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biopathologie > pigments et dépôts minéraux > Flashcards

pigments et dépôts minéraux Flashcards

1
Q

exemples de pigments exogènes

A 
 Poussières
    - Carbone
    - Silice
 Caroténoïdes
 Tétracyclines
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Q

exemple de maladie dû à une accumulation de particule solide dans les poumons

A

par inhalation : pneumoconioses

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3
Q

exemple de pathologie associés à des accumulation de certaine particule (3)

A
  • charbon/carbone: anthracose
  • silicose : silice
  • asbestose: amiante
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4
Q

décrire la voie d’accumulation du carbone par inhalation

A

voie aérogène– macrophage– poumons et noeuds lymphatiques

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5
Q

qu’est-ce que le caroténoïde

A

-pigment exogène d’origine végétale liposoluble (lipochrome)

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6
Q

qu’est-ce que la tétracycline

A
  • antibiotique large spectre
  • chélate le calcium
  • colore de façon permanente les os et dents en jaune
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7
Q

exemple de pigments endogène

A

 Mélanine
 Céroïde-lipofuscine
 Pigments d’origine hématogène

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8
Q

qu’Est-ce que la mélanine

A

Pigment responsable de la couleur de la peau, des poils et des iris
-rôle: absorber les rayons UV

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9
Q

2 types de mélanine

A
  • Eumélanine

* Phéomélanine

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10
Q

description de la mélanogenèse à partir du stade embryonnaire

A
  1. Mélanoblastes originent de la crête neurale durant l’embryogenèse
  2. Migration des mélanoblastes à différents sites dans le corps durant le
    développement
  3. Les mélanoblastes donnent naissance aux mélanocytes (peau,
    follicules pileux, iris etc)
  4. Les mélanocytes vont produire la mélanine avec l’enzyme tyrosinase
  5. Tyrosinase convertit la tyrosine en dihydroxyphenylalanine
    (DOPA)
  6. Le pigment de mélanine est distribué aux kératinocytes avoisinants
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11
Q

caractéristique de l’hypopigmentation de mélanine

A

 Héréditaire ou acquise
 Impliquer la peau et/ou les poils
 Leukodermie/Leucotrichie
 Généralisée ou localisée

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12
Q

4 différentes anomalies héréditaires de la mélanine

A

 Absence de migration des mélanoblastes
- Piébaldisme (chat blanc= pt sourd)
 Absence de production de mélanine
- Mutation dans l’enzyme tyrosinase
*Albinisme
 Anomalie dans la formation de la mélanine dans les mélanosomes
- Syndrome de Chédiack-Higashi (pâle ou non-pigmenté)
 Anomalie dans le transfert de la mélanine aux kératinocytes
-Dilution de couleurs

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13
Q

exemple d’hypopigmentation de la mélanine qui sont acquise

A
  1. Déficience en cuivre
     Le cuivre est requis pour la fonction normales de la
    tyrosinase
  2. Désordre auto-immunitaire contre les mélanocytes
    • Vitiligo
    • Syndrome uvéo-dermatologique (Vogt-KoyanagiHarada like)
      • Avant tout une maladie inflammatoire
        o Dermatite sévère/ulcères
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14
Q

est-ce possible d’avoir trop de mélanine?

A

oui,

hyperpigmentation héréditaire: mélanisme (le corps au complet est affecté) ou mélanose(le cerveau?)

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15
Q

exemple d’hyperpigmentation de la mélanine qui sont acquis

A

 Endocrinopathies et hyperpigmentation
 Tumeur affectant les mélanocytes
- Mélanocytomes et mélanomes

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16
Q

qu’est-ce que la lipofuscine

A 
 Autodigestion des organites
cellulaires (Pigment du
vieillissement)
 Intracellulaire (lysosomale)
 Pas pathologique
 Visible au microscope
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17
Q

qu’est-ce que la céroïde

A 
 Lors d’augmentation du
catabolisme
 Intra ou extracellulaire
 Pathologique
 Visible macroscopiquement
(muscles lisses, squelettiques,
cardiaques)
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18
Q

qu’est-ce qui peut cause la céroïde pathologique (5)

A 
 Malnutrition
 Carence en vitamine E
 Cachexie du cancer
 Irradiation
 Céroïde-lipofuscinose
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19
Q

exemple de pigment hématogène

A

-hémoglobine

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20
Q

4 couleurs relié à l’hémoglobine et les nom alors donnée à celle-ci

A

 Oxygénée (oxyhémoglobine) : rouge
 Non-oxygénée (déoxyhémoglobine) : bleutée
 Carboxyhémoglobine : rouge cerise
 Méthémoglobine : rouge-brun

21
Q

quel est le changement chimique qui donne la méthémoglobine

et l’importance physiologique.

A 
- Hémoglobine oxydée = Fer ferreux (Fe 2+) est converti en
fer ferrique (Fe 3+)
- L’ion ferrique est incapable de transporter l’oxygène.
22
Q

qu’est-ce qui peut causer le changement en méthémoglobine

A
  • nitrate
  • acétaminophène
  • anesthésique topique
23
Q

deux phénomènes qui causes une couleur brun à noir de l’urine et des reins

A
  • hémolyse intravasculaire (hémoglobine relaché)

- dommage musculaire (myoblobine relâché)

24
Q

différence entre hémoglobinurie et myoglobinurie

A
  • particule de hémoglobine plus grosse que myoglobine
  • donc accumulation dans le sang et ne traverse pas le néphron complètement
  • sérum rouge contrairement à la myoglobinurie
25
Q

qu’est-ce qui pourrait causer une hémoglobinémie/hémoglobinurie selon 4 espèces

A

 Cheval: Intoxication aux feuilles d’érable rouge
 Mouton: Intoxication chronique au cuivre
 Bovin: Babésiose/ leptospirose
 Chien: Babésiose/ anémie hémolytique à médiation immunitaire

26
Q

qu’est-ce qui cause la myoglobinurie pour trois groupes d’animaux

A

 Cheval: rhabdomyolyse, trauma
 Animaux sauvages: myopathie de capture
 Petits animaux: myopathies sévères, toxines et venins

27
Q

quelles sont les pigments d’origine hématogène (5)

A 
 Hémoglobine
 Bilirubine
 Hémosidérine et ferritine
 Porphyrine
 Hématine
28
Q

comment l’hémoglobine se fait-elle recycler?

A

L’hémoglobine lorsque dégradée se divise en globine et
en groupement hème
I. La globine est dégradée et les AA sont recyclés
II. Le groupement hème est transformé en biliverdine par
l’hème-oxydase
III. La biliverdine est transformée en bilirubine libre
IV. Les processus I, II et III sont dans les macrophages
V. La bilirubine libre (insoluble) excrétée dans le plasma, lié à
l’albumine
VI. La bilirubine libre va être conjuguée au foie
VII. La bilirubine conjuguée est soluble
I. Excrétée dans la bile
II. Métabolisée dans l’intestin en stercobiline
III. Passe dans les reins- urobiline

29
Q

qu’est-ce que l’ictère

A

Hausse de la bilirubine dans le sang et son accumulation dans
les tissus
 Il y a trois types d’ictère selon la provenance de la bilirubine
 Pré-hépatique
 Hépatique
 Post-hépatique

30
Q

qu’est-ce que l’ictère préhépatique

A

Hémolyse: augm. bilirubine non-conjuguée dans le sang

31
Q

qu’est-ce que l’ictère hépatique

A

 Dommage hépatocellulaire
 Diminution de la conjugaison
 Réduction de la captation de la bilirubine
 Relâche de bilirubine dans la circulation
 augm. bilirubine conjuguée et non-conjuguée

32
Q

qu’est-ce que l’ictère post-hépatique

A

Obstruction du système biliaire (intra ou extrahépatique):

augm. bilirubine conjuguée

33
Q

qu’Est-ce que la ferritine

A

réserve de fer: Apoferritine + Fe2+

 Disponible rapidement

34
Q

qu’est-ce que l’hémosidérine

A 
 Complexe plus stable et plus
gros
   - Agrégation intracellulaire de
ferritine
 Disponible lentement
 Tissus avec métabolisme élevé
érythrocytes
    -Rate #1
    - Moelle osseuse
    - Foie
35
Q

apparence microscopique de l’hémosidérine

A
  • pigment doré à brun
  • granulaire
  • intra ou extracell
  • tissus jaunâtre à brunâtre (abondant)
  • augm. lors de la lyse de globule rouge
    • hémolyse
    • hémorragie interne
36
Q

qu’est-ce que la porphyrie

A

les porphyries
-un défaut de synthèse de l’hème
 Les porphyrines sont des métabolites dans la production du groupement hème
 Déficience en uroporphyrinogène co-synthase III
 Chats, bovins, porcs, humains
 Accumulation de métabolites précurseurs
 Protoporphyrines
 Ces métabolites s’accumulent dans les cellules ou dans le
milieu extracellulaire

37
Q

qu’est-ce que la porphyrie congénitale

A

Porphyrie érythropoïétique congénitale
• Bovins, porcs, chats, humains
• Déficience en uroporphyrinogène co-synthase III
• Accumulation the précurseurs des porphyrines
- Coloration des dents et des os (brun-rougeâtre)
- Photosensibilisation des zones blanches

38
Q

qu’est-ce que l’hématine parasitaire et les parasites reliés

A

digéré par les parasites suivent:
 Fasciola hepatica
-Douve du foie- ruminants (canaux biliaires)
 Fasciioloïdes magna
-Douve du foie- ruminants (parenchyme hépatique)

39
Q

quel est le principe de la photosensibilisation

A

 Composé photodynamique dans les tissus
 Exogènes ou endogènes
 Réaction de ce composé avec les rayons UVs
 Zones non pigmentées
 Génération de radicaux libres et dommages aux
kératinocytes
 Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées

40
Q

combien de type de photosensibilisation y-a-t’il est quels sont-ils

A 
4
type1 : primaire
type2: synthèse aberrante d'un composé photosensible
type3: secondaire/désordre hépatique
type4: idiopathique
41
Q

qu’est-ce qui cause la photosensibilisation de type 1 (3)

A
  • produit exogène photodynamique
  • pigment de plantes (trèfle alsike, st-john wort, perennial ryegrass)
  • médicaments (griséofluvine, furosémide, antibio = TMS, trétracycline)
42
Q

qu’est-ce qui cause la photosensibilisation de type 2(2)

A

déficience métabolique –> accumulation de produit du métabolisme de l’hémoglobine (porphyrines)

  • maladie héréditaire
    • porphyrie érythropoïétique congénitale
    • porphyrie congénitale bovine
43
Q

qu’est-ce qui cause la photosensibilisation de type 3(2)

A
  • FORME LA + COMMUNE*
  • Dommage hépatocellulaire ou obstruction canaux biliaire
    • plantes toxiques
    • mycotoxine (ictère)
44
Q

quel est la cause de la photosensibilisation de type 4

A

inconnue = idiopathique

45
Q

qu’Est-ce que la minéralisation dystrophique

A

lié au tissus nécrotique

46
Q

qu’Est-ce que la minéralisation métastatique

A

lié au tissu normaux ou à l’hypercalcémie

47
Q

où retrouve-t’on de la calcification dystrophique

A 
 Dans tissus dégénérés et nécrotiques
(cytoplasme et mitochondries)
 Granulomes
 Muscles squelettiques et cardiaques
 Parasites nécrotiques
48
Q

qu’est-ce qu’une calcification métastatique et ce qui peut le causer

A

-dérèglement du métabolisme du calcium qui cause un débalancement phospho-calcique ou une accumulation de Ca2+ dans les tissus
cause:
-hyperparathyroïdisme primaire: tumeur parathyroïde
-hyperparathyroïdisme secondaire: nutritionnelle, insuffisance rénale
-intoxication: Vit. D
-Tumeur: syndrome paranéoplasique

49
Q

2 néoplasies (tumeur) qui cause de la calcification métastatique

A 
-syndrome paranéoplasique 
 Production de PTH related protein
 Lymphome, adénocarcinome des glandes apocrine des sacs anaux (ca)
-lyse osseuse (tumeur )
 Myélome multiple
 Métastases osseuses

biopathologie (9 decks)

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