Pijnmedicatie Flashcards

1
Q

welke stoffen prikkelen nociceptoren direct

A

histamine, serotonine, bradykinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke stoffen verhogen de gevoeligheid van nociceptoren

A

prostaglandinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

fase 1 WHO

A
  • pcm 4dd 1000mg
  • ibuprofen 4dd 600mg
  • diclofenac 4dd 500mg
  • naproxen 2dd 500mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

fase 2 WHO

A

vervangen door of toevoegen

  • codeine 30-60mg/keer, 200mg/dag
  • tramadol 4dd 60-100mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

bijwerkingen codeine/tamadol

A

misselijkheid, duizeligheid, obstipatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

fase 3 WHO

A
  • morfine retard 1-2dd 10-30mg

- fentanylpleister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

fase 4 WHO

A

parenterale toediening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

effect paracetamol

A

analgetisch en antipyretisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

bijwerking paracetamol en wanneer optredend

A

leverbeschadiging, vanaf 150mg/kg/dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

risicofactoren voor optreden leverbeschadiging bij paracetamol. wat is dan maximale dosis?

A
  • pre-existente leverbeschadiging
  • alcoholisme
  • slechte voedingstoestand
  • 2g per dag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat geef je bij paracetamolintoxicatie

A

n-acetyl-cysteïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waarom is alcoholisme gevaarlijk bij pcm

A

CYP2E1 is geinduceerd, wat pcm omzet in NAPQI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waarom is leverfalen een probleem bij pcm

A

verhoogde vorming hepatotoxische metabolieten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waarom is slechte voedingstoestand gevaarlijk bij pcm

A

er is dan minder glutathion in de lever, waardoor niet genoeg NAPQI kan worden geconjugeerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke werking hebben NSAID’s

A

analgetisch, antipyretisch, anti-inflammatoir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe worden NSAIDs ook genoemd

A

prostaglandinesynthetaseremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe zorgen NSAID’s voor pijnstilling

A
  • NSAID’s remmen COX

- COX zet normaliter arachidonzuur om in prostaglandine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat doet COX-1 allemaal

A

prostaglandinen voor homeostase

  • autoregulatie renale perfusie
  • gastroprotectie
  • trombocytenaggregatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat doet COX-2 allemaal

A
  • autoregulatie renale perfusie
  • inflammatie
  • ovulatie
  • sluiting ductus Botalli
  • koorts
  • pijnwaarneming
  • cognitieve functies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

voordelen meer selectieve COX-2 remmers

A

minder gastro-intestinale bijwerkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

bijwerkingen NSAID’s

A
  • ulcus pepticum
  • nierfalen
  • trombocytopathie: remming aggregatie
  • verergeren hartfalen door water en zoutretentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

risicofactoren voor ulcus pepticum bij NSAID; wanneer voeg je preventief een PPI toe?

A
  • leeftijd boven 60 jaar
  • ulcus in vg
  • reumatoide artritis
  • hartfalen
  • diabetes mellitus
23
Q

risicoverhogende comorbiditeiten voor nierfalen bij NSAID

A
  • hartfalen
  • dehydratie
  • sepsis
  • pre-existent nierfalen
24
Q

hoe voorkom je een ulcus pepticum

A

PPI

25
Q

Is de verlengde trombocytenaggregatie bij NSAID’s reversibel of irreversibel

A

reversibel, dosisafhankelijk, kortdurend (behalve bij ascal)

26
Q

Met welke medicijnen heeft NSAID een interactie m.b.t. gastro-intestinale bijwerkingen?

A

corticosteroiden
SSRI’s
anticoagulantia
ascal

27
Q

wat kan je ipv omeprazol geven als profylaxe bij NSAID

A

misoprostol (prostaglandineantagonist die alleen op de maag werkt)

28
Q

Hoe werken die renale bijwerkingen bij NSAID’s?

A
  • normaal zorgen prostaglandines bij dalen circulerend volume voor dilatatie afferente nierarteriole
  • NSAID remt prostaglandines, waardoor geen dilatatie bij verminderd volume, en dus minder GFR
29
Q

Welke comorbiditeiten en medicaties geven hoger risico op nierinsufficientie onder NSAID

A
  • verminderd circulerend volume: hartfalen, dehydratie, sepsis
  • pre-existent nierfalen (GFR < 30)
  • RAS-remmers, diuretica
30
Q

welke elektrolytstoornis treedt op bij nierfalen

A

hyperkaliëmie

31
Q

welke renaal geklaarde comedicatie wordt toxisch bij nierfalen (5)

A
sotalol
digoxine
nitrofurantoine
lithium
methotrexaat
32
Q

Bij welke aandoening is de water- en zoutretentie door NSAID’s heel vervelend

A

bij hartfalen

33
Q

welke opioidreceptoren zijn er

A

delta, kappa, mu

34
Q

wat zijn respectievelijk de effecten van opiaten op de mu- en kappa-receptor?

A
  • analgesie, ademdepressie, euforie, afhankelijkheid

- amalgesie, miosis, sedatie, dysforie, psychotomimetische effecten

35
Q

eigenschappen van codeïne: affiniteit, metabolisatie, belangrijke bijwerking

A
  • lage opioidreceptoraffiniteit
  • 10% door CYP2D6 in morfine omgezet
  • 10% bevolking heeft dat enzym niet
  • sterk obstiperend effect
36
Q

eigenschappen van morfine: affiniteit receptoren

A
  • affiniteit voor alle receptoren

- analgetische werking voornamelijk door mu-receptoren in CZS

37
Q

eigenschappen van fentanyl: affiniteit, toedieningsvormen

A
  • sterke affiniteit voor mu-receptor
  • analgetisch sterker dan morfine
  • hoge lipofiliteit: transdermale toediening
  • oromucosaal: 25% opname door orale mucosa
38
Q

waarbij wordt fentanyl vooral gebruikt

A

onverwachte, heftige, acute doorbaakpijnen

39
Q

Tmax, Teff en T1/2 voor nasale en transdermale toedieningsvorm van fentanyl

A
  • nasaal: Tmax 12-20 minuten, T1/2 3-4 uur

- transdermaal mga: na 6-12 uur effectief gedurende 72 uur, T1/2 17 uur

40
Q

wat is je middel bij opiaatintoxicatie

A

naloxon

41
Q

bijwerkingen opioiden op CZS

A
  • delier
  • sedatie
  • ademdepressie
  • miosis
42
Q

bijwerkingen opioiden op maag-darmkanaal, door welk etiologisch effect

A

toename tonus gladde spieren

  • obstipatie
  • misselijkheid en braken
  • galsteenkoliek
43
Q

bijwerkingen van opioiden op de ademhaling en luchtwegen

A
  • afname diepte en frequentie ademhaling

- bronchoconstrictie

44
Q

dermale bijwerkingvan opioiden

A

jeuk

45
Q

nadelen bij langdurig gebruik van opioiden

A

tolerantie

afhankelijkheid

46
Q

risicofactoren voor obstipatie bij opiaat

A
  • immobiliteit
  • slechte intake
  • medicatie: ondansetron, TCA, verapamil, anticholinergica, diuretica
47
Q

welke soorten middelen heb je om obstipatie te voorkomen

A
  • middelen die feces zacht maken: movicolon, lactulose, magnesiumhydroxide
  • middelen die darm prikkelen: bisacodyl
  • klysma
48
Q

waarvoor moet je oppassen bij magnesiumhydroxide

A
  • veel interacties: oa tetracycline, digoxine, ijzer, cefuroxim, bisfosfonaten, chinolonen
  • hypermagnesiëmie bij nierinsufficientie
49
Q

werking ademdepressie bij COPD bij opiaten

A
  • bij chronische respiratoire insufficiëntie ontstaat hypercapnie
  • ventilatoire drive afhankelijk van pO2
  • als je dan O2 toedient bij respiratoire insufficientie zal de ademprikkel wegvallen
50
Q

interacties opiaten voor obstipatie

A
  • anticholinergica
  • antidepressiva
  • diuretica
  • calciumantagonisten
51
Q

interacties opiaten voor ademdepressie

A

benzodiazepinen

52
Q

farmacodynamische werking tramadol

A
  • zwakke agonist voor mu-receptor

- remt heropname serotonine en noradrenaline

53
Q

nadeel tramadol

A
  • afhankelijkheid bij langer gebruik
  • misselijkheid
  • duizeligheid