Changements réversibles et irréversibles Flashcards
p.55 à p.65 du cahier de notes
Un oedème cellulaire est un dommage réversible ou irréversible?
réversible
Quelle est LA cause d’oedème cellulaire? Décrire le processus en bref.
L’hypoxie.
Manque d’O2 = arrêt de prod. d’ATP = arrêt de la pompe Na+/K+ = oedème cellulaire.
Décrire les apparences macroscopique et microscopique d’un oedème cellulaire.
Macro:
Organe gonflé et pâle
Micro:
Cellule volumineuse
Cytoplasme et noyau pâles
Vacuoles cytoplasmiques
À partir de quoi un dommage devient irréversible?
Inhabilité de restaurer les fonctions mitochondriales
Un dommage irréversible se détecte d’abord microscopiquement et ensuite macroscopiquement, selon quel délais?
6 à 12h micro
24 à 48 macro
Décrire le précurseur et les deux composantes majeures d’une nécrose oncotique.
Fait toujours suite au gonflement cellulaire = dommages irréversibles aux membranes/organites (éclatement)
Deux composantes majeures =
- dénaturation des protéines
- digestion enzymatique (autolyse ou hétérolyse)
Décrire les changements microscopiques caractéristiques de la nécrose oncotique.
- Cytoplasme éosinophile, rose homogène
- Au niveau du noyau: pycnose,caryoexis, caryolyse
Quelles sont les 3 formes de nécroses oncotique?
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
Décrire en bref le phénomène de nécrose de coagulation et ses caractéristiques: ça se passe dans quels tissu? Apparence macroscopique? Apparence microscopique?
- Se produit dans tous les tissus SAUF LE CERVEAU, lors d’ischémie ou d’hypoxie. (surtout épithéliums des muqueuses, muscles squelettiques et cardiaques et cellules parenchymateuses)
- Macroscopie: les délimitations autour du tissu nécrotique sont clairs. Le tissu nécrotique est clair et peut être rouge si hémorragie. La charpente du tissu est conservée.
- Microscopie: Le cytoplasme est éosinophile et opaque. Il y a pycnose, caryoexis et caryolyse. La dégradation des hydrolases empêche la liquéfaction rapide des cellules mortes.
Quelle sont les causes de la nécrose de coagulation?
- Ischémie (SAUF CERVEAU)
- Anoxie (ischémie ou anémie sévère)
- Toxines bactériennes ou chimiques (mercure, fusobacterium necrophorum…)
- Virus (hépatite infectieuse canine, parvovirus…)
- Carence en vit E ou sélénium ( = nécrose musculaire)
Qu’est-ce qui est essentiel à la réparation du tissu lors d’une nécrose de coagulation?
Élimination du tissu nécrotique via liquéfaction (autolyse, hétérolyse), phagocytose (par macrophages) et desquamation (des cellules recouvrant la surface)
Comment la réparation du tissu d’une nécrose de coagulation se fait? (4 façons)
- Regénérescence: possible puisque la charpente du tissu est préservée. PAR CONTRE, un nombre suffisant de cellules pouvant entrer en mitose doivent avoir survécu.
- Fibrose (cicatrice) : tissu nécrotique remplacé par du collagène lorsque les cellules ne peuvent pas se regénérer et entrer en mitose.
- Séquestration (séquestre nécrotique) : large masse de tissu nécrotique qui se sépare du tissu sain environnant. Encapsulée par du tissu fibreux et élimination longue.
- Calcification: Dépôt de sels de calcium dans les cellules nécrotiques
Décrire en bref la nécrose de liquéfaction: Dans quelles conditions? Dans quels tissus?
- Se produit lorsque la digestion enzymatique prédomine = cellules et charpentes du tissu complètement détruites.
- Associée aux inflammations purulentes par bactéries pyogènes.
- Lors d’ischémie, c’est ce type de nécrose que l’on a au CERVEAU (SNC).
- Forme des cavitations remplies de pus (neutrophiles et cellules dégénérées)
Quelle est l’évolution d’une nécrose de liquéfaction vers la guérison?
- Résorption ou drainage du pus
- Réparation de la cavité par la fibrose
- Réparation partielle par les cellules de la glie dans le SNC
Décrire la nécrose caséeuse:Son apparence micro et macro.
Apparence microscopique:
- Tissus nécrotique = matériel granuleux d’un mélange de protéines coagulée et de lipides. Ressemble à du fromage cottage.
- Charpente et cellules complètement détruite.
Apparence macroscopique:
- Tissu devient un matériel friable et granuleux.
- Fréquemment encapsulé par du tissu conjonctif.
Se situe entre la nécrose de coagulation (charpente intacte) et nécrose de liquéfaction (charpente détruite).
Chez quelle espèce animale la nécrose caséeuse est-elle fréquente?
Chez les oiseaux
Quelle sont les causes de la nécrose caséeuse?
- Tuberculose (Mycobacterium bovis, M.tuberculosis)
- Corynebactériose (C. pseudotuberculosis)
Ces bactéries survivent dans des macrophages et causent une nécrose caséeuse.
Décrire l’évolution d’une nécrose caséeuse vers la guérison.
- Liquéfaction: très lente. Élimination difficile pour les macrophages. Minéralisation fréquente.
- Encapsulation du tissu nécrotique
- Réparation via remplacement du tissu atteint par du tissu conjonctif (cicatrice)
Quel est l’autre nom donné à la nécrose des graisses?
Stéatonécrose
Dans quels tissus se produit la nécrose des graisses?
Graisses abdominales et sous-cutanées
Quelle est l’apparence d’une nécrose des graisses?
Graisses affectées sont blanchâtres, opaques et plus fermes avec un aspect crayeux. Généralement accompagné d’une réaction inflammatoire importante.
Quelles sont les causes d’une nécrose des graisses?
Enzymatique: Fuite de lipase pancréatique = saponification des graisses si elle les atteint
Traumatique: implique surtout les graisses sous-cutanées.
Pas de cause fixée, mais arrive chez le bovin dans ses graisses abdominales (mésentère, omentum, rétropéritonéales)
Quels sont les deux types de gangrène?
Gangrène sèche et gangrène gazeuze.
Décrire l’apparence et l’odeur d’une gangrène sèche.
- Zone nécrotique grisâtre ou noire et déséchée.
- Ligne de démarcation rouge entre tissu nécrotique et tissu sain avec inflammation intense à cet endroit.
- Pas de mauvaise odeur
Les gangrènes sèches se retrouvent…
Aux extrémités. C’est une nécrose de coagulation caractérisée par le dessèchement qui survient à une extrémité : oreilles, glande mammaire, queue, crête (volaille)
Il n’y a pas de liquéfaction par des bactéries pyogènes dans la gangrène sèche. vrai ou faux?
VRAI, sèche = pas de pus
Décrire l’éthiologie d’une gangrène sèche.
- Ischémie périphérique d’origine artérielle ou artériolaire (obstruction par thrombus, compression externe, vasoconstriction prolongée…)
- Froid ( vasoconstriction périphérique + coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques = nécrose de coagulation aux extrémités)
- Ingestion de toxines = ergotisme gangréneux (alcaloïdes , ex: ergot ou fescue)
Il n’y a pas d’effets systémiques considérables lors d’une gangrène sèche. Vrai ou faux?
VRAI
Décrire le fonctionnement d’une gangrène gazeuse.
Débute par la prolifération de spores de bactéries Gram + dans une zone en anaérobiose (tissu ischémique/nécrotique). Ces spores germent, prolifèrent localement et produisent une myotoxine qui détruit les membranes des cellules musculaires et des leucocytes. Formation de gaz aussi.
Dans quels tissus peut-on retrouver de la gangrène gazeuse?
-Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se
développer suite à une gangrène sèche
-Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m. contaminée
-Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie (poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaires, etc.)
Décrire l’apparence et l’odeur d’une gangrène gazeuse.
- Zone tuméfiée, odémateuse, hémorragique avec bulles de gaz
- Rouge, jaune, verdâtre (selon degré de dégradation de l’hémoglobine) ou noir(putréfaction bactérienne).
- Odeur putride à cause du H2S, acides gras volatils (acide butyrique), putrescine, cadavérine..
Quels sont les deux types de gangrènes gazeuses rencontrés classiquement en médecine vétérinaire? Spécifier les espèces concernées pour chaque*
- Oedème malin (ruminants, porcs, chevaux, moutons)
- Charbon symptomatique / black leg (ruminant)
Quelle est l’éthiologie d’un oedème malin?
- Clostridium septicum
- Clostridium novyi
- Clostridium perfringens type A
- Clostridium sordellii
Pénétration des spores dans une plaie en anaérobiose, secondaire à une chirurgie, une injection, une castration ou une plaie causée par un objet tranchant contaminé…
Quelle est l’éthiologie du charbon symptomatique?
-Clostridium chauveii
Déjà présent dans les muscles des bovins/chèvres/moutons en dormance et va sporuler lors d’une contusion causant une anaérobie locale ou d’un exercice excessif.
Si le charbon symptomatique atteint le coeur ou le diaphragme, on parle alors de….
Myocardite gangreneuse
Quelle est l’évolution d’un charbon symptomatique autant que d’un oedème malin?
- Myotoxines font progession rapide de la lésion.
- Production de gaz par la fermentation du glucose
- Évolution rapide jusqu’à toxémie qui peut mener à choc septique et arrêt cardiaque.
Quelles sont les causes(rôles) physiologiques de la nécrose programmée (apoptose)?
- Embryogenèse
- Renouvellement normal
- Involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale
- Mort de cellules ayant rempli leurs fonctions
- Élimination de lymphocytes auto- réactifs
- Élimination par les cellules cytotoxiques
Expliquer le rôle de l’apoptose dans l’embryogenèse.
- Tissus qui joignent les doigts
-Ouverture d’orifices naturels, forme
des organes (poumon, foie, etc.)
-Développement fonctionnel du système nerveux et du système immunitaire (1/2 des neurones sont éliminés lors du développement du système nerveux par exemple)
Expliquer le rôle de l’apoptose dans le renouvellement normal.
Pour maintenir un nombre constant de cellules:
- Cellules de l’épiderme
- Cellules des villosités intestinales Etc.
Donner des exemples d’involution suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale qui utilisent l’apoptose.
- Glande mammaire lors du tarissement
- Endomètre suite à la mise bas
Quelles sont les causes pathologiques de l’apoptose?
-Dommages à l’ADN (spontanés ou provoqués; apoptose
déclenchée par p53)
-Accumulation de protéines anormales
-Atrophie
-Produits toxiques, médicaments anticancéreux ou radiations
Qu’est-ce que sont les caspases?
-Principales médiatries de l'apoptose. 3 types: 1. Caspases initiatrices (2,8,9 et 10) 2. Caspases exécutrices (3,6,7) 3. Caspases 1,4,5, 11,12 (inflammation)
Décrire brièvement la voie intrinsèque de la phase d’activation de l’apoptose.
Dommages à l’ADN/accumulation protéines anormales/réductions signaux de survie = Réduction des protéines anti-apoptotiques Bcl-2 et Bcl-x + Activation des protéines pro-apoptotiques Bax et Bad = augmentation de la perméabilité mitochondriale = relâche cytochrome c = activation caspase 9 (initiatrice)
Décrire brièvement la voie extrinsèque de la phase d’activation de l’apoptose.
Liaison des ligands des lymphocytes T activés aux death récepteurs = activation de la caspase 8 (initiatrice)
Décrire brièvement la voie Perforine/granzyme de la phase d’activation de l’apoptose.
Lymph T cytotoxiques ou NK relâchent les perforines/granzymes qu’ils contiennent = activation caspase 10 (initiatrice)
Décrire brièvement la phase d’exécution de l’apoptose.
Les caspases initiatrices activent les caspases exécutrices qui sont sous forme de proenzymes inactives dans le cytoplasme en les clivant = activation de protéases et d’endonucléases = dégradation des protéines = apoptose.
Quels sont les traits microscopiques de l’apoptose?
- Condensation cytoplasmique et nucléaire
- Fragmentation de la chromatine, du noyau et de la cellule
- Formation de corps apoptiques
- PAS de réaction inflammatoire = membrane et organites intactes = pas de relâche d’enzymes dans le milieu interstitiel.
