changement réversible et irréversible Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un dommage réversible

A
lorsque cellules
n’ont pas eu le temps ou la possibilité de s’adapter
Dommages peu sévères ⇒ réversibles
    - Retour à la normale
    -Réduction des fonctions
cellulaires
    -Peut entraîner la mort de l’organisme si fonction
essentielle
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2
Q

apparence micro et macroscopique de l’oedème cellulaire

A

 Apparence microscopique
-Dégénérescence hydropique
*La cellule est volumineuse
*Le cytoplasme et le noyaux sont pâles
* Le cytoplasme a une apparence vacuolaire
 Apparence macroscopique
-Organe pâle et gonflé

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3
Q

homéostasie cell. vs dommage réversible

A
  • homéostasie : Mécanisme de contrôle de l’œdème.
    comment ? :  Pompe Na+/K+ ATPase
     Échange de 3 Na+ pour 2 K+
     Mouvement de l’eau avec le gradient osmotique de
    l’intérieur vers l’extérieur
     La pompe contrôle ainsi le volume cellulaire
  • dommage réversible: = œdème cellulaire
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4
Q

cause principale de l’oedème cellulaire

A

hypoxie,

- dégénérescence hydropique

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5
Q

quel est le point de non retour (dommage irréversible)

A

 Inhabileté de la cellule à restaurer ses fonctions
mitochondriales
 Évidence de dommages membranaires important

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6
Q

quels sont les stades de l’évolution du dommage cellulaire irréversible

A

1- perde les fonctions rapidement (minute)
2-chang. micros. 6-12h après dommage cellulaire
3-chang. macros. 24-48h après dommage cellulaire

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7
Q

qu’est-ce que la nécrose oncotique

A

 Dommages irréversibles aux membranes
et/ou organites intracellulaires ⇒ gonflement
cellulaire ⇒ nécrose
 Dénaturation des protéines structurales et des enzymes
 Libération dans le milieu interstitiel
d’enzymes intracellulaires provenant des
cellules endommagées
- Entraîne réaction inflammatoire

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8
Q

distribution de la nécrose (2)

A

 Unicellulaire : cellules individuelles

 Focale, multifocale, diffuse : groupes de cellules

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9
Q

changement perceptible microscopiquement en nécrose

A
cytoplasmique : 
nucléaire: 
    -pycnose (pycnose)
    -caryorrhexie (éclatement du noyau)
    - caryolyse (disparition complète du noyau)
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10
Q

4 façons de faire disparaître les cell. nécrotiques

A
 Autolyse
       -Les cellules s’autodigèrent par leurs propres
enzymes
 Hétérolyse
      -Digestion par hydrolases des cellules
phagocytaires
 Phagocytose
        - Macrophages surtout
 Desquamation (organe creux)
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11
Q

quelles sont les formes de nécrose oncotique (5)

A
 Nécrose de coagulation
 Nécrose caséeuse
 Nécrose de liquéfaction
 Nécrose gangréneuse
 Nécrose des graisses
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12
Q

caractéristiques de la nécrose de coagulation (4)

A
 Cytoplasme éosinophile et opaque
 Changements nucléaires typiques de la  nécrose
       -Pycnose
      -Caryorrhexis
      - Caryolyse
 La dénaturation des hydrolases empêche
liquéfaction rapide des cellules mortes
 La charpente du tissu préservée
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13
Q

évolution de la nécrose de coagulation

A

 Élimination du tissu nécrotique : essentielle à la réparation de la lésion
 Réparation

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14
Q

comment se fait l’élimination du tissu nécrotique (3)

A

 Phagocytose (macrophages)
 Liquéfaction (hétérolyse)
- Se fait sans accumulation notable de liquides (résorbés rapidement par vaisseaux sanguins et lymphatiques)
- Accumulation de liquide clair si masse de tissu nécrotique importante
 Desquamation (cellules recouvrant une
surface)

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15
Q

comment se fait la réparation de tissu nécrotique (4)

A

 Régénérescence
 Fibrose (cicatrice)
 Séquestration (séquestre nécrotique)
 Calcification

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16
Q

CARACTÉRISTIQUE de la régénérescence d’un tissu nécrotique (3)

A

 Possible car charpente du tissu préservée
 Lésion ne doit pas être trop extensive
 Nombre suffisant de cellules pouvant entrer en
mitose doivent avoir survécu

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17
Q

caractéristique de la fibrose (cicatrice) d’un tissu nécrosé

A

remplacé par du collagène lorsque nécrose extensive ou cellules ne peuvent pas entrer en mitose

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18
Q

qu’est-ce que la nécrose caséeuse

A

 Tissu nécrotique forme un matériel granulaire
constitué d’un mélange de protéines
coagulées et de lipides (matériel caséeux)
 Charpente du tissu complètement détruite

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19
Q

apparence de la nécrose caséeuse (3)

A

 Matériel friable et granuleux (fromage cottage)
 Structure normale disparue
 Encapsulation

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20
Q

causes de la nécrose caséeuse

A

 Se retrouve dans des conditions où des
bactéries survivent dans des macrophages
 Mycobacterium bovis\tuberculosis
-Tuberculose - toutes les espèces
 Corynebacterium pseudotuberculosis
-Lymphadénite caséeuse - petits ruminants)

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21
Q

évolution de la nécrose caséeuse (5)

A

 Liquéfaction très lente
 Élimination difficile par les macrophages
 Minéralisation fréquente (dépôt de calcium)
 Encapsulation : tissu nécrotique entouré d’une capsule fibreuse
 Réparation : tissu conjonctif remplace tissu pré-existant (cicatrice fibreuse)

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22
Q

évolution de la nécrose caséeuse (5)

A

 Liquéfaction très lente
 Élimination difficile par les macrophages
 Minéralisation fréquente (dépôt de calcium)
 Encapsulation : tissu nécrotique entouré d’une capsule fibreuse
 Réparation : tissu conjonctif remplace tissu pré-existant (cicatrice fibreuse)

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23
Q

qu’est-ce que de la nécrose de liquéfaction

A

 Présence de bactéries pyogènes → production de toxines
 Neutrophiles migrent dans le tissu (inflammation
purulente) → relâchent enzymes hydrolytiques → tissus nécrotiques rapidement liquéfiés →
cavitation de la zone affectée
 Cellules et charpente du tissu complètement
détruites
 Exception (SNC): l’ischémie entraîne la nécrose de liquéfaction et pas la nécrose de coagulation

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24
Q

guérison de la nécrose de liquéfaction

A
  • résorption ou drainage du pus
  • réparation par fibrose
  • réparation partielle par cellule de la glie dans SNC
25
Q

types de gangrène (2)

A

-sèche
-Ergotisme gangréneux
 Gazeuse/emphysémateuse
-Charbon symptomatique
- Œdème malin

26
Q

qu’est-ce que la gangrène sèche

A

 Nécrose de coagulation secondaire de l’ischémie
 Affecte les extrémités: oreilles, glande mammaire,
queue, crête (volaille)
 Dessèchement (momification)
 Pas de putréfaction par bactéries pyogènes

27
Q

apparence de la gangrène sèche

A

 Zone nécrotique grisâtre ou noire et desséchée
 Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains : réaction inflammatoire intense
-Sillon disjoncteur

28
Q

apparence de la gangrène sèche

A

 Zone nécrotique grisâtre ou noire et desséchée
 Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains : réaction inflammatoire intense
-Sillon disjoncteur

29
Q

conséquence de la gangrène sèche

A

 Amputation physiologique

 Pas d’effet systémique important (pas de toxine)

30
Q

conséquence de la gangrène sèche

A

 Amputation physiologique

 Pas d’effet systémique important (pas de toxine)

31
Q

qu’est-ce que l’ergotisme gangréneux (2)

A
  • nécrose causée par des toxines
     Ergotisme ou empoisonnement par l’ergot (champignon dans les grains de seigle)
     Toxicose par le fescue
32
Q

cause de l’ergotisme

A

• fongus- Claviceps purpura (ergot)
• Contamine les céréales / grains (seigle)
-produit une mycotoxine = ergotamine

33
Q

signe clinique de l’ergotisme

A
  • Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue

* Gangrène sèche des extrémités et perte

34
Q

qu’est-ce que la gangrène gazeuse

A

 Prolifération de bactéries anaérobies Gram positif
dans une zone de nécrose
 Les spores proviennent des tissus (C. chauvei) ou
de l’environnement (C. septicum, C. perfringens)
 Ce type de gangrène est accompagné de bulles
de gaz (gangrène gazeuse)

35
Q

localisation de la gangrène gazeuse (3)

A

 Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se
développer suite à une gangrène sèche
 Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m.
contaminée
 Organes : suite à nécrose ischémique ou
traumatique contaminée par une bactérie
(poumon, intestins, muscles, vagin, utérus,
glandes mammaires, etc.)

36
Q

localisation de la gangrène gazeuse (3)

A

 Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se
développer suite à une gangrène sèche
 Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m.
contaminée
 Organes : suite à nécrose ischémique ou
traumatique contaminée par une bactérie
(poumon, intestins, muscles, vagin, utérus,
glandes mammaires, etc.)

37
Q

apparence macroscopique gangrène gazeuse

A

 Zone tuméfiée, œdématiée et hémorragique, avec
bulles de gaz (crépitations)
 Odeur putride
-H2S
-Putrescine
- Cadavérine
- Acides gras volatils comme acide butyrique
 Rouge, jaune, verdâtre (selon degré de dégradation
de l’hémoglobine) ou noire (putréfaction
bactérienne)

38
Q

apparence microscopique de la gangrène gazeuse(5)

A
 Nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire
 Bacilles gram positif
 Œdème et hémorragies
 Réaction inflammatoire aiguë
 Bulles de gaz (gangrène gazeuse)
39
Q

Deux grands types en médecine vétérinaire de gangrène gazeuse

A

 Charbon symptomatique (ruminants)
 Œdème malin (ruminants, porcs, chevaux, humains
etc.)

40
Q

étiologie du black leg = Charbon symptomatique (6)

A

-ruminant seulement
 Clostridium chauvei
 Bactérie-bâtonnet sporulant Gram positif
 Les ruminants ingèrent les spores au pâturage
 Les spores survivent et disséminent dans les
tissus
 Les spores sont en dormance dans les tissus
 Germination des spores dans une zone de
nécrose/ anaérobiose

41
Q

étiologie de l’oedème malin

A
 Cl. septicum
 Cl. perfringens type A
 Cl. novyi
 Cl. sordellii
 Contamination d’une plaie profonde ou une
injection par des spores.
 Environnement anaérobie dans la plaie (ex.
agent irritant)
 Ruminants, porcs, chevaux, humains etc
42
Q

oedème malin vs chardon symptomatique

A

aucune différence macroscopique.

l’oèdeme malin touche aussi les monogastriques

43
Q

évolution de la gangrène gazeuse

A

 Rapide → nécrose des tissus sains par
toxines
 Mort par toxémie : choc septique ou toxique et arrêt cardiorespiratoire

44
Q

le cas de la mammite gangréneuse : qui, comment, quoi

A
qui:  Brebis, chèvre
quoi:
 Staphylococcus aureus
 Mannheimia haemolytica
 Pseudomonas aeruginosa
 E.coli
 Clostridium sp.
comment: Glande mammaire nécrohémorragique et
emphysémateuse focalement extensive
45
Q

qu’est-ce que la nécrose des graisses ou Stéatonécrose(4)

A

 Graisses abdominales et sous-cutanées
 Blanchâtres, opaques, fermes, aspect crayeux
 Inflammation

46
Q

causes de la nécrose des graisses(3)

A

 Enzymatique : fuite de lipase pancréatique
- Pancréatite ou dommages aux canaux
pancréatiques ⇒ fuite de lipase dans l’abdomen ⇒ saponification des graisses abdominales
 Traumatique/Froid : graisses sous-cutanées
 Nécroses des graisses abdominales (bovins)

47
Q

quel est l’apparence macroscopique de l’oedème cellulaire

A
  • organe pâle et gonflé
48
Q

apparence microscopique de l’oedeme cellulaire

A
  • dégénérescence hydropique
  • volumineuse
  • cytoplasme/noyau pâle
  • cytoplasme apparence vacuolaire
49
Q

quels tissus sont affectés par la nécrose de coagulation

A
  • épithélium des muqueuse
  • cellule parenchymateuse
  • muscle squelettique et cardiaque
50
Q

apparence de la nécrose de coagulation

A
 Tissu nécrotique pâle
 Bien délimité des tissus sains
environnants
 Zone atteinte peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge
(hémorragies)
 Charpente normale du tissu préservée
51
Q

causes de la nécrose de coagulation

A

 Ischémie (manque d’apport en sang artériel
ou stase veineuse)
 Anoxie (ischémie ou anémie sévère)
 Toxines bactériennes ou chimiques
(Fusobacterium necrophorum, mercure, etc.)
 Virus (hépatite infectieuse canine, parvovirus,
etc.)
 Carence en vitamine E ou sélénium (nécrose
musculaire)

52
Q

qu’est-ce que la séquestration

A

Large masse de tissu nécrotique se séparant
des tissus sains environnants.
 Encapsulation par tissu fibreux fréquente
 Élimination longue

53
Q

qu’est-ce que la calcification

A

 Précipitation de sels de calcium
dans cellules nécrotiques
- Calcification dystrophique

54
Q

apparence de la nécrose de liquéfaction

A

 Abcès : foyer circonscrit et encapsulé
d’inflammation purulente (neutrophiles) ayant
entraînée la liquéfaction du tissu environnant
(cavité remplie de pus)
 Cerveau : ramollissement et cavités de
dimensions variables, fréquemment remplies de
liquide clair
-Avec ou sans présence de bactéries

55
Q

cause de la nécrose de liquéfaction (3)

A
 Ischémie dans le système nerveux central
 Bactéries pyogènes
  - Staphylocoques
  - Streptocoques
   - Trueperella pyogenes
 -Escherichia coli
   - Pseudomonas
 Certains fungi
56
Q

causes de la gangrène sèche (3)

A

 Ischémie périphérique
-Infarcisation
- Froid :
* Vasoconstriction périphérique
*Coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques
* Nécrose des tissus
 Toxines
* Ergotisme gangréneux (Ergotamine et ergovaline)

57
Q

qu’est-ce qui cause la toxicité par le Fescue (ergotisme gangréneux)

A

• Neotyphodium coenophialum (endophyte)
• Contamine le fourrage (tall fescue)
-production d’une mycotoxine = ergovaline

58
Q

signe clinique de l’ergotisme gangréneux par la toxicité du Fescue

A

vasoconstriction sévère des extrémités
• Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue
• Gangrène sèche des extrémités et perte

59
Q

quelles espèces sont sensible à la gangrène gazeuse de type charbon symptomatique

A

 Les bovins, moutons et chèvres sont

sensibles