Inflammation et réparation tissulaire Flashcards

p.121 à 153 du cahier de notes

1
Q

Définir inflammation.

A
  • Réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur.
  • Réaction innée qui conduit principalement à l’accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extravasculaires.
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Q

Les causes de l’inflammation:

A
  • Microbes pathogènes (bactéries, virus), parasites
  • Corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
  • Toxines
  • Lésions traumatiques et thermiques
  • Réactions immunitaires
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3
Q

Quelle est la classification de l’inflammation selon le type d’exsudat? (seulement les noms pas d’explication)

A
  1. Séreuse
  2. Catarrhale
  3. Fibrineuse
  4. Purulente
  5. Hémorragique
  6. Granulomateuse
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4
Q

Décrire les changements vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë selon l’ordre d’apparition.

A

Tous des phénomènes dans la microcirculation(artérioles, veinules,capillaires).

  1. Vasoconstriction transitoire des artérioles
  2. Vasodilatation des artérioles = excès de
    sang artériel dans la région circulation accélérée temporairement = congestion active (responsable de la rougeur et de la chaleur)
  3. Quantité augmentée de sang dans les capillaires et les veinules = engorgement rapide et ralentissement de la circulation dans la région affectée = augmentation de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux.
  4. Augmentation de la perméabilité des veinules = Phénomène immédiat et souvent transitoire (15-30 min)
  5. L’augmentation de la pression hydrostatique et
    de la perméabilité vasculaire = passage excessif de liquides (sérum) dans les tissus = œdème inflammatoire = exsudat.
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5
Q

En ce qui concerne l’augmentation de les perméabilité des veinules lors d’une inflammation aiguë, qu’en est la ou les causes?

A
  1. Contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires (LE PLUS COMMUN)
  2. Dommage direct aux cellules endothéliales
  3. Dommage aux cellules endothéliales médié par les leucocytes
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6
Q

Quelles sont les différences entre un exsudat et un transsudat par rapport à l’apparence, les protéines, les cellules inflammatoires, les bactéries, la coagulation?

A
  1. Apparence:
    - Exsudat = Liquide clair ou trouble, jaunâtre/blanchâtre/verdâtre…
    - Transsudat = Liquide clair, séreux, jaune pâle
  2. Protéines:
    - Exsudat = plus de 3g/100 ml
    - Transsudat = moins de 3g/100 ml
  3. Cellules inflammatoires:
    - Exsudat = Ordinairement présentes
    - Transsudat = Absentes
  4. Bactéries:
    - Exsudat = peuvent être présentes
    - Transsudat = Absentes
  5. Coagulation:
    - Exsudat = Souvent
    - Transsudat = Absente normalement
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7
Q

Quels sont les phénomènes cellulaires de la réaction inflammatoire aiguë?

A
  1. Margination
  2. Capture
  3. « Rolling »
  4. Adhésion (ferme)
  5. Transmigration (diapédèse)
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8
Q

Expliquer la margination.

A

Les leucocytes dans les vaisseaux sont redistribués à la périphérie du courant sanguin suite au ralentissement de la circulation.

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9
Q

Expliquer la capture.

A

Premier contact entre le leucocyte et l’endothélium vasculaire activé. Molécule d’adhésion responsable = P-sélectine

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10
Q

Expliquer le rolling.

A

Les leucocytes adhèrent de manière transitoire aux cellules endothéliales et roulent à leur surface. Molécules d’adhésion responsable = sélectines

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11
Q

Exliquer l’adhésion

A

Adhésion ferme des leucotytes à l’endothélium vasculaire. Ils arrêtent le mouvement. Molécules d’adhésion responsables = intégrines et immunoglobines

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12
Q

Parler de la famille des Sélectines et de ses 3 membres.

A
  • Impliquées dans la capture et le rolling.

1) L-sélectine ; localisée sur les leucocytes
2) E-sélectine ; localisée sur les cellules endothéliales
3) P-sélectine ; localisée dans des granules cytoplasmiques des cellules endothéliales et des plaquettes

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13
Q

Parler de la famille des Intégrines et de ses deux sous-divisions.

A
  • Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
  • Localisées à la surface des leucocytes
  1. Famille des β2 Intégrines
    • CD11a/CD18 (aussi appelé LFA-1)
    • CD11b/CD18 (aussi appelé Mac-1)
    • CD11c/CD18
  2. Famille des β1 Intégrines
    • VLA-4
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14
Q

Parler de la famille des Immunoglobulines.

A
  • Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
  • Localisées sur les cellules endothéliales.
  • ICAM-1 et ICAM-2
  • VCAM-1
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15
Q

Expliquer la transmigration (diapédèse)

A

Migration des leucocytes hors des capillaires et veinules. Molécules d’adhésion impliquées: Intégrines et Immunoglobulines (PECAM-1 et JAM)

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16
Q

Décrire en bref les 3 étapes de la phagocytose.

A
  1. Reconnaissance: Identification de l’agresseur par les opsonines (surtout IgG et C3b)
  2. Engouffrement: Inclusion de l’agresseur dans le cytoplasme d’un phagosome qui se lie avec des lysosomes primaires = phagolysosome. **Peut avoir libération d’enzymes hydrolytiques et radicaux libres dans tissus environnants = dommage tissulaire
  3. Destruction et élimination: via 3 mécanismes possibles;
    - Dépendants de l’O2 = Transformation du H2O2 en HOCL par la myéloperoxydase provenant des granules des neutrophiles. HOCL est un germicide.
    - Dégranulation = contenu des granules des leucocytes (enzymes et peptides antimicrobiens) qui sont actives dans les phagolysosomes grâce au pH s’y trouvant
    - Formation de NETs = structure formée de chromatine et de protéines/enzymes relâchées par les neutrophiles activés. NETs se lie au bactérie et tue.
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17
Q

Nommer les médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë.

A
  1. Les amines vasoactives = histamine et sérotonine
  2. Les kinines (bradykinine)
  3. Les dérivés du système du complément =C3a, C5a, C5b67, C3b
  4. Les métabolites de l’acide arachidonique (eicosanoïdes) = Leucotriène LTB4/C4/D4/E4, Prostacycline PGI2, Prostaglandine PGD2/E2/F2, Thromboxane TXA2
  5. PAF (Platelet activating factor)
  6. Interleukine-1 (IL-1) et Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)
  7. Chimiokines (IL-8)
  8. Oxyne nitrique (NO)
18
Q

Définir le rôle des amines vasoactives dans les réactions inflammatoires aiguë.

A
  • Vasodilatation artériolaire
  • Augmentation de la perméabilité des veinules (contraction des cellules endothéliales)
  • Augmentation de l’expression de la molécule d’adhésion P- sélectine à la surface des cellules endothéliales
19
Q

Définir le rôle des kinines(bradykinine) dans les réactions inflammatoires aiguë.

A
  • Augmentation de la perméabilité des veinules

- Douleur

20
Q

Définir le rôle des dérivés du système du complément dans les réactions inflammatoires aiguë.

A

C3a = Augmentation de la perméabilité des veinules via libération d’histamine. (Anaphylotoxine)

C5a = Augmentation de la perméabilité des veinules via libération d’histamine. (Anaphylotoxine) + chimiotaxie + activation de la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique + stimulation des intégrines

C5b67 = chimiotaxie

C3b = opsonine (= augmentation de la phagocytose)

21
Q

Définir le rôle des métabolites de l’acide arachidonique dans les réactions inflammatoires aiguë.

A

Leucotriènes C4,D4,E4 = augmentation de la perméabilité des veinules

Leucotriène B4 = stimulation des molécules d’adhésion des leucocytes + chimiotactisme

Prostaglandine E2 = vasodilatation + augmentation de la perméabilité des veinules + douleur et fièvre

Prostacycline PGI2 = vasodilatation + augmentation de la perméabilité des veinules

22
Q

Distinguer la voie cyclooxygénase de la voie lipoxygénase du métabolisme de l’acide arachidonique.

A

Voie cyclooxygénase =

  • production des prostaglandines, de la prostacycline t du thromboxane.
  • 3 types de COX, COX-1 pour physiologie et COX-2 pour inflammation

Voie lipoxygénase = production des leucotriènes

23
Q

Définir le rôle du PAF (Platelet activating factor) dans les réactions inflammatoires aiguë.

A
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • vasodilatation
  • chimiotactisme
  • Stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
24
Q

Définir le rôle du TNF-a et IL-1 dans les réactions inflammatoires aiguë.

A
  • Stimulent l’endothélium vasculaire (synthèse de cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance, de NO)
  • Favorisent l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire.
  • Causent la préactivation des neutrophiles.
  • Stimulent les fibroblastes.
  • Stimulent la collagénase qui peut dégrader le collagène produit par les fibroblastes.
  • Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures
    de la moelle osseuse (neutrophilie).
  • Sont pyrogènes et responsables également de d’autres manifestations systémiques d’une réaction inflammatoire aiguë (somnolence, baisse d’appétit et catabolisme protéique accéléré).
25
Q

Définir le rôle du chimiokine IL-8 dans les réactions inflammatoires aiguë.

A

Chimiotactisme puissant des neutrophiles.

26
Q

Définir le rôle du NO dans les réactions inflammatoires aiguë.

A
  • Vasodilatation
  • Réduit l’agrégation et l’adhésion des plaquettes
  • réduit le recrutement des leucocytes
  • est cytotoxique pour certains microbes.
27
Q

Quels médiateurs chimiques permettent la résolution de l’inflammation?

A
  • Lipoxine A4 et lipoxine B4
  • Résolvines
  • Protectines
28
Q

Quelle sont les caractéristiques d’une inflammation chronique?

A
  • l’infiltration par des cellules mononucléaires
  • de la destruction tissulaire
  • des tentatives de réparation qui mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif (fibrose).
29
Q

Qu’est-ce que de la fibrose?

A

excès de tissus conjonctif fibreux = fibres de collagène

30
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation séreuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = Sérum ou sécrétions des cellules mésothéliales

Endroits = surfaces séreuses (plèvres, péricarde, péritoine) + surfaces muqueuses + articulations

Apparence macro: liquide clair

Apparence micro: liquide homogène incolore ou rosé.

31
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation catarrhale: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = mucus

Endroits = Muqueuse possèdant cellules ou glandes à mucus

Apparence macro: hyperhémie de la muqueuse, excès de mucus en surface

Apparence micro: Excès de mucus en surface, décharge des cellules à mucus, hyperplasie des cellules à mucus

32
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation fibrineuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = fibrinogène qui se précipite en fibrine.

Endroits = Séreuses, muqueuses, poumons, articulations, méninges et autres tissus

Apparence macro: au début, gel translucide. Fibrine mature devient matériel opaque, friable, blanchâtre ou jaunâtre. Forme une fausse membrane sur la muqueuse ou séreuse et donne une apparence moins luisante.

Apparence micro: filaments solides, homogènes et rosées.

33
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation purulente: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = pus

Endroits = pas mentionné donc un peu partout

Apparence macro: liquide crémeux et plus ou moins visqueux de couleur jaunâtre, verdâtre…

Apparence micro: Neutrophiles vivants et morts en grand nombre, cellules nécrotiques, sérum

34
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation hémorragique: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = sang entier

Endroits = tractus digestif, système urinaire, muscles…

Apparence macro: Hyperhémie sévère du tissu, présence de sang qui peut être coagulé ou non

35
Q

Donner les caractéristiques d’une inflammation granulomateuse: exsudat, endroits, apparence micro/macro.

A

Exsudat = collection compacte de macrophages entourées de lymphocytes/plasmocytes qui porte le nom ensemble de granulomes OU infiltration diffuse des tissu par des macrophages (souvent modifiés en cellules épithéloïdes ou cellules géantes multinucléées)

Apparence micro: granulome nodume si TH1, granulome diffus si TH2

36
Q

Expliquer la réparation tissulaire par regénérescence.

A
  • L’architecture de base (la charpente) du tissu doit avoir été conservée. Surtout la membrane basale.
  • Un nombre suffisant de cellules ayant la capacité d’entrer en mitose (cellules labiles et stables) doit avoir survécu.

Si ces deux conditions sont respectées, il y aura régénérescence du tissu sans fibrose ni cicatrice.

37
Q

Expliquer la réparation tissulaire par du tissu conjonctif/fibrose/fibroplasie.

A

-Lorsque les dommages sont trop extensifs / le tissu ne peut pas se réparer par régénérescence, on va combler la perte de tissu par le dépôt de tissu conjonctif en 4 étapes:

  1. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) stimulée par les facteurs de croissance ; VEGF, Angiopoïétines Ang1 et Ang2
  2. Migration et prolifération de fibroblastes stimulé par TGF-B
  3. Déposition de matrice extracellulaire
  4. Organisation du tissu fibreux
  • Fibroblaste + nouveaux capillaires = tissu de granulation, sur lequel va avoir dépôt de collagène
  • Dernière étape: tissu de granulation devient du tissu conjonctif = cicatrice sous l’action des enzymes MMP(collagénases, gélatinases..)
38
Q

Décrire la pathogénie de la fièvre (mode d’action des pyogènes)

A

IL-1, IL-6 et TNF dérèglent le centre thermorégulateur (via synthèse de PGE2) = Centre thermorégulateur (hypothalamus antérieur) envoie une information au centre vasomoteur (hypothalamus postérieur) = Stimulation du sympathique = Vasoconstriction des vaisseaux cutanés (pâleur de la peau et sensation de froid) = Diminution de la dissipation de la chaleur corporelle = FIÈVRE

39
Q

Nommer des causes de la fièvre.

A
  • Infections microbiennes ou parasitaires
  • destruction tissulaire extensive
  • Néoplasie
40
Q

Comment l’organisme combat-il la fièvre?

A
  • Vasodilatation cutanée (peau devient rouge et chaude)
  • Sudation accrue
  • Respiration plus rapide