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biopathologie > pigments et dépôts minéraux > Flashcards

pigments et dépôts minéraux Flashcards

1
Q

exemples de pigments exogènes

A 
 Poussières
    - Carbone
    - Silice
 Caroténoïdes
 Tétracyclines
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Q

exemple de maladie dû à une accumulation de particule solide dans les poumons

A

par inhalation : pneumoconioses

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3
Q

exemple de pathologie associés à des accumulation de certaine particule (3)

A
  • charbon/carbone: anthracose
  • silicose : silice
  • asbestose: amiante
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4
Q

décrire la voie d’accumulation du carbone par inhalation

A

voie aérogène– macrophage– poumons et noeuds lymphatiques

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5
Q

qu’est-ce que le caroténoïde

A

-pigment exogène d’origine végétale liposoluble (lipochrome)

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6
Q

qu’est-ce que la tétracycline

A
  • antibiotique large spectre
  • chélate le calcium
  • colore de façon permanente les os et dents en jaune
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7
Q

exemple de pigments endogène

A

 Mélanine
 Céroïde-lipofuscine
 Pigments d’origine hématogène

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8
Q

qu’Est-ce que la mélanine

A

Pigment responsable de la couleur de la peau, des poils et des iris
-rôle: absorber les rayons UV

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9
Q

2 types de mélanine

A
  • Eumélanine

* Phéomélanine

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10
Q

description de la mélanogenèse à partir du stade embryonnaire

A
  1. Mélanoblastes originent de la crête neurale durant l’embryogenèse
  2. Migration des mélanoblastes à différents sites dans le corps durant le
    développement
  3. Les mélanoblastes donnent naissance aux mélanocytes (peau,
    follicules pileux, iris etc)
  4. Les mélanocytes vont produire la mélanine avec l’enzyme tyrosinase
  5. Tyrosinase convertit la tyrosine en dihydroxyphenylalanine
    (DOPA)
  6. Le pigment de mélanine est distribué aux kératinocytes avoisinants
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11
Q

caractéristique de l’hypopigmentation de mélanine

A

 Héréditaire ou acquise
 Impliquer la peau et/ou les poils
 Leukodermie/Leucotrichie
 Généralisée ou localisée

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12
Q

4 différentes anomalies héréditaires de la mélanine

A

 Absence de migration des mélanoblastes
- Piébaldisme (chat blanc= pt sourd)
 Absence de production de mélanine
- Mutation dans l’enzyme tyrosinase
*Albinisme
 Anomalie dans la formation de la mélanine dans les mélanosomes
- Syndrome de Chédiack-Higashi (pâle ou non-pigmenté)
 Anomalie dans le transfert de la mélanine aux kératinocytes
-Dilution de couleurs

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13
Q

exemple d’hypopigmentation de la mélanine qui sont acquise

A
  1. Déficience en cuivre
     Le cuivre est requis pour la fonction normales de la
    tyrosinase
  2. Désordre auto-immunitaire contre les mélanocytes
    • Vitiligo
    • Syndrome uvéo-dermatologique (Vogt-KoyanagiHarada like)
      • Avant tout une maladie inflammatoire
        o Dermatite sévère/ulcères
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14
Q

est-ce possible d’avoir trop de mélanine?

A

oui,

hyperpigmentation héréditaire: mélanisme (le corps au complet est affecté) ou mélanose(le cerveau?)

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15
Q

exemple d’hyperpigmentation de la mélanine qui sont acquis

A

 Endocrinopathies et hyperpigmentation
 Tumeur affectant les mélanocytes
- Mélanocytomes et mélanomes

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16
Q

qu’est-ce que la lipofuscine

A 
 Autodigestion des organites
cellulaires (Pigment du
vieillissement)
 Intracellulaire (lysosomale)
 Pas pathologique
 Visible au microscope
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17
Q

qu’est-ce que la céroïde

A 
 Lors d’augmentation du
catabolisme
 Intra ou extracellulaire
 Pathologique
 Visible macroscopiquement
(muscles lisses, squelettiques,
cardiaques)
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18
Q

qu’est-ce qui peut cause la céroïde pathologique (5)

A 
 Malnutrition
 Carence en vitamine E
 Cachexie du cancer
 Irradiation
 Céroïde-lipofuscinose
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19
Q

exemple de pigment hématogène

A

-hémoglobine

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20
Q

4 couleurs relié à l’hémoglobine et les nom alors donnée à celle-ci

A

 Oxygénée (oxyhémoglobine) : rouge
 Non-oxygénée (déoxyhémoglobine) : bleutée
 Carboxyhémoglobine : rouge cerise
 Méthémoglobine : rouge-brun

21
Q

quel est le changement chimique qui donne la méthémoglobine

et l’importance physiologique.

A 
- Hémoglobine oxydée = Fer ferreux (Fe 2+) est converti en
fer ferrique (Fe 3+)
- L’ion ferrique est incapable de transporter l’oxygène.
22
Q

qu’est-ce qui peut causer le changement en méthémoglobine

A
  • nitrate
  • acétaminophène
  • anesthésique topique
23
Q

deux phénomènes qui causes une couleur brun à noir de l’urine et des reins

A
  • hémolyse intravasculaire (hémoglobine relaché)

- dommage musculaire (myoblobine relâché)

24
Q

différence entre hémoglobinurie et myoglobinurie

A
  • particule de hémoglobine plus grosse que myoglobine
  • donc accumulation dans le sang et ne traverse pas le néphron complètement
  • sérum rouge contrairement à la myoglobinurie
25
qu'est-ce qui pourrait causer une hémoglobinémie/hémoglobinurie selon 4 espèces
 Cheval: Intoxication aux feuilles d’érable rouge  Mouton: Intoxication chronique au cuivre  Bovin: Babésiose/ leptospirose  Chien: Babésiose/ anémie hémolytique à médiation immunitaire
26
qu'est-ce qui cause la myoglobinurie pour trois groupes d'animaux
 Cheval: rhabdomyolyse, trauma  Animaux sauvages: myopathie de capture  Petits animaux: myopathies sévères, toxines et venins
27
quelles sont les pigments d'origine hématogène (5)
```  Hémoglobine  Bilirubine  Hémosidérine et ferritine  Porphyrine  Hématine ```
28
comment l'hémoglobine se fait-elle recycler?
L’hémoglobine lorsque dégradée se divise en globine et en groupement hème I. La globine est dégradée et les AA sont recyclés II. Le groupement hème est transformé en biliverdine par l’hème-oxydase III. La biliverdine est transformée en bilirubine libre IV. Les processus I, II et III sont dans les macrophages V. La bilirubine libre (insoluble) excrétée dans le plasma, lié à l’albumine VI. La bilirubine libre va être conjuguée au foie VII. La bilirubine conjuguée est soluble I. Excrétée dans la bile II. Métabolisée dans l’intestin en stercobiline III. Passe dans les reins- urobiline
29
qu'est-ce que l'ictère
Hausse de la bilirubine dans le sang et son accumulation dans les tissus  Il y a trois types d’ictère selon la provenance de la bilirubine  Pré-hépatique  Hépatique  Post-hépatique
30
qu'est-ce que l'ictère préhépatique
Hémolyse: augm. bilirubine non-conjuguée dans le sang
31
qu'est-ce que l'ictère hépatique
 Dommage hépatocellulaire  Diminution de la conjugaison  Réduction de la captation de la bilirubine  Relâche de bilirubine dans la circulation  augm. bilirubine conjuguée et non-conjuguée
32
qu'est-ce que l'ictère post-hépatique
Obstruction du système biliaire (intra ou extrahépatique): | augm. bilirubine conjuguée
33
qu'Est-ce que la ferritine
réserve de fer: Apoferritine + Fe2+ |  Disponible rapidement
34
qu'est-ce que l'hémosidérine
```  Complexe plus stable et plus gros - Agrégation intracellulaire de ferritine  Disponible lentement  Tissus avec métabolisme élevé érythrocytes -Rate #1 - Moelle osseuse - Foie ```
35
apparence microscopique de l'hémosidérine
- pigment doré à brun - granulaire - intra ou extracell - tissus jaunâtre à brunâtre (abondant) - augm. lors de la lyse de globule rouge * hémolyse * hémorragie interne
36
qu'est-ce que la porphyrie
les porphyries -un défaut de synthèse de l’hème  Les porphyrines sont des métabolites dans la production du groupement hème  Déficience en uroporphyrinogène co-synthase III  Chats, bovins, porcs, humains  Accumulation de métabolites précurseurs  Protoporphyrines  Ces métabolites s’accumulent dans les cellules ou dans le milieu extracellulaire
37
qu'est-ce que la porphyrie congénitale
Porphyrie érythropoïétique congénitale • Bovins, porcs, chats, humains • Déficience en uroporphyrinogène co-synthase III • Accumulation the précurseurs des porphyrines - Coloration des dents et des os (brun-rougeâtre) - Photosensibilisation des zones blanches
38
qu'est-ce que l'hématine parasitaire et les parasites reliés
digéré par les parasites suivent:  Fasciola hepatica -Douve du foie- ruminants (canaux biliaires)  Fasciioloïdes magna -Douve du foie- ruminants (parenchyme hépatique)
39
quel est le principe de la photosensibilisation
 Composé photodynamique dans les tissus  Exogènes ou endogènes  Réaction de ce composé avec les rayons UVs  Zones non pigmentées  Génération de radicaux libres et dommages aux kératinocytes  Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées
40
combien de type de photosensibilisation y-a-t'il est quels sont-ils
``` 4 type1 : primaire type2: synthèse aberrante d'un composé photosensible type3: secondaire/désordre hépatique type4: idiopathique ```
41
qu'est-ce qui cause la photosensibilisation de type 1 (3)
- produit exogène photodynamique - pigment de plantes (trèfle alsike, st-john wort, perennial ryegrass) - médicaments (griséofluvine, furosémide, antibio = TMS, trétracycline)
42
qu'est-ce qui cause la photosensibilisation de type 2(2)
déficience métabolique --> accumulation de produit du métabolisme de l'hémoglobine (porphyrines) - maladie héréditaire * porphyrie érythropoïétique congénitale * porphyrie congénitale bovine
43
qu'est-ce qui cause la photosensibilisation de type 3(2)
* **FORME LA + COMMUNE*** - Dommage hépatocellulaire ou obstruction canaux biliaire * plantes toxiques * mycotoxine (ictère)
44
quel est la cause de la photosensibilisation de type 4
inconnue = idiopathique
45
qu'Est-ce que la minéralisation dystrophique
lié au tissus nécrotique
46
qu'Est-ce que la minéralisation métastatique
lié au tissu normaux ou à l'hypercalcémie
47
où retrouve-t'on de la calcification dystrophique
```  Dans tissus dégénérés et nécrotiques (cytoplasme et mitochondries)  Granulomes  Muscles squelettiques et cardiaques  Parasites nécrotiques ```
48
qu'est-ce qu'une calcification métastatique et ce qui peut le causer
-dérèglement du métabolisme du calcium qui cause un débalancement phospho-calcique ou une accumulation de Ca2+ dans les tissus cause: -hyperparathyroïdisme primaire: tumeur parathyroïde -hyperparathyroïdisme secondaire: nutritionnelle, insuffisance rénale -intoxication: Vit. D -Tumeur: syndrome paranéoplasique
49
2 néoplasies (tumeur) qui cause de la calcification métastatique
``` -syndrome paranéoplasique  Production de PTH related protein  Lymphome, adénocarcinome des glandes apocrine des sacs anaux (ca) -lyse osseuse (tumeur )  Myélome multiple  Métastases osseuses ```

biopathologie (9 decks)

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