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Biopathologie Intra DMV 2122 > Changements réversibles et irréversibles > Flashcards

Changements réversibles et irréversibles Flashcards

p.55 à p.65 du cahier de notes

1
Q

Un oedème cellulaire est un dommage réversible ou irréversible?

A

réversible

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Q

Quelle est LA cause d’oedème cellulaire? Décrire le processus en bref.

A

L’hypoxie.

Manque d’O2 = arrêt de prod. d’ATP = arrêt de la pompe Na+/K+ = oedème cellulaire.

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3
Q

Décrire les apparences macroscopique et microscopique d’un oedème cellulaire.

A

Macro:
Organe gonflé et pâle

Micro:
Cellule volumineuse
Cytoplasme et noyau pâles
Vacuoles cytoplasmiques

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4
Q

À partir de quoi un dommage devient irréversible?

A

Inhabilité de restaurer les fonctions mitochondriales

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5
Q

Un dommage irréversible se détecte d’abord microscopiquement et ensuite macroscopiquement, selon quel délais?

A

6 à 12h micro

24 à 48 macro

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6
Q

Décrire le précurseur et les deux composantes majeures d’une nécrose oncotique.

A

Fait toujours suite au gonflement cellulaire = dommages irréversibles aux membranes/organites (éclatement)

Deux composantes majeures =

  • dénaturation des protéines
  • digestion enzymatique (autolyse ou hétérolyse)
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7
Q

Décrire les changements microscopiques caractéristiques de la nécrose oncotique.

A
  • Cytoplasme éosinophile, rose homogène

- Au niveau du noyau: pycnose,caryoexis, caryolyse

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8
Q

Quelles sont les 3 formes de nécroses oncotique?

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
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9
Q

Décrire en bref le phénomène de nécrose de coagulation et ses caractéristiques: ça se passe dans quels tissu? Apparence macroscopique? Apparence microscopique?

A
  • Se produit dans tous les tissus SAUF LE CERVEAU, lors d’ischémie ou d’hypoxie. (surtout épithéliums des muqueuses, muscles squelettiques et cardiaques et cellules parenchymateuses)
  • Macroscopie: les délimitations autour du tissu nécrotique sont clairs. Le tissu nécrotique est clair et peut être rouge si hémorragie. La charpente du tissu est conservée.
  • Microscopie: Le cytoplasme est éosinophile et opaque. Il y a pycnose, caryoexis et caryolyse. La dégradation des hydrolases empêche la liquéfaction rapide des cellules mortes.
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10
Q

Quelle sont les causes de la nécrose de coagulation?

A
  • Ischémie (SAUF CERVEAU)
  • Anoxie (ischémie ou anémie sévère)
  • Toxines bactériennes ou chimiques (mercure, fusobacterium necrophorum…)
  • Virus (hépatite infectieuse canine, parvovirus…)
  • Carence en vit E ou sélénium ( = nécrose musculaire)
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11
Q

Qu’est-ce qui est essentiel à la réparation du tissu lors d’une nécrose de coagulation?

A

Élimination du tissu nécrotique via liquéfaction (autolyse, hétérolyse), phagocytose (par macrophages) et desquamation (des cellules recouvrant la surface)

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12
Q

Comment la réparation du tissu d’une nécrose de coagulation se fait? (4 façons)

A
  • Regénérescence: possible puisque la charpente du tissu est préservée. PAR CONTRE, un nombre suffisant de cellules pouvant entrer en mitose doivent avoir survécu.
  • Fibrose (cicatrice) : tissu nécrotique remplacé par du collagène lorsque les cellules ne peuvent pas se regénérer et entrer en mitose.
  • Séquestration (séquestre nécrotique) : large masse de tissu nécrotique qui se sépare du tissu sain environnant. Encapsulée par du tissu fibreux et élimination longue.
  • Calcification: Dépôt de sels de calcium dans les cellules nécrotiques
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13
Q

Décrire en bref la nécrose de liquéfaction: Dans quelles conditions? Dans quels tissus?

A
  • Se produit lorsque la digestion enzymatique prédomine = cellules et charpentes du tissu complètement détruites.
  • Associée aux inflammations purulentes par bactéries pyogènes.
  • Lors d’ischémie, c’est ce type de nécrose que l’on a au CERVEAU (SNC).
  • Forme des cavitations remplies de pus (neutrophiles et cellules dégénérées)
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14
Q

Quelle est l’évolution d’une nécrose de liquéfaction vers la guérison?

A
  • Résorption ou drainage du pus
  • Réparation de la cavité par la fibrose
  • Réparation partielle par les cellules de la glie dans le SNC
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15
Q

Décrire la nécrose caséeuse:Son apparence micro et macro.

A

Apparence microscopique:

  • Tissus nécrotique = matériel granuleux d’un mélange de protéines coagulée et de lipides. Ressemble à du fromage cottage.
  • Charpente et cellules complètement détruite.

Apparence macroscopique:

  • Tissu devient un matériel friable et granuleux.
  • Fréquemment encapsulé par du tissu conjonctif.

Se situe entre la nécrose de coagulation (charpente intacte) et nécrose de liquéfaction (charpente détruite).

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16
Q

Chez quelle espèce animale la nécrose caséeuse est-elle fréquente?

A

Chez les oiseaux

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17
Q

Quelle sont les causes de la nécrose caséeuse?

A
  • Tuberculose (Mycobacterium bovis, M.tuberculosis)
  • Corynebactériose (C. pseudotuberculosis)

Ces bactéries survivent dans des macrophages et causent une nécrose caséeuse.

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18
Q

Décrire l’évolution d’une nécrose caséeuse vers la guérison.

A
  • Liquéfaction: très lente. Élimination difficile pour les macrophages. Minéralisation fréquente.
  • Encapsulation du tissu nécrotique
  • Réparation via remplacement du tissu atteint par du tissu conjonctif (cicatrice)
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19
Q

Quel est l’autre nom donné à la nécrose des graisses?

A

Stéatonécrose

20
Q

Dans quels tissus se produit la nécrose des graisses?

A

Graisses abdominales et sous-cutanées

21
Q

Quelle est l’apparence d’une nécrose des graisses?

A

Graisses affectées sont blanchâtres, opaques et plus fermes avec un aspect crayeux. Généralement accompagné d’une réaction inflammatoire importante.

22
Q

Quelles sont les causes d’une nécrose des graisses?

A

Enzymatique: Fuite de lipase pancréatique = saponification des graisses si elle les atteint

Traumatique: implique surtout les graisses sous-cutanées.

Pas de cause fixée, mais arrive chez le bovin dans ses graisses abdominales (mésentère, omentum, rétropéritonéales)

23
Q

Quels sont les deux types de gangrène?

A

Gangrène sèche et gangrène gazeuze.

24
Q

Décrire l’apparence et l’odeur d’une gangrène sèche.

A
  • Zone nécrotique grisâtre ou noire et déséchée.
  • Ligne de démarcation rouge entre tissu nécrotique et tissu sain avec inflammation intense à cet endroit.
  • Pas de mauvaise odeur
25
Q

Les gangrènes sèches se retrouvent…

A

Aux extrémités. C’est une nécrose de coagulation caractérisée par le dessèchement qui survient à une extrémité : oreilles, glande mammaire, queue, crête (volaille)

26
Q

Il n’y a pas de liquéfaction par des bactéries pyogènes dans la gangrène sèche. vrai ou faux?

A

VRAI, sèche = pas de pus

27
Q

Décrire l’éthiologie d’une gangrène sèche.

A
  • Ischémie périphérique d’origine artérielle ou artériolaire (obstruction par thrombus, compression externe, vasoconstriction prolongée…)
  • Froid ( vasoconstriction périphérique + coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques = nécrose de coagulation aux extrémités)
  • Ingestion de toxines = ergotisme gangréneux (alcaloïdes , ex: ergot ou fescue)
28
Q

Il n’y a pas d’effets systémiques considérables lors d’une gangrène sèche. Vrai ou faux?

A

VRAI

29
Q

Décrire le fonctionnement d’une gangrène gazeuse.

A

Débute par la prolifération de spores de bactéries Gram + dans une zone en anaérobiose (tissu ischémique/nécrotique). Ces spores germent, prolifèrent localement et produisent une myotoxine qui détruit les membranes des cellules musculaires et des leucocytes. Formation de gaz aussi.

30
Q

Dans quels tissus peut-on retrouver de la gangrène gazeuse?

A

-Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se
développer suite à une gangrène sèche
-Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m. contaminée
-Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie (poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaires, etc.)

31
Q

Décrire l’apparence et l’odeur d’une gangrène gazeuse.

A
  • Zone tuméfiée, odémateuse, hémorragique avec bulles de gaz
  • Rouge, jaune, verdâtre (selon degré de dégradation de l’hémoglobine) ou noir(putréfaction bactérienne).
  • Odeur putride à cause du H2S, acides gras volatils (acide butyrique), putrescine, cadavérine..
32
Q

Quels sont les deux types de gangrènes gazeuses rencontrés classiquement en médecine vétérinaire? Spécifier les espèces concernées pour chaque*

A
  • Oedème malin (ruminants, porcs, chevaux, moutons)

- Charbon symptomatique / black leg (ruminant)

33
Q

Quelle est l’éthiologie d’un oedème malin?

A
  • Clostridium septicum
  • Clostridium novyi
  • Clostridium perfringens type A
  • Clostridium sordellii

Pénétration des spores dans une plaie en anaérobiose, secondaire à une chirurgie, une injection, une castration ou une plaie causée par un objet tranchant contaminé…

34
Q

Quelle est l’éthiologie du charbon symptomatique?

A

-Clostridium chauveii

Déjà présent dans les muscles des bovins/chèvres/moutons en dormance et va sporuler lors d’une contusion causant une anaérobie locale ou d’un exercice excessif.

35
Q

Si le charbon symptomatique atteint le coeur ou le diaphragme, on parle alors de….

A

Myocardite gangreneuse

36
Q

Quelle est l’évolution d’un charbon symptomatique autant que d’un oedème malin?

A
  • Myotoxines font progession rapide de la lésion.
  • Production de gaz par la fermentation du glucose
  • Évolution rapide jusqu’à toxémie qui peut mener à choc septique et arrêt cardiaque.
37
Q

Quelles sont les causes(rôles) physiologiques de la nécrose programmée (apoptose)?

A
  • Embryogenèse
  • Renouvellement normal
  • Involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale
  • Mort de cellules ayant rempli leurs fonctions
  • Élimination de lymphocytes auto- réactifs
  • Élimination par les cellules cytotoxiques
38
Q

Expliquer le rôle de l’apoptose dans l’embryogenèse.

A
  • Tissus qui joignent les doigts
    -Ouverture d’orifices naturels, forme
    des organes (poumon, foie, etc.)
    -Développement fonctionnel du système nerveux et du système immunitaire (1/2 des neurones sont éliminés lors du développement du système nerveux par exemple)
39
Q

Expliquer le rôle de l’apoptose dans le renouvellement normal.

A

Pour maintenir un nombre constant de cellules:

  • Cellules de l’épiderme
  • Cellules des villosités intestinales  Etc.
40
Q

Donner des exemples d’involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale qui utilisent l’apoptose.

A
  • Glande mammaire lors du tarissement

- Endomètre suite à la mise bas

41
Q

Quelles sont les causes pathologiques de l’apoptose?

A

-Dommages à l’ADN (spontanés ou provoqués; apoptose
déclenchée par p53)
-Accumulation de protéines anormales
-Atrophie
-Produits toxiques, médicaments anticancéreux ou radiations

42
Q

Qu’est-ce que sont les caspases?

A 
-Principales médiatries de l'apoptose. 
3 types: 
1. Caspases initiatrices (2,8,9 et 10)
2. Caspases exécutrices (3,6,7)
3. Caspases 1,4,5, 11,12 (inflammation)
43
Q

Décrire brièvement la voie intrinsèque de la phase d’activation de l’apoptose.

A

Dommages à l’ADN/accumulation protéines anormales/réductions signaux de survie = Réduction des protéines anti-apoptotiques Bcl-2 et Bcl-x + Activation des protéines pro-apoptotiques Bax et Bad = augmentation de la perméabilité mitochondriale = relâche cytochrome c = activation caspase 9 (initiatrice)

44
Q

Décrire brièvement la voie extrinsèque de la phase d’activation de l’apoptose.

A

Liaison des ligands des lymphocytes T activés aux death récepteurs = activation de la caspase 8 (initiatrice)

45
Q

Décrire brièvement la voie Perforine/granzyme de la phase d’activation de l’apoptose.

A

Lymph T cytotoxiques ou NK relâchent les perforines/granzymes qu’ils contiennent = activation caspase 10 (initiatrice)

46
Q

Décrire brièvement la phase d’exécution de l’apoptose.

A

Les caspases initiatrices activent les caspases exécutrices qui sont sous forme de proenzymes inactives dans le cytoplasme en les clivant = activation de protéases et d’endonucléases = dégradation des protéines = apoptose.

47
Q

Quels sont les traits microscopiques de l’apoptose?

A
  • Condensation cytoplasmique et nucléaire
  • Fragmentation de la chromatine, du noyau et de la cellule
  • Formation de corps apoptiques
  • PAS de réaction inflammatoire = membrane et organites intactes = pas de relâche d’enzymes dans le milieu interstitiel.

Biopathologie Intra DMV 2122 (8 decks)

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