Pigments, photosensibilisation et minéralisation des tissus mous Flashcards
p.80 à 88 du cahier de notes
Qu’est-ce qu’une pneumoconiose?
Accumulation de substances exogènes solides sous formes de poussières dans les poumons par inhalation
Distinguer anthracose de silicose.
Anthracose = accumulation de carbone dans les poumons Silicose = accumulation de silice dans les poumons
Décrire comment se produit un anthracose.
Carbone inhalé et se dépose sur les alvéoles = phagocytose par macrophages = transport via vaisseaux lymphatiques vers noeuds lymphatiques trachéobronchiques surtout
Décrire les caroténoïdes et elles colorent quoi.
Pigments d’origine végétale qui sont liposolubles, tels que les B-carotènes. Donne une coloration jaune-orange aux matières grasses des Jersey, aux corps jaunes et aux cellules du cortex surrénalien
Nommer des exemples de tétracyclines.
Doxycycline, oxytétracycline, chlortétracycline, minocycline etc
Les tétracyclines pigmentent quoi?
Chélatent le calcium et s’incorporent aux dents, os et cartilages (tissus en calcification) de façon permanente. Colore jaune de façon puissante.
Quels sont les types de pigments exogènes?
- Poussières = Carbone et silice
- Caroténoïdes
- Tétracyclines
Quels sont les types de pigments endogènes?
- Mélanine
- Céroïde-lipofuscine
- Pigments d’origine hématogène
La mélanine pigmente quoi? et quel est son rôle?
- Pigmente la peau, les poils, les iris…
- Rôle = absorber les rayons UV
Décrire la mélanogenèse.
Mélanoblaste originent de la crête neurale = migration vers différents sites du corps durant le développment = production de mélanocytes = production de mélanine à l’aide de l’enzyme tyrosinase (conversion tyrosine en DOPA) = pigment de mélanine distribué kératinocytes avoisinants.
Un déficit de mélanine cause:
Une hypopigmentation, qui peut être héréditaire ou acquise.
Quelles sont les causes héréditaires d’une hypopigmentation?
- Absence de migration des mélanoblastes = Piébaldisme
- Absence de production de mélanine car Mutation dans l’enzyme tyrosinase = Albinisme
- Anomalie dans la formation de la mélanine dans les mélanosomes = Syndrome de Chédiack-Higashi
- Anomalie dans le transfert de la mélanine aux kératinocytes = Dilution de couleurs
Quelles sont les causes acquises d’une hypopigmentation?
1.Déficience en cuivre ; Le cuivre est requis pour la fonction normale de la tyrosinase
- Désordres auto-immunitaires contre les
mélanocytes = Vitiligo et Syndrome uvéo-dermatologique (Vogt-Koyanagi- Harada like) = Avant tout une maladie inflammatoire avec Dermatite sévère/ulcères
Comment nomme-t-on une hyperpigmentation héréditaire? Quelles espèces touchées?
Mélanisme ou mélanose, Mouton suffolk et porc
Quelles sont les causes d’hyperpigmentation acquise?
- Endocrinopathies
- Mélanocytomes et mélanomes (tumeurs affectant les mélanocytes)
Décrire le pigment lipofuscine.
- Pigment qui s’accumule dans les lysosome suite à l’autodigestion des organites cellulaires = pigment du
vieillissement) - Pas pathologique
- Visible au microscope
INTRACELL
Décrire le pigment céroïde.
- Accumulation d’un pigment dans le contexte d’une maladie : maladies lysosomales, cachexie, déficience en vit E, malnutrition…
- Associée à l’augmentation du catabolisme
- Toujours pathologique
- Visible macroscopiquement (muscles lisses, squelettiques, cardiaques)
INTRA ET EXTRACELL
Quels sont les 5 pigments d’origine hématogène?
- Hémoglobine
- Bilirubine
- Hémosidérine et ferritine
- Porphyrine
- Hématine
Quels sont les 4 formes d’hémoglobines ainsi que leur couleur respective?
- Oxygénée (oxyhémoglobine) : rouge
- Non-oxygénée (déoxyhémoglobine) : bleutée
- Carboxyhémoglobine : rouge cerise
- Méthémoglobine : rouge-brun
Qu’est-ce que du carboxyhémoglobine?
Hémoglobine + monoxyde de carbone
Qu’est-ce que de la méthémoglobine?
Hémoglobine oxydée = Fer ferreux (Fe 2+) est converti en fer ferrique (Fe 3+).
Qu’est-ce qui cause la relâche d’hémoglobine ou myoglobine dans la circulation et quelle en est la conséquence?
Hémolyse intravasculaire (hémoglobine) / Dommages musculaires (myoglobine) = pigmentation rouge-brun à noir des reins et de l’urine
Quelle sont les causes d’hémoglobinémie/hémoglobinurie en médecine vétérinaire?
- Cheval: Intoxication aux feuilles d’érable rouge
- Mouton: Intoxication chronique au cuivre
- Bovin: Babésiose/ leptospirose
- Chien: Babésiose/ anémie hémolytique à médiation immunitaire
Quelles sont les causes de myoglobinurie?
- Cheval: rhabdomyolyse, trauma
- Animaux sauvages: myopathie de capture
- Petits animaux: myopathies sévères, toxines et venins
Qu’est-ce qu’un ictère?
accumulation de bilirubine dans les tissus. Caractérisé par muqueuses bucales et conjonctivales ainsi que graisses abdominales jaunes.
Différencier les 3 types d’ictère.
- Préhépatique: Hémolyse = augmentation de bilirubine non-conjuguée dans le sang.
- Hépatique: Dommage hépatocellulaire = diminution de conjugaison/réduction de la captation de la bilirubine ou une rêlache de bilirubine en circulation = hausse de bilirubine conjuguée et non-conjuguée
- Post-hépatique: Obstruction du système biliaire = augmentation de bilirubine conjuguée dans le sang.
Décrire d’ou provient la bilirubine.
- Hémoglobine = globine + hème
- hème transformé en biliverdine par hème-oxydase
- biliverdine transformé en bilirubine libre = insoluble
- bilirubine libre se lie à l’albumine = transport vers le foie
- Dans le foie: conjugaison bilirubine avec acide glucuronique = soluble
- bilirubine conjuguée = excrétée vers la vésicule biliaire et l’intestin (stercobiline)
Distinguer ferritine et hémosidérine.
Ferritine = Apoferritine + Fe2+ qui est disponible rapidement.
Hémosidérine = Complexe stable d’un regroupement de ferritine qui est disponible plus lentement pour entreposage du fer à long terme
Dans quels organes retrouve-t-on de l’hémosidérine? Donne quelle couleur?
Rate ++, moelle osseuse et foie
Macroscopiquement: tissus jaunâtres à brunâtres
Microscopiquement: pigments dorés à bruns
Dans quelles conditions retrouvent-on des porphyrines?
Maladies associées à un défaut de synthèse de l’hème (porphyrines = métabolites dans production de l’hème)
Quelle est la maladie reliée à une déficience en uroporphyrinogène co-synthase III ? espèces? Conséquences sur l’animal?
- Porphyrie érythropoïétique congénitale
- Bovins, porcs, chats, humains
- Coloration des dents et des os (brun-rougeâtre) et Photosensibilisation des zones blanches
Décrire la photosensibilisation de type I (primaire).
Produit exogène photodynamique:
- Pigments de plantes ; trèfles alsike, smartweed…
- Médicament; tétracyclines, griséofluvine…
Décrire la photosensibilisation de type II (Synthèse aberrante d’un composé photodynamique).
- Déficience métabolique = produits du métabolisme de l’hémoglobine s’accumulent et certains sont photodynamiques (porphyrines)
- Maladies héréditaires: Porphyrie érythropoïétique congénitale (chats, porcs, bovins) et Porphyrie congénitale bovine (limousin)
Décrire la photosensibilisation de type III (Secondaire/hépatique).
Dommages hépatocellulaires ou obstruction canaux biliaires par des plantes toxiques et des mycotoxines = Bile et produits toxiques du métabolisme de la chlorophylle s’accumulent (phylloérythrine)
Forme la plus commune**
Décrire la photosensibilisation de type IV (idiopathique).
Cause inconnue, aussi simple que ça.
Quels sont les deux types de minéralisation des tissus mous?
- Dystrophique (tissus nécrotiques)
2. Métastatique(tissus normaux, hypercalcémie)
Dans quels tissus peut se faire minéralisation dystrophique?
- Dans tissus dégénérés et nécrotiques (cytoplasme et mitochondries)
- Granulomes
- Muscles squelettiques et cardiaques
- Parasites nécrotiques
Décrire la pathogénie de la minéralisation métastatique suite à une insuffisance rénale.
Insuffisance rénale = rétention phosphore = hyperparathyroïdisme secondaire = PTH = mobilisation du calcium des os = hypercalcémie calcification métastatique des tissus mous (Muqueuse gastrique, Alvéoles pulmonaires, Reins, Muscles intercostaux)
Outre une insuffisance rénale, que peuvent être des causes de minéralisation métastatiques?
- Hyperparathyroïdisme primaire (tumeur affectant la parathyroïde)
- Hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnelle et insuffisance rénale)
- Intoxication à la vitamine D
- Néoplasme avec syndrome paranéoplasique
