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biopathologie > changement réversible et irréversible > Flashcards

changement réversible et irréversible Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un dommage réversible

A 
lorsque cellules
n’ont pas eu le temps ou la possibilité de s’adapter
Dommages peu sévères ⇒ réversibles
    - Retour à la normale
    -Réduction des fonctions
cellulaires
    -Peut entraîner la mort de l’organisme si fonction
essentielle
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2
Q

apparence micro et macroscopique de l’oedème cellulaire

A

 Apparence microscopique
-Dégénérescence hydropique
*La cellule est volumineuse
*Le cytoplasme et le noyaux sont pâles
* Le cytoplasme a une apparence vacuolaire
 Apparence macroscopique
-Organe pâle et gonflé

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3
Q

homéostasie cell. vs dommage réversible

A
  • homéostasie : Mécanisme de contrôle de l’œdème.
    comment ? :  Pompe Na+/K+ ATPase
     Échange de 3 Na+ pour 2 K+
     Mouvement de l’eau avec le gradient osmotique de
    l’intérieur vers l’extérieur
     La pompe contrôle ainsi le volume cellulaire
  • dommage réversible: = œdème cellulaire
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4
Q

cause principale de l’oedème cellulaire

A

hypoxie,

- dégénérescence hydropique

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5
Q

quel est le point de non retour (dommage irréversible)

A

 Inhabileté de la cellule à restaurer ses fonctions
mitochondriales
 Évidence de dommages membranaires important

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6
Q

quels sont les stades de l’évolution du dommage cellulaire irréversible

A

1- perde les fonctions rapidement (minute)
2-chang. micros. 6-12h après dommage cellulaire
3-chang. macros. 24-48h après dommage cellulaire

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7
Q

qu’est-ce que la nécrose oncotique

A

 Dommages irréversibles aux membranes
et/ou organites intracellulaires ⇒ gonflement
cellulaire ⇒ nécrose
 Dénaturation des protéines structurales et des enzymes
 Libération dans le milieu interstitiel
d’enzymes intracellulaires provenant des
cellules endommagées
- Entraîne réaction inflammatoire

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8
Q

distribution de la nécrose (2)

A

 Unicellulaire : cellules individuelles

 Focale, multifocale, diffuse : groupes de cellules

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9
Q

changement perceptible microscopiquement en nécrose

A 
cytoplasmique : 
nucléaire: 
    -pycnose (pycnose)
    -caryorrhexie (éclatement du noyau)
    - caryolyse (disparition complète du noyau)
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10
Q

4 façons de faire disparaître les cell. nécrotiques

A 
 Autolyse
       -Les cellules s’autodigèrent par leurs propres
enzymes
 Hétérolyse
      -Digestion par hydrolases des cellules
phagocytaires
 Phagocytose
        - Macrophages surtout
 Desquamation (organe creux)
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11
Q

quelles sont les formes de nécrose oncotique (5)

A 
 Nécrose de coagulation
 Nécrose caséeuse
 Nécrose de liquéfaction
 Nécrose gangréneuse
 Nécrose des graisses
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12
Q

caractéristiques de la nécrose de coagulation (4)

A 
 Cytoplasme éosinophile et opaque
 Changements nucléaires typiques de la  nécrose
       -Pycnose
      -Caryorrhexis
      - Caryolyse
 La dénaturation des hydrolases empêche
liquéfaction rapide des cellules mortes
 La charpente du tissu préservée
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13
Q

évolution de la nécrose de coagulation

A

 Élimination du tissu nécrotique : essentielle à la réparation de la lésion
 Réparation

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14
Q

comment se fait l’élimination du tissu nécrotique (3)

A

 Phagocytose (macrophages)
 Liquéfaction (hétérolyse)
- Se fait sans accumulation notable de liquides (résorbés rapidement par vaisseaux sanguins et lymphatiques)
- Accumulation de liquide clair si masse de tissu nécrotique importante
 Desquamation (cellules recouvrant une
surface)

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15
Q

comment se fait la réparation de tissu nécrotique (4)

A

 Régénérescence
 Fibrose (cicatrice)
 Séquestration (séquestre nécrotique)
 Calcification

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16
Q

CARACTÉRISTIQUE de la régénérescence d’un tissu nécrotique (3)

A

 Possible car charpente du tissu préservée
 Lésion ne doit pas être trop extensive
 Nombre suffisant de cellules pouvant entrer en
mitose doivent avoir survécu

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17
Q

caractéristique de la fibrose (cicatrice) d’un tissu nécrosé

A

remplacé par du collagène lorsque nécrose extensive ou cellules ne peuvent pas entrer en mitose

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18
Q

qu’est-ce que la nécrose caséeuse

A

 Tissu nécrotique forme un matériel granulaire
constitué d’un mélange de protéines
coagulées et de lipides (matériel caséeux)
 Charpente du tissu complètement détruite

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19
Q

apparence de la nécrose caséeuse (3)

A

 Matériel friable et granuleux (fromage cottage)
 Structure normale disparue
 Encapsulation

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20
Q

causes de la nécrose caséeuse

A

 Se retrouve dans des conditions où des
bactéries survivent dans des macrophages
 Mycobacterium bovis\tuberculosis
-Tuberculose - toutes les espèces
 Corynebacterium pseudotuberculosis
-Lymphadénite caséeuse - petits ruminants)

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21
Q

évolution de la nécrose caséeuse (5)

A

 Liquéfaction très lente
 Élimination difficile par les macrophages
 Minéralisation fréquente (dépôt de calcium)
 Encapsulation : tissu nécrotique entouré d’une capsule fibreuse
 Réparation : tissu conjonctif remplace tissu pré-existant (cicatrice fibreuse)

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22
Q

évolution de la nécrose caséeuse (5)

A

 Liquéfaction très lente
 Élimination difficile par les macrophages
 Minéralisation fréquente (dépôt de calcium)
 Encapsulation : tissu nécrotique entouré d’une capsule fibreuse
 Réparation : tissu conjonctif remplace tissu pré-existant (cicatrice fibreuse)

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23
Q

qu’est-ce que de la nécrose de liquéfaction

A

 Présence de bactéries pyogènes → production de toxines
 Neutrophiles migrent dans le tissu (inflammation
purulente) → relâchent enzymes hydrolytiques → tissus nécrotiques rapidement liquéfiés →
cavitation de la zone affectée
 Cellules et charpente du tissu complètement
détruites
 Exception (SNC): l’ischémie entraîne la nécrose de liquéfaction et pas la nécrose de coagulation

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24
Q

guérison de la nécrose de liquéfaction

A
  • résorption ou drainage du pus
  • réparation par fibrose
  • réparation partielle par cellule de la glie dans SNC
25
types de gangrène (2)
-sèche -Ergotisme gangréneux  Gazeuse/emphysémateuse -Charbon symptomatique - Œdème malin
26
qu'est-ce que la gangrène sèche
 Nécrose de coagulation secondaire de l’ischémie  Affecte les extrémités: oreilles, glande mammaire, queue, crête (volaille)  Dessèchement (momification)  Pas de putréfaction par bactéries pyogènes
27
apparence de la gangrène sèche
 Zone nécrotique grisâtre ou noire et desséchée  Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains : réaction inflammatoire intense -Sillon disjoncteur
28
apparence de la gangrène sèche
 Zone nécrotique grisâtre ou noire et desséchée  Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains : réaction inflammatoire intense -Sillon disjoncteur
29
conséquence de la gangrène sèche
 Amputation physiologique |  Pas d’effet systémique important (pas de toxine)
30
conséquence de la gangrène sèche
 Amputation physiologique |  Pas d’effet systémique important (pas de toxine)
31
qu'est-ce que l'ergotisme gangréneux (2)
- nécrose causée par des toxines  Ergotisme ou empoisonnement par l’ergot (champignon dans les grains de seigle)  Toxicose par le fescue
32
cause de l'ergotisme
• fongus- Claviceps purpura (ergot) • Contamine les céréales / grains (seigle) -produit une mycotoxine = ergotamine
33
signe clinique de l'ergotisme
* Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue | * Gangrène sèche des extrémités et perte
34
qu'est-ce que la gangrène gazeuse
 Prolifération de bactéries anaérobies Gram positif dans une zone de nécrose  Les spores proviennent des tissus (C. chauvei) ou de l’environnement (C. septicum, C. perfringens)  Ce type de gangrène est accompagné de bulles de gaz (gangrène gazeuse)
35
localisation de la gangrène gazeuse (3)
 Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se développer suite à une gangrène sèche  Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m. contaminée  Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie (poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaires, etc.)
36
localisation de la gangrène gazeuse (3)
 Extrémités : gangrène humide/gazeuse peut se développer suite à une gangrène sèche  Plaie cutanée profonde, injection s.c. ou i.m. contaminée  Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie (poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaires, etc.)
37
apparence macroscopique gangrène gazeuse
 Zone tuméfiée, œdématiée et hémorragique, avec bulles de gaz (crépitations)  Odeur putride -H2S -Putrescine - Cadavérine - Acides gras volatils comme acide butyrique  Rouge, jaune, verdâtre (selon degré de dégradation de l’hémoglobine) ou noire (putréfaction bactérienne)
38
apparence microscopique de la gangrène gazeuse(5)
```  Nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire  Bacilles gram positif  Œdème et hémorragies  Réaction inflammatoire aiguë  Bulles de gaz (gangrène gazeuse) ```
39
Deux grands types en médecine vétérinaire de gangrène gazeuse
 Charbon symptomatique (ruminants)  Œdème malin (ruminants, porcs, chevaux, humains etc.)
40
étiologie du black leg = Charbon symptomatique (6)
-ruminant seulement  Clostridium chauvei  Bactérie-bâtonnet sporulant Gram positif  Les ruminants ingèrent les spores au pâturage  Les spores survivent et disséminent dans les tissus  Les spores sont en dormance dans les tissus  Germination des spores dans une zone de nécrose/ anaérobiose
41
étiologie de l'oedème malin
```  Cl. septicum  Cl. perfringens type A  Cl. novyi  Cl. sordellii  Contamination d’une plaie profonde ou une injection par des spores.  Environnement anaérobie dans la plaie (ex. agent irritant)  Ruminants, porcs, chevaux, humains etc ```
42
oedème malin vs chardon symptomatique
aucune différence macroscopique. | l'oèdeme malin touche aussi les monogastriques
43
évolution de la gangrène gazeuse
 Rapide → nécrose des tissus sains par toxines  Mort par toxémie : choc septique ou toxique et arrêt cardiorespiratoire
44
le cas de la mammite gangréneuse : qui, comment, quoi
``` qui: Brebis, chèvre quoi:  Staphylococcus aureus  Mannheimia haemolytica  Pseudomonas aeruginosa  E.coli  Clostridium sp. comment: Glande mammaire nécrohémorragique et emphysémateuse focalement extensive ```
45
qu'est-ce que la nécrose des graisses ou Stéatonécrose(4)
 Graisses abdominales et sous-cutanées  Blanchâtres, opaques, fermes, aspect crayeux  Inflammation
46
causes de la nécrose des graisses(3)
 Enzymatique : fuite de lipase pancréatique - Pancréatite ou dommages aux canaux pancréatiques ⇒ fuite de lipase dans l’abdomen ⇒ saponification des graisses abdominales  Traumatique/Froid : graisses sous-cutanées  Nécroses des graisses abdominales (bovins)
47
quel est l'apparence macroscopique de l'oedème cellulaire
- organe pâle et gonflé
48
apparence microscopique de l'oedeme cellulaire
- dégénérescence hydropique - volumineuse - cytoplasme/noyau pâle - cytoplasme apparence vacuolaire
49
quels tissus sont affectés par la nécrose de coagulation
- épithélium des muqueuse - cellule parenchymateuse - muscle squelettique et cardiaque
50
apparence de la nécrose de coagulation
```  Tissu nécrotique pâle  Bien délimité des tissus sains environnants  Zone atteinte peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge (hémorragies)  Charpente normale du tissu préservée ```
51
causes de la nécrose de coagulation
 Ischémie (manque d’apport en sang artériel ou stase veineuse)  Anoxie (ischémie ou anémie sévère)  Toxines bactériennes ou chimiques (Fusobacterium necrophorum, mercure, etc.)  Virus (hépatite infectieuse canine, parvovirus, etc.)  Carence en vitamine E ou sélénium (nécrose musculaire)
52
qu'est-ce que la séquestration
Large masse de tissu nécrotique se séparant des tissus sains environnants.  Encapsulation par tissu fibreux fréquente  Élimination longue
53
qu'est-ce que la calcification
 Précipitation de sels de calcium dans cellules nécrotiques - Calcification dystrophique
54
apparence de la nécrose de liquéfaction
 Abcès : foyer circonscrit et encapsulé d’inflammation purulente (neutrophiles) ayant entraînée la liquéfaction du tissu environnant (cavité remplie de pus)  Cerveau : ramollissement et cavités de dimensions variables, fréquemment remplies de liquide clair -Avec ou sans présence de bactéries
55
cause de la nécrose de liquéfaction (3)
```  Ischémie dans le système nerveux central  Bactéries pyogènes - Staphylocoques - Streptocoques - Trueperella pyogenes -Escherichia coli - Pseudomonas  Certains fungi ```
56
causes de la gangrène sèche (3)
 Ischémie périphérique -Infarcisation - Froid : * Vasoconstriction périphérique *Coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques * Nécrose des tissus  Toxines * Ergotisme gangréneux (Ergotamine et ergovaline)
57
qu'est-ce qui cause la toxicité par le Fescue (ergotisme gangréneux)
• Neotyphodium coenophialum (endophyte) • Contamine le fourrage (tall fescue) -production d'une mycotoxine = ergovaline
58
signe clinique de l'ergotisme gangréneux par la toxicité du Fescue
vasoconstriction sévère des extrémités • Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue • Gangrène sèche des extrémités et perte
59
quelles espèces sont sensible à la gangrène gazeuse de type charbon symptomatique
 Les bovins, moutons et chèvres sont | sensibles

biopathologie (9 decks)

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