases (= « sludge »), notamment s’il y a eu une hémolyse importante. On verra en
imagerie des voies biliaires dilatées.
* Cholédoque kystique.
* Paucité des voies biliaires : on ne voit pas les voies biliaires sur la biopsie →
cholestase intrahépatique.
* Déficience des transporteurs (BSEP, MRP2) : les acides biliaires ou la bilirubine
conjuguée ne savent pas sortir des hépatocytes.
* Maladies hépatiques : l’hépatocyte lui-même est déficient.

Causes non-obstructives
* Causes infectieuses : si le foie est atteint. Note : on reconnaît que c’est une infection
car le bébé fait de la fièvre.
* Causes toxiques : peuvent donner des hépatites cholestatiques. Cela peut arriver sur
alimentation parentérale, certains médicaments (Augmentin® par exemple).
* Causes génétiques : trisomie 21 par exemple (on fait un caryotype), maladies
mitochondriales plus ou moins sévères.
* Causes métaboliques (non-obstructives).
Pathologies lysosomiales (accumulation sur déficience enzymatique) → maladies
de surcharge (augmentation du foie mais aussi surtout de la rate), comme la
maladie de Gaucher.
a1-antitrypsine anormale : synthétisée par le foie, si elle est anormale elle ne sait
plus sortir de l’hépatocyte → accumulation → maladie cholestatique.
Galactosémie : plus ou moins sévère selon l’activité restante de l’enzyme, les cas
sévères sont directement identifiables mais les cas moins sévères peuvent être
détectés par de la cholestase → arrêter le lait jusqu’à avoir exclu la galactosémie.
Très grave, on doit savoir détecter ça !
Amino-acidopathie : la plus fréquente est l’incapacité à métaboliser la
phénylalanine (→ phénylcétonurie), il y a aussi un déficit possible en dégradation
de la tyrosine.
* Causes endocrines : hypothyroïdie.

Question 41

prise en charge d’une cholestase

Answer 41

Quand on reconnaît que le bébé a de la cholestase, que faire ?
1. ~~~ TUYAU ~~~ Administrer en urgence de la vitamine K en IM ou en IV. Par la
suite, on pourra en donner per os (à haute dose, il en absorbera quand même un
peu). S’il ne faut retenir qu’une seule chose de ce cours, c’est ça !
2. Trouver la cause de cholestase = faire le diagnostic. On va examiner le bébé : foie
dur, dépassant le rebord costal > 2 cm, rate palpable…

Question 42

Rectorragie enfant DD

Answer 42

p 226 syntèse secteur digestif JS

Question 43

FOCUS DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA NEUTROPHILIE :
Physiologique ?
Secondaires
Malignes

Answer 43

Les facteurs de croissance qui président à la formation de neutrophiles → le GM CSF agit sur la lignée
granulocytaire et le GSCF sur les granulocytes.
NEUTROPHILIE PHYSIOLOGIQUE :
- POST – PRANDIAL : après le repas, pendant
- Effort physique ou stress intense
- En post-opératoire

• Fin de grossesse
• À la naissance

75

3.2.5. DIAGNOSTIC D’UNE LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE :
Il faut mettre en évidence l’anomalie génétique et donc le BCR-ABL → faire une examen de la moelle pour avoir un
CARYOTYPE qui doit se passer sur des cellules qui se divisent → pas dans le sang mais dans la moelle.
- On peut utiliser la méthode FISH au niveau de la moelle, avec une sensibilité de 1/200 (donc plus sensible que
le caryotype.
- Méthode PCR : technique plus sensible, mais attention, elle détecte les transcrit de fusion les plus fréquent,
mais il en existe des plus rares, donc avec la cassure au niveau des chromosomes qui se fait à un endroit
différent que classiquement → dans ce cas-là, la PCR classique ne met pas en évidence la maladie ! De cette
manière une LMC ne peut PAS être exclue sur base d’une PCR !
o AVANTAGE : elle se fait sur le SANG et pas dans la moelle
o Si elle est positive, on peut l’utiliser pour SUIVRE LA MALADIE
La PONCTION DE MOELLE permet aussi de voir s’il y a de la fibrose de la moelle !
FOCUS DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA NEUTROPHILIE (suite) :
NEUTROPHILES > 7000/mm3
- SECONDAIRES : très fréquent
o TABAGISME : entraine une ↑ des neutrophiles jusque 10 à 15 000/mm3
o INFECTIONS surtout bactériennes
o Inflammation : maladies rhumatismales, maladie de Crohn, …
o Stress : chirurgie, traumatisme, acidocétose,
o Nécrose tissulaire (infarctus, …)
o Hémorragies, hémolyse
o Cancers
o Médicaments
o Il y a des infections qui ne s’accompagnent pas d’hyperleucocytose neutrophile donc ne signifie
pas qu’on n’a pas d’infection si pas d’↑ des neutrophiles

• NEUTROPHILIES MALIGNES : rares
  o Leucémie myéloïde chronique
  o Autres syndromes myéloprolifératifs
  DONC face à une des neutrophiles, penser d’ABORD à la NEUTROPHILIE SECONDAIRE !