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Biopathologie Intra DMV 2122 > Accumulations intra et extracellulaires > Flashcards

Accumulations intra et extracellulaires Flashcards

p.71 à 77 du cahier de notes

1
Q

Quelle est l’apparence microscopique des inclusions virales?

A
  • Corpuscules éosinophiles, basophiles ou amphophiles = Particules ou protéines virales
  • Généralement entourées d’un halo clair (particulièrement intranucléaires)
  • Signes de dégénérescence ou de mort cellulaire dans cellules contenant des inclusions
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Q

Décrire les types d’inclusions virales selon le virus en cause.

A
  • Virus ADN (Herpèsvirus, adénovirus, parvovirus) ⇒ généralement inclusions nucléaires
  • Poxvirus : larges inclusions cytoplasmiques éosinophiles
  • Certains virus ARN (Rage - corps de Negri) ⇒ inclusions cytoplasmiques
  • Distemper (morbilivirus) : inclusions nucléaires et cytoplasmiques éosinophiles
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3
Q

Quelle est la cause d’inclusions de plomb? Localisation?

A

Intoxication au plomb, dans les cellules tubulaires rénales.

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4
Q

Décrire les causes et ce qu’est une maladie à stockage.

A

Cause: une incapacité à utiliser les hydrates de carbone ou à l’accumulation de lipides complexes qui vont êtres néfastes pour la cellule. Le système nerveux et les muscles seront principalement affectés

Déf: maladies hétérogènes secondaires à
un déficit enzymatique (Maladies génétiques récessives)

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5
Q

Décrire la glycogénose en général.

A

Maladies héréditaires secondaire à la déficience en une enzyme dans la cascade du glycogène

  • Déficit dans l’entreposage ou l’utilisation du glycogène
  • Accumulation de chaînes anormales de glucose
  • La maladie résulte dans l’incapacité d’utiliser les sucres (troubles musculaires/cardiaques et nerveux).
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6
Q

Décrire la glycogénose type II.

A
  • déficience en acide maltase

- Chez bovins Shorthorn and Brahman

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7
Q

Décrire la glycogénose type V.

A
  • déficience en myophosphorylase

- chez bovins Charolais

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8
Q

Décrire la glycogénose type VII.

A
  • déficience en phosphofructokinase

- chez Épagneul anglais et épagneul (cocker) américain

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9
Q

Décrire la glycogénose type IV.

A
  • Déficience en enzyme branchante du glycogène

- Chez chat des forêts norvégiennes et chevaux (Quarter Horse, Pain)

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10
Q

Décrire les causes et ce qu’est une maladie lysosomale.

A

Déf = déficience (ou inhibition) d’une enzyme lysosomale. Affectent surtout neurones et système nerveux.

Cause = Maladies héréditaires récessives ou intoxication

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11
Q

La mannosidose est une… et possède deux types qui sont: …

A

glycoprotéinose , alpha et bêta

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12
Q

Décrire l’alpha-mannosidose: cause, conséquence, espèces touchées, types d’alpha-mannosidose.

A

Cause: Déficience en α-mannosidase

Conséquence: Accumulation de α-mannoside dans les neurones et les cellules réticulo-endothéliales des noeuds lymphatiques.

Types:

  • Forme primaire= héréditaire
  • Forme secondaire = intoxication par des plantes locoweed (contenant swainsonine)

Espèces touchées (forme primaire): Bovin (Aberdeen-Angus, Galloway, Shorthorn) , Chat (Persan, domestique)

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13
Q

Décrire la bêta-mannosidose: cause, conséquence, espèces touchées

A

Cause: Déficience en β-mannosidase

Conséquence: Accumulation de β-mannoside dans Neurones , Reins, Thyroïdes, Macrophages

Espèces touchées: Bovin (Salers), Chèvre nubienne

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14
Q

Décrire ce qu’est l’amyloïde, accumulations extracellulaires importantes.

A

Formée de protéines insolubles et indigestes, provenant d’une dégradation incomplète de certaines protéines solubles par les macrophages. Surtout des protéines en feuillets plissés B.

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15
Q

Quelles sont les éthiologies de l’amyloïde?

A

-Surproduction de protéines (fibrillaires) qui ont
tendance a se replier anormalement.
-Mutations génétiques conduisant à la production de protéines mal repliées.
-Échec dans les mécanismes d’élimination des protéines mal repliées.

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16
Q

Décrire les apparences macro et micro de l’amyloïde.

A

Macro:
-Matériel translucide, brillant, vitreux, infiltrant les organes
-Lorsque diffuse ou sévère : l’organe affecté est dur, volumineux, pâle, et présente un
aspect lisse et vitreux à la coupe.
-Lorsque localisée: elle peut former une masse dans un tissu.

Micro:
-Substance amorphe, homogène, rose pâle
-Fréquemment dans paroi et autour petits vaisseaux
sanguins, à proximité des membranes basales

17
Q

Nommer les 4 classifications de l’amyloïde.

A
  • Amyloïdose primaire
  • Amyloïdose secondaire
  • Amyloïdose héréditaire
  • Amyloïdose localisée
18
Q

Décrire l’amyloïdose primaire en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Animal avec une prolifération des plasmocytes (désordre prolifératif ou tumeur)
QUOI: Production de chaînes légères d’immunoglobulines (monoclonales)
QUEL: Amyloïde AL

19
Q

Décrire l’amyloïdose secondaire en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Animal avec inflammation sévère chronique

QUEL: Amyloïde AA

QUOI: Protéine (phase aiguë) produite par le foie = SAA va transporter cholestérol jusqu’au foie = recrutement cellules inflammatoires = induction enzymes = … = Amyloïde AA qui se dépose au foie, rein et rate

AMYLOÏDOSE LA PLUS FRÉQUENTE

20
Q

Décrire l’amyloïdose héréditaire chez le chien en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Shar-Pei

QUEL: Amyloïde AA

QUOI: même principe qu’amyloïdose secondaire. Rein et foie affectés surtout. Rate parfois. léthargie, anorexie, fièvre, douleurs articulaires + enflure

21
Q

Décrire l’amyloïdose héréditaire chez le chat en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Abyssin et Siamois

QUEL: Amyloïde AA

QUOI: même principe qu’amyloïdose secondaire. Reins (interstitium de la médulla) affecté. Insuffisance rénale chronique.

22
Q

Décrire l’amyloïdose localisée (#1/2) en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Chats, singes atteints de diabète de type 2

QUEL: Amyloïde IAPP

QUOI: Protéine IAPP qui inhibe la sécrétion d’insuline. S’accumule dans les îlots de Langerhans du pancréas.

23
Q

Décrire l’amyloïdose localisée (#2/2) en bref (c’est quoi, ça touche qui et c’est quel type d’amyloïde).

A

QUI: Chien âgé

QUEL: Amyloïde B

QUOI: Protéine Aβ, provient de amyloid percursor protein (APP). S’accumule dans le cerveau, surtout cortex frontal.

24
Q

Quelle est la composition en général des accumulations intracellulaires?

A
  • Constituants normaux mais en excès: Eau, Lipides, Protéines, Hydrates de carbone (glucides)
  • Substances anormales; Exogènes : minéraux, produits d’agents infectieux, etc. ; Endogènes : produits d’un métabolisme anormal, défaut génétique, intoxication etc.
  • Pigments
25
Q

Décrire les 4 mécanismes d’accumulations intracellulaires et un exemple d’accumulation qui en résulte.

A
  1. Substance endogène normale produite à un rythme normal ou augmenté, avec métabolisme inadéquat pour l’éliminer (mécanismes de transport) = Lipidose hépatique
  2. Substance endogène normale s’accumule en raison d’un défaut génétique affectant une enzyme = Maladies lysosomales et glycogénoses
  3. Substance endogène anormale s’accumule qui ne peut être éliminée (défaut génétique ou acquis) = Amyloïde
  4. Substance exogène anormale que la cellule ne peut éliminer ou transporter ailleurs = Particule de carbone, particules virales/bactériennes/fongiques
26
Q

Définir la lipidose.

A

Aussi appelée stéatose ou surcharge graisseuse, accumulation de triglycérides et d’autre lipides dans le cytoplasmes des cellules parenchymateuses (hépatocytes, épithélium tubulaire rénal).

27
Q

Quelles sont les anomalies dans le métabolisme et le transport des lipides à l’origine de la lipidose?

A
  1. Excès d’acides gras libres en provenance de l’intestin ou des tissus adipeux
  2. Réduction de la bêta-oxydation des acides gras due à des dommages mitochondriaux (toxines, hypoxie)
  3. Réduction de la synthèse d’apoprotéines (hypoxie, malnutrition)
28
Q

Quelles sont les causes de lipidose hépatique chez les animaux domestiques?

A

Augmentation de la mobilisation des graisses dûe à:

  1. Augmentation de la demande d’énergie :
    - Fin de la gestation (toxémie de gestation)
    - Pic de lactation chez la vache (acétonémie)
  2. Désordres nutritionnels :
    - Obésité : augmentation du transport des lipides alimentaires ou mobilisation à partir des tissus adipeux
    - Malnutrition calorique et protéique : réduction de la synthèse d’apoprotéine
    - Inanition : augmentation de la mobilisation des triglycérides
  3. Conditions pathologiques
    - Diabète mellitus : augmentation de la mobilisation des triglycérides
    - Résistance à l’insuline (poney shetland)
    - Hypothyroïdisme (chien)
29
Q

Décrire les apparences macro et micro d’une lipidose hépatique.

A

MACRO:
- Organe volumineux, jaunâtre et friable.
- Parenchyme fait protrusion entre les lèvres
d’une incision et sa texture est graisseuse
- Section peut flotter dans le formol

MICRO:

  • Vacuoles intracellulaires rondes et claires, de taille variable, aux bordures bien définies
  • Déplacement du noyau en périphérie de la cellule lorsque sévère
30
Q

Décrire les accumulations intracellulaires anormales de glycogène ainsi que leur cause.

A
  • Diabète mellitus : accumulation dans les hépatocytes, l’épithélium tubulaire rénal, et les cellules β des îlots de Langerhans
  • Glycogénoses: accumulation dans les neurones, muscles squelettiques
  • Médicaments : hépatopathie aux glucocorticoïdes
31
Q

Décrire l’apparence de l’accumulation de glycogène hépatique et différencier de la lipidose hépatique.

A

-Foie volumineux, avec rebords arrondis, beige, ferme, mais pas de texture graisseuse à la coupe

-Vacuoles généralement moins bien définies que
lors de lipidose

-Vacuoles ne déplacent pas le noyau

32
Q

Décrire les gouttelettes de résorption, (accumulation intracellulaire protéique).

A

Protéines filtrées à travers le glomérule réabsorbées par pinocytose par cellules des tubules contournés proximaux = gouttelettes hyalines au cytoplasme rose.

33
Q

Décrire les corps de Russel (accumulation intracellulaire protéique).

A

Production excessive d’une protéine normale = accumulation d’immunoglobulines dans le RER des plasmocytes

34
Q

Décrire les inclusions protéiques cristallines, (accumulation intracellulaire protéique).

A

Invaginations du cytoplasme ou précipités protéiques dans le noyau = cristalloïdes éosinophiles et rhomboïdes dans le noyau des cellules tubulaires rénales ou les hépatocytes normaux chez le chien âgé.

Peuvent être assez grosses pour déformer le noyau ou la cellule.

Biopathologie Intra DMV 2122 (8 decks)

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