Inflammation et réparation tissulaire Flashcards
p.121 à 153 du cahier de notes
Définir inflammation.
- Réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur.
- Réaction innée qui conduit principalement à l’accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extravasculaires.
Les causes de l’inflammation:
- Microbes pathogènes (bactéries, virus), parasites
- Corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
- Toxines
- Lésions traumatiques et thermiques
- Réactions immunitaires
Quelle est la classification de l’inflammation selon le type d’exsudat? (seulement les noms pas d’explication)
- Séreuse
- Catarrhale
- Fibrineuse
- Purulente
- Hémorragique
- Granulomateuse
Décrire les changements vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë selon l’ordre d’apparition.
Tous des phénomènes dans la microcirculation(artérioles, veinules,capillaires).
- Vasoconstriction transitoire des artérioles
- Vasodilatation des artérioles = excès de
sang artériel dans la région circulation accélérée temporairement = congestion active (responsable de la rougeur et de la chaleur) - Quantité augmentée de sang dans les capillaires et les veinules = engorgement rapide et ralentissement de la circulation dans la région affectée = augmentation de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux.
- Augmentation de la perméabilité des veinules = Phénomène immédiat et souvent transitoire (15-30 min)
- L’augmentation de la pression hydrostatique et
de la perméabilité vasculaire = passage excessif de liquides (sérum) dans les tissus = œdème inflammatoire = exsudat.
En ce qui concerne l’augmentation de les perméabilité des veinules lors d’une inflammation aiguë, qu’en est la ou les causes?
- Contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires (LE PLUS COMMUN)
- Dommage direct aux cellules endothéliales
- Dommage aux cellules endothéliales médié par les leucocytes
Quelles sont les différences entre un exsudat et un transsudat par rapport à l’apparence, les protéines, les cellules inflammatoires, les bactéries, la coagulation?
- Apparence:
- Exsudat = Liquide clair ou trouble, jaunâtre/blanchâtre/verdâtre…
- Transsudat = Liquide clair, séreux, jaune pâle - Protéines:
- Exsudat = plus de 3g/100 ml
- Transsudat = moins de 3g/100 ml - Cellules inflammatoires:
- Exsudat = Ordinairement présentes
- Transsudat = Absentes - Bactéries:
- Exsudat = peuvent être présentes
- Transsudat = Absentes - Coagulation:
- Exsudat = Souvent
- Transsudat = Absente normalement
Quels sont les phénomènes cellulaires de la réaction inflammatoire aiguë?
- Margination
- Capture
- « Rolling »
- Adhésion (ferme)
- Transmigration (diapédèse)
Expliquer la margination.
Les leucocytes dans les vaisseaux sont redistribués à la périphérie du courant sanguin suite au ralentissement de la circulation.
Expliquer la capture.
Premier contact entre le leucocyte et l’endothélium vasculaire activé. Molécule d’adhésion responsable = P-sélectine
Expliquer le rolling.
Les leucocytes adhèrent de manière transitoire aux cellules endothéliales et roulent à leur surface. Molécules d’adhésion responsable = sélectines
Exliquer l’adhésion
Adhésion ferme des leucotytes à l’endothélium vasculaire. Ils arrêtent le mouvement. Molécules d’adhésion responsables = intégrines et immunoglobines
Parler de la famille des Sélectines et de ses 3 membres.
- Impliquées dans la capture et le rolling.
1) L-sélectine ; localisée sur les leucocytes
2) E-sélectine ; localisée sur les cellules endothéliales
3) P-sélectine ; localisée dans des granules cytoplasmiques des cellules endothéliales et des plaquettes
Parler de la famille des Intégrines et de ses deux sous-divisions.
- Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
- Localisées à la surface des leucocytes
- Famille des β2 Intégrines
• CD11a/CD18 (aussi appelé LFA-1)
• CD11b/CD18 (aussi appelé Mac-1)
• CD11c/CD18 - Famille des β1 Intégrines
• VLA-4
Parler de la famille des Immunoglobulines.
- Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
- Localisées sur les cellules endothéliales.
- ICAM-1 et ICAM-2
- VCAM-1
Expliquer la transmigration (diapédèse)
Migration des leucocytes hors des capillaires et veinules. Molécules d’adhésion impliquées: Intégrines et Immunoglobulines (PECAM-1 et JAM)
Décrire en bref les 3 étapes de la phagocytose.
- Reconnaissance: Identification de l’agresseur par les opsonines (surtout IgG et C3b)
- Engouffrement: Inclusion de l’agresseur dans le cytoplasme d’un phagosome qui se lie avec des lysosomes primaires = phagolysosome. **Peut avoir libération d’enzymes hydrolytiques et radicaux libres dans tissus environnants = dommage tissulaire
- Destruction et élimination: via 3 mécanismes possibles;
- Dépendants de l’O2 = Transformation du H2O2 en HOCL par la myéloperoxydase provenant des granules des neutrophiles. HOCL est un germicide.
- Dégranulation = contenu des granules des leucocytes (enzymes et peptides antimicrobiens) qui sont actives dans les phagolysosomes grâce au pH s’y trouvant
- Formation de NETs = structure formée de chromatine et de protéines/enzymes relâchées par les neutrophiles activés. NETs se lie au bactérie et tue.
Nommer les médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë.
- Les amines vasoactives = histamine et sérotonine
- Les kinines (bradykinine)
- Les dérivés du système du complément =C3a, C5a, C5b67, C3b
- Les métabolites de l’acide arachidonique (eicosanoïdes) = Leucotriène LTB4/C4/D4/E4, Prostacycline PGI2, Prostaglandine PGD2/E2/F2, Thromboxane TXA2
- PAF (Platelet activating factor)
- Interleukine-1 (IL-1) et Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)
- Chimiokines (IL-8)
- Oxyne nitrique (NO)
Définir le rôle des amines vasoactives dans les réactions inflammatoires aiguë.
- Vasodilatation artériolaire
- Augmentation de la perméabilité des veinules (contraction des cellules endothéliales)
- Augmentation de l’expression de la molécule d’adhésion P- sélectine à la surface des cellules endothéliales
Définir le rôle des kinines(bradykinine) dans les réactions inflammatoires aiguë.
- Augmentation de la perméabilité des veinules
- Douleur
Définir le rôle des dérivés du système du complément dans les réactions inflammatoires aiguë.
C3a = Augmentation de la perméabilité des veinules via libération d’histamine. (Anaphylotoxine)
C5a = Augmentation de la perméabilité des veinules via libération d’histamine. (Anaphylotoxine) + chimiotaxie + activation de la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique + stimulation des intégrines
C5b67 = chimiotaxie
C3b = opsonine (= augmentation de la phagocytose)
Définir le rôle des métabolites de l’acide arachidonique dans les réactions inflammatoires aiguë.
Leucotriènes C4,D4,E4 = augmentation de la perméabilité des veinules
Leucotriène B4 = stimulation des molécules d’adhésion des leucocytes + chimiotactisme
Prostaglandine E2 = vasodilatation + augmentation de la perméabilité des veinules + douleur et fièvre
Prostacycline PGI2 = vasodilatation + augmentation de la perméabilité des veinules
Distinguer la voie cyclooxygénase de la voie lipoxygénase du métabolisme de l’acide arachidonique.
Voie cyclooxygénase =
- production des prostaglandines, de la prostacycline t du thromboxane.
- 3 types de COX, COX-1 pour physiologie et COX-2 pour inflammation
Voie lipoxygénase = production des leucotriènes
Définir le rôle du PAF (Platelet activating factor) dans les réactions inflammatoires aiguë.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- vasodilatation
- chimiotactisme
- Stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
Définir le rôle du TNF-a et IL-1 dans les réactions inflammatoires aiguë.
- Stimulent l’endothélium vasculaire (synthèse de cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance, de NO)
- Favorisent l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire.
- Causent la préactivation des neutrophiles.
- Stimulent les fibroblastes.
- Stimulent la collagénase qui peut dégrader le collagène produit par les fibroblastes.
- Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures
de la moelle osseuse (neutrophilie). - Sont pyrogènes et responsables également de d’autres manifestations systémiques d’une réaction inflammatoire aiguë (somnolence, baisse d’appétit et catabolisme protéique accéléré).
Définir le rôle du chimiokine IL-8 dans les réactions inflammatoires aiguë.
Chimiotactisme puissant des neutrophiles.
Définir le rôle du NO dans les réactions inflammatoires aiguë.
- Vasodilatation
- Réduit l’agrégation et l’adhésion des plaquettes
- réduit le recrutement des leucocytes
- est cytotoxique pour certains microbes.
Quels médiateurs chimiques permettent la résolution de l’inflammation?
- Lipoxine A4 et lipoxine B4
- Résolvines
- Protectines
Quelle sont les caractéristiques d’une inflammation chronique?
- l’infiltration par des cellules mononucléaires
- de la destruction tissulaire
- des tentatives de réparation qui mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif (fibrose).
Qu’est-ce que de la fibrose?
excès de tissus conjonctif fibreux = fibres de collagène
Donner les caractéristiques d’une inflammation séreuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = Sérum ou sécrétions des cellules mésothéliales
Endroits = surfaces séreuses (plèvres, péricarde, péritoine) + surfaces muqueuses + articulations
Apparence macro: liquide clair
Apparence micro: liquide homogène incolore ou rosé.
Donner les caractéristiques d’une inflammation catarrhale: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = mucus
Endroits = Muqueuse possèdant cellules ou glandes à mucus
Apparence macro: hyperhémie de la muqueuse, excès de mucus en surface
Apparence micro: Excès de mucus en surface, décharge des cellules à mucus, hyperplasie des cellules à mucus
Donner les caractéristiques d’une inflammation fibrineuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = fibrinogène qui se précipite en fibrine.
Endroits = Séreuses, muqueuses, poumons, articulations, méninges et autres tissus
Apparence macro: au début, gel translucide. Fibrine mature devient matériel opaque, friable, blanchâtre ou jaunâtre. Forme une fausse membrane sur la muqueuse ou séreuse et donne une apparence moins luisante.
Apparence micro: filaments solides, homogènes et rosées.
Donner les caractéristiques d’une inflammation purulente: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = pus
Endroits = pas mentionné donc un peu partout
Apparence macro: liquide crémeux et plus ou moins visqueux de couleur jaunâtre, verdâtre…
Apparence micro: Neutrophiles vivants et morts en grand nombre, cellules nécrotiques, sérum
Donner les caractéristiques d’une inflammation hémorragique: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = sang entier
Endroits = tractus digestif, système urinaire, muscles…
Apparence macro: Hyperhémie sévère du tissu, présence de sang qui peut être coagulé ou non
Donner les caractéristiques d’une inflammation granulomateuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.
Exsudat = collection compacte de macrophages entourées de lymphocytes/plasmocytes qui porte le nom ensemble de granulomes OU infiltration diffuse des tissu par des macrophages (souvent modifiés en cellules épithéloïdes ou cellules géantes multinucléées)
Apparence micro: granulome nodume si TH1, granulome diffus si TH2
Expliquer la réparation tissulaire par regénérescence.
- L’architecture de base (la charpente) du tissu doit avoir été conservée. Surtout la membrane basale.
- Un nombre suffisant de cellules ayant la capacité d’entrer en mitose (cellules labiles et stables) doit avoir survécu.
Si ces deux conditions sont respectées, il y aura régénérescence du tissu sans fibrose ni cicatrice.
Expliquer la réparation tissulaire par du tissu conjonctif/fibrose/fibroplasie.
-Lorsque les dommages sont trop extensifs / le tissu ne peut pas se réparer par régénérescence, on va combler la perte de tissu par le dépôt de tissu conjonctif en 4 étapes:
- Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) stimulée par les facteurs de croissance ; VEGF, Angiopoïétines Ang1 et Ang2
- Migration et prolifération de fibroblastes stimulé par TGF-B
- Déposition de matrice extracellulaire
- Organisation du tissu fibreux
- Fibroblaste + nouveaux capillaires = tissu de granulation, sur lequel va avoir dépôt de collagène
- Dernière étape: tissu de granulation devient du tissu conjonctif = cicatrice sous l’action des enzymes MMP(collagénases, gélatinases..)
Décrire la pathogénie de la fièvre (mode d’action des pyogènes)
IL-1, IL-6 et TNF dérèglent le centre thermorégulateur (via synthèse de PGE2) = Centre thermorégulateur (hypothalamus antérieur) envoie une information au centre vasomoteur (hypothalamus postérieur) = Stimulation du sympathique = Vasoconstriction des vaisseaux cutanés (pâleur de la peau et sensation de froid) = Diminution de la dissipation de la chaleur corporelle = FIÈVRE
Nommer des causes de la fièvre.
- Infections microbiennes ou parasitaires
- destruction tissulaire extensive
- Néoplasie
Comment l’organisme combat-il la fièvre?
- Vasodilatation cutanée (peau devient rouge et chaude)
- Sudation accrue
- Respiration plus rapide
