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Biopathologie Intra DMV 2122 > Pigments, photosensibilisation et minéralisation des tissus mous > Flashcards

Pigments, photosensibilisation et minéralisation des tissus mous Flashcards

p.80 à 88 du cahier de notes

1
Q

Qu’est-ce qu’une pneumoconiose?

A

Accumulation de substances exogènes solides sous formes de poussières dans les poumons par inhalation

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Q

Distinguer anthracose de silicose.

A 
Anthracose = accumulation de carbone dans les poumons
Silicose = accumulation de silice dans les poumons
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3
Q

Décrire comment se produit un anthracose.

A

Carbone inhalé et se dépose sur les alvéoles = phagocytose par macrophages = transport via vaisseaux lymphatiques vers noeuds lymphatiques trachéobronchiques surtout

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4
Q

Décrire les caroténoïdes et elles colorent quoi.

A

Pigments d’origine végétale qui sont liposolubles, tels que les B-carotènes. Donne une coloration jaune-orange aux matières grasses des Jersey, aux corps jaunes et aux cellules du cortex surrénalien

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5
Q

Nommer des exemples de tétracyclines.

A

Doxycycline, oxytétracycline, chlortétracycline, minocycline etc

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6
Q

Les tétracyclines pigmentent quoi?

A

Chélatent le calcium et s’incorporent aux dents, os et cartilages (tissus en calcification) de façon permanente. Colore jaune de façon puissante.

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7
Q

Quels sont les types de pigments exogènes?

A
  1. Poussières = Carbone et silice
  2. Caroténoïdes
  3. Tétracyclines
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8
Q

Quels sont les types de pigments endogènes?

A
  1. Mélanine
  2. Céroïde-lipofuscine
  3. Pigments d’origine hématogène
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9
Q

La mélanine pigmente quoi? et quel est son rôle?

A
  • Pigmente la peau, les poils, les iris…

- Rôle = absorber les rayons UV

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10
Q

Décrire la mélanogenèse.

A

Mélanoblaste originent de la crête neurale = migration vers différents sites du corps durant le développment = production de mélanocytes = production de mélanine à l’aide de l’enzyme tyrosinase (conversion tyrosine en DOPA) = pigment de mélanine distribué kératinocytes avoisinants.

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11
Q

Un déficit de mélanine cause:

A

Une hypopigmentation, qui peut être héréditaire ou acquise.

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12
Q

Quelles sont les causes héréditaires d’une hypopigmentation?

A
  1. Absence de migration des mélanoblastes = Piébaldisme
  2. Absence de production de mélanine car Mutation dans l’enzyme tyrosinase = Albinisme
  3. Anomalie dans la formation de la mélanine dans les mélanosomes = Syndrome de Chédiack-Higashi
  4. Anomalie dans le transfert de la mélanine aux kératinocytes = Dilution de couleurs
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13
Q

Quelles sont les causes acquises d’une hypopigmentation?

A

1.Déficience en cuivre ; Le cuivre est requis pour la fonction normale de la tyrosinase

  1. Désordres auto-immunitaires contre les
    mélanocytes = Vitiligo et Syndrome uvéo-dermatologique (Vogt-Koyanagi- Harada like) = Avant tout une maladie inflammatoire avec Dermatite sévère/ulcères
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14
Q

Comment nomme-t-on une hyperpigmentation héréditaire? Quelles espèces touchées?

A

Mélanisme ou mélanose, Mouton suffolk et porc

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15
Q

Quelles sont les causes d’hyperpigmentation acquise?

A
  • Endocrinopathies

- Mélanocytomes et mélanomes (tumeurs affectant les mélanocytes)

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16
Q

Décrire le pigment lipofuscine.

A
  • Pigment qui s’accumule dans les lysosome suite à l’autodigestion des organites cellulaires = pigment du
    vieillissement)
  • Pas pathologique
  • Visible au microscope

INTRACELL

17
Q

Décrire le pigment céroïde.

A
  • Accumulation d’un pigment dans le contexte d’une maladie : maladies lysosomales, cachexie, déficience en vit E, malnutrition…
  • Associée à l’augmentation du catabolisme
  • Toujours pathologique
  • Visible macroscopiquement (muscles lisses, squelettiques, cardiaques)

INTRA ET EXTRACELL

18
Q

Quels sont les 5 pigments d’origine hématogène?

A
  • Hémoglobine
  • Bilirubine
  • Hémosidérine et ferritine
  • Porphyrine
  • Hématine
19
Q

Quels sont les 4 formes d’hémoglobines ainsi que leur couleur respective?

A
  1. Oxygénée (oxyhémoglobine) : rouge
  2. Non-oxygénée (déoxyhémoglobine) : bleutée
  3. Carboxyhémoglobine : rouge cerise
  4. Méthémoglobine : rouge-brun
20
Q

Qu’est-ce que du carboxyhémoglobine?

A

Hémoglobine + monoxyde de carbone

21
Q

Qu’est-ce que de la méthémoglobine?

A

Hémoglobine oxydée = Fer ferreux (Fe 2+) est converti en fer ferrique (Fe 3+).

22
Q

Qu’est-ce qui cause la relâche d’hémoglobine ou myoglobine dans la circulation et quelle en est la conséquence?

A

Hémolyse intravasculaire (hémoglobine) / Dommages musculaires (myoglobine) = pigmentation rouge-brun à noir des reins et de l’urine

23
Q

Quelle sont les causes d’hémoglobinémie/hémoglobinurie en médecine vétérinaire?

A
  1. Cheval: Intoxication aux feuilles d’érable rouge
  2. Mouton: Intoxication chronique au cuivre
  3. Bovin: Babésiose/ leptospirose
  4. Chien: Babésiose/ anémie hémolytique à médiation immunitaire
24
Q

Quelles sont les causes de myoglobinurie?

A
  1. Cheval: rhabdomyolyse, trauma
  2. Animaux sauvages: myopathie de capture
  3. Petits animaux: myopathies sévères, toxines et venins
25
Q

Qu’est-ce qu’un ictère?

A

accumulation de bilirubine dans les tissus. Caractérisé par muqueuses bucales et conjonctivales ainsi que graisses abdominales jaunes.

26
Q

Différencier les 3 types d’ictère.

A
  1. Préhépatique: Hémolyse = augmentation de bilirubine non-conjuguée dans le sang.
  2. Hépatique: Dommage hépatocellulaire = diminution de conjugaison/réduction de la captation de la bilirubine ou une rêlache de bilirubine en circulation = hausse de bilirubine conjuguée et non-conjuguée
  3. Post-hépatique: Obstruction du système biliaire = augmentation de bilirubine conjuguée dans le sang.
27
Q

Décrire d’ou provient la bilirubine.

A
  • Hémoglobine = globine + hème
  • hème transformé en biliverdine par hème-oxydase
  • biliverdine transformé en bilirubine libre = insoluble
  • bilirubine libre se lie à l’albumine = transport vers le foie
  • Dans le foie: conjugaison bilirubine avec acide glucuronique = soluble
  • bilirubine conjuguée = excrétée vers la vésicule biliaire et l’intestin (stercobiline)
28
Q

Distinguer ferritine et hémosidérine.

A

Ferritine = Apoferritine + Fe2+ qui est disponible rapidement.

Hémosidérine = Complexe stable d’un regroupement de ferritine qui est disponible plus lentement pour entreposage du fer à long terme

29
Q

Dans quels organes retrouve-t-on de l’hémosidérine? Donne quelle couleur?

A

Rate ++, moelle osseuse et foie

Macroscopiquement: tissus jaunâtres à brunâtres
Microscopiquement: pigments dorés à bruns

30
Q

Dans quelles conditions retrouvent-on des porphyrines?

A

Maladies associées à un défaut de synthèse de l’hème (porphyrines = métabolites dans production de l’hème)

31
Q

Quelle est la maladie reliée à une déficience en uroporphyrinogène co-synthase III ? espèces? Conséquences sur l’animal?

A
  • Porphyrie érythropoïétique congénitale
  • Bovins, porcs, chats, humains
  • Coloration des dents et des os (brun-rougeâtre) et Photosensibilisation des zones blanches
32
Q

Décrire la photosensibilisation de type I (primaire).

A

Produit exogène photodynamique:

  1. Pigments de plantes ; trèfles alsike, smartweed…
  2. Médicament; tétracyclines, griséofluvine…
33
Q

Décrire la photosensibilisation de type II (Synthèse aberrante d’un composé photodynamique).

A
  1. Déficience métabolique = produits du métabolisme de l’hémoglobine s’accumulent et certains sont photodynamiques (porphyrines)
  2. Maladies héréditaires: Porphyrie érythropoïétique congénitale (chats, porcs, bovins) et Porphyrie congénitale bovine (limousin)
34
Q

Décrire la photosensibilisation de type III (Secondaire/hépatique).

A

Dommages hépatocellulaires ou obstruction canaux biliaires par des plantes toxiques et des mycotoxines = Bile et produits toxiques du métabolisme de la chlorophylle s’accumulent (phylloérythrine)

Forme la plus commune**

35
Q

Décrire la photosensibilisation de type IV (idiopathique).

A

Cause inconnue, aussi simple que ça.

36
Q

Quels sont les deux types de minéralisation des tissus mous?

A
  1. Dystrophique (tissus nécrotiques)

2. Métastatique(tissus normaux, hypercalcémie)

37
Q

Dans quels tissus peut se faire minéralisation dystrophique?

A
  • Dans tissus dégénérés et nécrotiques (cytoplasme et mitochondries)
  • Granulomes
  • Muscles squelettiques et cardiaques
  • Parasites nécrotiques
38
Q

Décrire la pathogénie de la minéralisation métastatique suite à une insuffisance rénale.

A

Insuffisance rénale = rétention phosphore = hyperparathyroïdisme secondaire = PTH = mobilisation du calcium des os = hypercalcémie calcification métastatique des tissus mous (Muqueuse gastrique, Alvéoles pulmonaires, Reins, Muscles intercostaux)

39
Q

Outre une insuffisance rénale, que peuvent être des causes de minéralisation métastatiques?

A
  • Hyperparathyroïdisme primaire (tumeur affectant la parathyroïde)
  • Hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnelle et insuffisance rénale)
  • Intoxication à la vitamine D
  • Néoplasme avec syndrome paranéoplasique

Biopathologie Intra DMV 2122 (8 decks)

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