inflammation et réparation tissulaire Flashcards

1
Q

déf. de l’inflammation

A

réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur

  • réponse innée
  • accumulation de liquide et leucocyte dans les tissus extravasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quel est le but de l’inflammation

A
  • élimination de l’agresseur
  • conduit à la réparation tissulaire
  • bénéfique, mais peut devenir destructeur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

qu’est-ce qui peut causer de l’inflammation (5)

A
  • microbe pathogène, parasite
  • corps étranger, tissus dégénérés et nécrotique
  • toxine
  • lésions traumatique et thermique
  • réaction immunitaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

qu’est-ce qui est au coeur de l’inflammation et qui est important

A

les médiateurs chimiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

2 types de médiateurs chimiques (classe)

A
  • vaso-actif

- chimiotactique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quels sont les trois classement selon la durée d l’inflamm.

A
  • aiguë : heure à qq jours (3-8)
  • subaiguë : qq jrs à pls jrs (7-14)
  • chronique : pls jrs à mois ou année
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quel est l’autre classification de l’inflamm. (autre que la durée)

A

la nature de l’exsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

quels sont les différents exsudat (6)

A
  • Séreuse
  • Catarrhale
  • Fibrineuse
  • Purulente
  • Hémorragique
  • Granulomateuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

comment nomme-t’on une inflam. selon un tissu?

A

organe ou tissu + ite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

qu’est-ce qu’une orchite

A

une inflammation du testicule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

comment décrit-on l’apparence d’une inflam.

A

par la distribution : focal, multifocal, multifocal à coalescent, diffuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

caractéristique d’une inflam. aiguë

A
  • chagmt vasculaire et exsudatif

- quatre signes cardinaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quels sont les 4 signes cardinaux d’une inflam. aiguë

A
1- chaleur
2-rougeur
3-tuméfaction
4-douleur
et aussi perte de fonction
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quelles seront le développement d’une inflam. aiguë

A
  • apparaît rapidement (qq h)
  • évolue en qq jrs (3 à 8)ou qq semaine (1 à2)
  • peut évoluer vers une forme subaiguë ou chronique (tissu conjonctif)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

où se produit le phénomène vasculaire de l’inflam. aiguë

A

dans la microcirculation (artériole, capillaire, veinule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

description du phénomène vasculaire de la réaction inflam. aiguë (5)

A

1- vasoconstriction transitoire des artériole
2- vasodilatation des artérioles –> excès de sang artériel –> circulaiton accélérée temporairement ***(rougeur et chaleur)
3- qté augm. de sang –> engorgement rapide et ralentit –> augm. de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux
4- augm. de la perméabilité des veinules (immédiat et transitoire 15-30min, mais peut se prolonger si agression répète/persiste)
5- augm. de la pression hydrostatique et la perméabilité vasculaire = passage excessif de liquide(sérum) dans les tissus = oedème inflammatoire/exsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

qu’est-ce qui est responsable de l’augm. de la perméabilité des veinules (3)

A

Contraction des cellules endothéliales
conduisant à l’agrandissement des espaces
intercellulaires;

• Dommage direct aux cellules endothéliales;
• Dommage aux cellules endothéliales médié
par les leucocytes;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

apparence exsudat vs. transsudat

A
  • transsudat: clair, séreux, jaune pâle, pas coaguilation, pas bactérie ou cell inflam., pas trop de prot.
  • exsudat: clair ou trouble, jaunâtre, blanchâtre, verdâtre, avec coagulation, bactérie (parfois) et cell inflam., plus de prot.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quels sont les rôles de l’exsudat (5)

A
  1. Dilution de l’agresseur
  2. Apport d’anticorps et des protéines du
    complément dans la région affectée
  3. Protection contre l’agresseur
  4. Circonscrit l’agresseur
  5. Sert de support pour la migration des cellules phagocytaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
Dans laquelle ou lesquelles de ces situations
retrouve-t-on de l’inflammation aiguë?
1) coup de marteau sur un doigt
2) un bouton d’acné
3) un rhume
4) un feu sauvage
5) toutes ces réponses
A

toutes ces réponses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quelles sont les cellules de la réaction inflammation aiguë (6)

A
  • Neutrophiles
  • Monocytes/macrophages
  • Éosinophiles
  • Mastocytes
  • Plaquettes
  • Cellules endothéliales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

caractéristiques d’un neutrophile

A
  • spécialiste de la destruction des bactéries
  • première ligne de défense
  • en circulation de 6 à 8h
  • survie de 1à2jrs dans les tissus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quels sont les 3 types de granules d’un neutrophile

A
  • primaire ou azurophile
  • secondaire ou spécifique
  • tertiaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quel est le rôle principal d’un neutrophile

A

phagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

quel est le nom donné aux neutrophile chez les oiseaux et certains petits mammifères

A

hétérophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

que retrouve-t’on dans les granules primaire d’un neutrophile (7)

A
Myéloperoxydase
Lysozyme
Protéines cationiques
Hydrolases acides
Élastase
Collagénase
Défensines, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

que retrouve-t’on dans les granules secondaire d’un neutrophile (6)

A
Lactoferrine
Lysozyme
Phosphatase alcaline
Collagénase
Molécules d'adhésion
Phospholipase A2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

caractéristique des monocyte/macrophage (4)

A
  • cerveau
  • source de macrophages tissulaires
  • survie + longtemps que neutrophile dans tissus
  • sécrète une grande variété de produits
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

quel est le rôle des macrophages

A

phagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

que sécrète un macrophage (3)

A

cytokines, enzymes, métabolites de l’O2,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

apparence d’un macrophage

A
  • grosse cell.
  • noyaux pas multilobulé
  • noyau en forme de rein…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

la présence d’éosinophile signifie qu’il y a … (2)

A
  • des parasites
    ou
  • réaction allergique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

apparence d’un neutrophile

A
  • grosse cell,

- noyau multilobulé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

apparence d’un éosinophile

A
  • noyau multilobulé

- ..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

caractéristiques mastocyte(4)

A
  • périvasculaire
  • source histamine, sérotonine, leucotriène, PAF, cytokine
  • où : peau, voies respiratoires, tractus digestif
  • plus présent dans tissus, pas vaisseaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

caractéristiques plaquette

A

• Dommages à l’endothélium
• Sécrètent de l’ADP, de la sérotonine, des
enzymes, etc.
• Adhésion aux neutrophiles et aux monocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

apparence plaqette

A

très petit et peu visible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

caractéristique des cell. endothéliale (3)

A
  • active: produit des médiateurs de l’inflam. (IL-1, IL-8, PAF, oxyde nitrique)
  • activé par différent signaux
  • adhésion des leucoctes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

expliquer les 5 étapes du phénomène cellulaire de la rxt inflam aiguë

A
  • Margination : position centrale vers la périphérie d’un vaisseau
  • Capture : premier contact (très bref)
  • « Rolling » : adhésion transitoire
  • Adhésion (ferme) : arrêt complet
  • Transmigration (diapédèse) : passage entre 2 cell. endothéliale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

une des grandes familles des molécules d’adhésion transitoire

A

-sélectine (capture et rolling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

les trois types de sélectines

A
  • L-sélectine (leucocyte)
  • E-sélectine (cell. endothéliale, doit être stimulé, 4 à 6h)
  • P-sélectine (cell. endothéliale et plaquette)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

quelle est la différence entre E-sélectine et P-sélectine

A

P-sélectine, est déjà présente, exprimé rapidement et donc responsable de faire coller les neutrophiles à l’endothélium au début.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

est-ce que L-sélectine se lie avec P/E-sélectine

A

non,

se lie avec autre molécule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

3 familles de molécules d’adhésion ferme

A
  • bêta2-intégrine et bêta1-intégrine (leuco cyte)

- les immunoglobuline (cell. endothéliale)(ICAM-1 et 2 , VCAM-1 )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

quelles sont les 2 b2-intégrine important

A

-LFA-1
-Mac-1
les 2 interagissent avec ICAM-1 sur les cell. endothéliale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

que signifie LAD ou le problème se situe où?

chez quelle espèce retrouve-t’on le LAD

A
  • leukocyte adhesion deficiency (LAD), problème génétique de la sous-unité beta des b2-intégrine
  • bovin : BLAD
  • canin, irish setters : CLAD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

un molécule d’adhésion impliquer dans la transmigration

A

PECAM-1, sur les plaquettes et cell. endothéliale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

est-ce que la présence de molécule d’adhésion est constante sur le leucocyte et cell. endothéliale

A

non, modulée par des médiateur chimique de l’inflam. (ex. IL-1 et TNF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

où se passe le phénomène cellulaires de l’inflam. aiguë

A

dans les veinules, le sang passe moins vite et c’est là qu’on retrouve les sélectines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

qu’est-ce que le chimiotactisme

A

• Migration des leucocytes vers un agresseur

orientée le long d’un gradient chimique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

quelles molécules répond au chimiotactisme

A
  • neutrophile, monocyte, lymphocyte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

3 substances que le corps produit (endogène) qui sont chimiotactique

A
  • C5a
  • Leucotriène B4
  • IL-8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

quel récepteur retrouve-t’on sur le neutrophile qui est complémentaire à une molécule (???)sur le pathogène

A

neutrophile :PRR tel que TLRs, LBP,

pathogène: PAMPs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

qu’est-ce que les DAMPs

A

semblable aux PAMPs mais sur des molécules endogènes, donc par nos propres tissus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

quelles sont les 3 phases de la phagocytoses

A
  1. Reconnaissance
  2. Engouffrement
  3. Destruction et élimination
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

qu’est-ce qui aide grandement à la reconnaissance d’une molécule à phagocyté par un leucocyte

A
  • opsonine (anticorps et C3b)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

qu’est-ce qu’un phagosome

A
  • agresseur inclus dans le cytoplasme du phagocyte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

qu’est-ce qu’un paholysosome

A

-fusion d’un phagosome avec un lysosome,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

le phagolysosome fait partie de quel étape de la phagocytose

A

-l’engouffrement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

quelles aspect de l’engouffrement lors de la phagocytose peut causer des dommages tissulaires environnants

A

il peut y avoir libération d’enzymes hydrolytiques et de radicaux libres dans les tissus environnants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

de quoi son dépendant certains mécanismes de l’activité germicide dans un phagolysosome

A
  • l’O2

O2-, H2O2, OH-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

deux mécanismes de l’activité germicide qui ne dépendent pas de l’O2 dans les phagolysosome

A
  • protéine bactéricide

- pH des phagolysosome (entre4-5) favorable action des hydrolase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

quel processus de destruction de pathogène un neutrophile peut faire autre que la dégranulation

A

relâche de protéines et de chromatine dans le milieu extracellulaire (NETs) qui se lient aux bactéries et les détruisent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

deux processus présents leur de la destruction et élimination de pathogène dans la phagocytse

A
  • la formation de NETS

- activité germicide dépendant et indépendant de l’O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

est-ce le neutrophile ou le macrophage qui quittent les vaisseaux sanguins en premier lors d’une rct inflam aiguë

A

les neutrophiles dans les premiers 24h et les macrophages de 24 à 48h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

pour quelles raisons peut-on voir des éosinophile dans le sang

A

infection parasitaire et rct allergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

que signifie la migration des GR en dehors de v.s.

A
  • passivement par diapédèse où les v.s. sont lésés

- indique des dommages sévères à la microcirculation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

quelles sont les médiateurs chimiques d’une rct inflam. aiguë (9)

A
  • amines vaso-active
  • kinines (bradykinine)
  • particule du complément
  • métabolite de l’acide arachidonique
  • PAF
  • IL-1 et TNF-a
  • chimiokine (IL-8)
  • oxide nitrique (NO)
  • protéase des lysosomes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

quelles sont les amines vaso-actives
quelle est leur source
et leur action et raison de relâche

A

histamine et sérotonine sécrété par mastocyte, plaquette et basophile
action: immédiate et transitoire
cause : trauma, IgE, C3a etC5a, chaleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

quels sont les rôles des amines vaso-active

A

-vasodilatation artériolaire
- augm. perméabilité des veinules (contraction des cell. endothéliale)
•  expression de la molécule d’adhésion Psélectine à la surface des cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

que font les kinines ou bradykinine

A
  • vaso-actif
  • maintiennent les chgmt vasculaires induits par l’histamine (augmentation de la perméabilité des veinules)
  • DOULEUR au site inflam.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

quels médiateurs chimique est responsable de la douleur

A

bradykinine

PGE2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

caractéristique du complément et rôle

A

• consiste en 30 protéines plasmatiques synthétisées
au foie
• ces protéines sont présentes dans le plasma sous
une forme inactive
• cascade enzymatique
rôle : résulte en la lyse de la cellule par le MAC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

quels sont les composantes produites du complément qui ont de l’importance dans la rct inflam

A

C3a, C3b, C5a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

que sont les anaphylatoxine et que font-elles

A

C3a et C5a

-augm. de la perméabilité des veinules et une vasodilatation, libération d’histamine des mastocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

C5a est chimiotactique pour… et quelles sont cest autres caractéristiques (2)

A

neutrophile et monocyte

  • active la voie de la lipoxygénase (acide arachidonique)
  • stimule l’expression de molécule d’adhésion = intégrine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Le C3a est une…. qui augmente la phagocytose

A

opsonine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

quelle enzyme libère l’acide arachidonique

A

phospholipase A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

quelles sont les deux voies du métabolisme de l’acide arachidonique

A
  • cyclooxygénase

- lipoxygénase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

quels sont les molécules issu de quel molécules sanguine de la voie cyclooxygénase de l’ac. arachidonique et quelle est leur fonction

A

PGE2, PGD2, PGF2 : cell endoth, plaquette, : effet vasodilatateur sur la médullaire rénale et la muqueuse gastrique
PGI2: endoth, prévient attachement plaquette en endothélium vasculaire
TxA2 (thromboxane) : plaquette, favorise agrégation des plaquette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

que font PGE2 et PGI2 lors d’inflam

A

les 2: vasodilatation et augm. perméabilité vasculaire

PGE2: douleur et fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

qu’est-ce que COX et quel est la différence entre COX1 et COX2

A

COX: cyclooxygénase
COX1: forme constitutive, exprimée de manière basale par pls tissus
COX2: forme INDUITE et exprimé lors d’inflam. et certain type de cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

qu’est-ce que l’aspirine et les AINS inhibent

A

COX1 et COX2 donc sur le long terme peut causer des problème a/n des reins et de l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

quelle est l’autre voie du métabolisme de l’aa (pas cyclooxygénase)

A

lipoxygénase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

la voie de la lipoxygénase mène à la prod. de quelle molécule produit par quelle molécule

A

leucotriène
LTB4, LTC4, LTD4, LTE4
produit par: neutrophile, macrophage, mastocyte, basophile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

quel molécule dans la voie lipoxygénase augm la perméabilité vasculaire

A

LTC4, LTD4 et LTE4

87
Q

quel est l’effet de LTB4 lors d’inflam.

A

: chimiotactisme, stimulation des leucocytes, , prod de lipoxine

88
Q

quel est le rôle des lipoxines et est formé par quoi

A

-résolution de l’inflam.
en inhibant le recrutement des leucocytes
-nécessite neutrophile et plaquette pour être formé

89
Q

qu’est-ce que le médiateur chimique PAF, il est produit par quoi et que fait-il

A

PAF: platelet activating factor

  • dérivé des phospholipide membranaire
  • prod : neutrophile, baso, monocyte, cell endoth
  • augm perméabilité vasculaire, vasodilatation et chimiotactisme
  • stimule adhésion leucocyte à l’endothélium vasculaire
90
Q

2 médiateurs chimiques prod. par macrophage et lymphocyte T

A

interleukine 1 et TNF-a

91
Q

que cause l’IL-1 et TNF-a (5)

A

**Stimulent l’endothélium vasculaire (synthèse de
cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance,
de NO)
**Favorisent l’adhésion des leucocytes à
l’endothélium vasculaire.
• Causent la préactivation des neutrophiles.
• Stimulent les fibroblastes.
• Stimulent la collagénase qui peut dégrader le
collagène produit par les fibroblastes
• Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures
de la moelle osseuse (neutrophilie).
**Sont PYROGÈNES et responsables également de d’autres manifestations systémiques d’une réaction
inflammatoire aiguë (somnolence, baisse d’appétit
et catabolisme protéique accéléré)

92
Q

qu’Est-ce qu’une chimiokine et une exemples de.

A

cytokine avec activité chimiotactique

ex: IL-8 = act chimiotrophique pour les neutrophiles
ex. 2: éotaxine: attire éosinophile

93
Q

quelles sont les trois formes d’enzyme de NO et celles présentes dans l’inflam

A

eNOS, nNOS, et iNOS

94
Q

effet de l’NO sur le syst.

A
  • relaxe muscle lisses des vaisseaux = vasodilatation
  • réduit aggrégation et adhésion des plaquettes, réduit recrutement des leucocyte
  • cytotoxique pour certain microbe
95
Q

quel médiateurs sont vasodilatateur

A
  • PGE2, PGI2,
  • histamine, sérotonine, bradykinine
  • PAF
  • oxyde nitrique
96
Q

quel médiateurs augm perméabilité des veinules

A
  • histamine et sérotonine
  • bradykinine
  • anaphylatoxine
  • leucotriène C4, D4, E4
  • PGE4, PGI2 (accentuent effet des autres)
  • PAF
97
Q

quel médiateurs qui cause des dommages direct au cell endoth

A
  • protéase bactérienne et cellulaire

- agresseur chimique, physique

98
Q

quelles sont les médiateurs qui sont chimiotactisme pour les neutrophile

A
  • C5a,
  • leucotriène B4
  • PAF
  • chimiokine
  • prot. bactérienne et cellulaire
99
Q

quel médiateurs stimulent l’adhésion endothéliale

A

IL-1 et TNF-a

100
Q

quel médiateurs sont opsonine

A

IgG,

C3b

101
Q

quelles médiateurs chimiques est responsable d’induire la fièvre

A
  • PGE2,
  • IL-1
  • TNF-a
102
Q

médiateur chimique qui peuvent créer des dommages tissulaires et vasculaires si relâché dans l’espace extracell,

A
  • enzyme hydrolytique (protéase) des neutrophiles et macrophages
  • radicaux libres
  • C5b-9
  • protéase et phospholipase bactérienne
  • oxyde nitrique
103
Q

quels sont les médiateurs chimiques qui sont responsable de la résolution de l’inflam.

A
  • lipoxine A4 et B4
  • résolvine
  • protectine
104
Q

quel est l’effet d’un anti-inflam. stéroïdien (glucocortico)(11)

A

• Bloquent la phospholipase A2 suppression de
production des PGE2, PGI2 et des leucotriènes
• Inhibent l’expression de la COX-2 et de l’iNOS
• Bloquent la production du PAF
• Bloquent la production d’interleukine 1 et de TNF par
les monocytes
• Bloquent l’excrétion d’histamine.
• Interfèrent avec la migration des cellules
inflammatoires en dehors des vaisseaux.
• Interfèrent également avec la formation des
phagolysosomes et la dégranulation des cellules
phagocytaires.
• Stabilisent les membranes cellulaires (plasmatiques et
organites intracellulaires).
• Rendent les vaisseaux moins perméables
diminution de l’exsudation de liquides dans le milieu
interstitiel.
• Immunosuppresseurs (si donné à fortes doses).
Destruction et involution du tissu lymphoïde.
• Diminuent le nombre de fibroblastes et la synthèse du
collagène.

105
Q

quelles sont les inconvénients des anti-inflam stéroïdien (7)

A
  • prédisposent aux infection
  • suppression de laxe hypothalamo-hypophyso-surrénalien donc atrophie des surrénales
  • hypercosticisme
  • diminution de la synthèse du collagène = affecte guérison des plaies
  • atrophie de la peau, os , muqueuse et masse musculaire
  • ulcère gastrique
  • avortement
106
Q

quels sont les inconvénients des anti-inflam. non-stéroîdien (4)

A
  • Ulcères dans le tube digestif (estomac surtout)
  • Nécrose des papilles (crêtes) rénales
  • Diminution de l’agrégation des plaquettes
  • Anémie aplasique (phénylbutazone et autres).
107
Q

oméga3

A

n

108
Q

quelles sont les évolutions possibles de la rx inflam. aiguë (4)

A
  • Guérison complète
  • Guérison avec fibrose
  • Inflammation subaiguë
  • Inflammation chronique
109
Q

155

A

n

110
Q

156

A

n

111
Q

157

A

j

112
Q

158

A

j

113
Q

160

A

n

114
Q

qu’est-ce qu’une cell épithélioïde

A

macrophage activé apparence de cell. épithéliales

115
Q

qu’est-ce qu’un cell multinucléée

A

fusion de pls macrophages ou cell. épithélioïde

116
Q

un plasmocyte c’est…

A

un lymphocyte B activé

117
Q

166

A

j

118
Q

168

A

j

119
Q

l’implication des lymphocytes dans une réponse exagérée ou prolongée correspond à …

A

hypersensibilité retardée

120
Q

170

A

j

121
Q

qu’est-ce que la fibrose

A

excès de tissu conjonctif fibreux = collagène

122
Q

est-ce que la fibrose apporte une conséquence positive ?

A
  • oui par ex capsule
  • non, peut entraîner des difformités de l’organe ou tissu par ça contraction , intestin, rein, coeur.
  • remplacer les cell endommagé parenchymateuse qui conduit à des dommages permanents irréversibles et insuffisance progressive de l’organe
123
Q

quelle est lapparence dun tissu fibrosé

A
  • plus pâle et plus ferme
124
Q

qu’elles sont les types d,’inflam selon l’exsudat (6)

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation catarrhale
  3. Inflammation fibrineuse
  4. Inflammation purulente
  5. Inflammation hémorragique
  6. Inflammation granulomateuse
125
Q

qu’est-ce qu’une inflam séreuse

A

exsudat composé de sérum ou sécrétion des cell. mésothéliale

126
Q

où retrouve-t’on de l’inflam. séreuse (4)

A
• Premier stade de la plupart des
réactions inflammatoires aiguës
• Surfaces séreuses (plèvre, péritoine,
péricarde)
• Surfaces muqueuses
• Articulations
127
Q

183

A

n

128
Q

183n

A

n

129
Q

184

A

b

130
Q

qu’estce qune inflam catarrhale

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est composé de mucus.

131
Q

où à lieu l’inflam. catarrhale

A

muqueuse avec cell mucus.

souvent séreuse et catarrhale = séromuqueuse = première rct envers un agresseur

132
Q

quelle est l’apparence macro dune inflam. cararrhale

A
  • hyperémie = rougeur, muqueuse affecté

- excès de mucus à sa surface

133
Q

quelle est l’apparence micro dune inflam. catarrhale

A

• Excès de mucus en surface de la muqueuse
• Décharge des cellules à mucus
• Hyperplasie des cellules à mucus si
l’inflammation persiste

134
Q

qu’est-ce qui cause de l’inflam. catarrhale

A

-agression légère ou de courte durée

135
Q

quelles sont les effets bénéfiques de l’exsudat catarrhal

A
  • dilution et lavage de l’agresseur

- action bactéricide

136
Q

quelle est l’évolution catarrhale

A

• Peut être aiguë ou de courte durée ou peut devenir
chronique.
• Si l’agression est assez sévère: peut devenir fibrinonécrotique ou hémorragique.
• Si combinée avec du pus–> inflammation mucopurulente.

137
Q

qu’est-ce que l’inflam. fibrineuse

A
  • exsudat composé de fibrinogène qui précipite en fibrine

- passage du plasma en dehors des vaisseaux

138
Q

où est-ce qu’on peut apercevoir de l’inflam. fibrineuse

A

BCP DENDROITS
Les séreuses, les muqueuses, les poumons, les
articulations, les méninges et autres tissus.

139
Q

apparence macro de l’inflam. fibrineuse

A
  • début: gel translucide
  • mature: opaque, friable, blanchâtre ou grisâtre
  • surface de muqueuse ou séreuse sera moins luisante que normalement
140
Q

qu’est-ce qu’une pseudomembrane ou fausse membrane

A
  • surface muqueuse ou séreuse recouverte d’une bonne quantité de fibrine
141
Q

quelle est l’apparence micro de linflam fibrineuse

A

filament ou masse solide homogène et rose

142
Q

fibrine vs fibrose

A

fibrine : fibrinogène sortie des vaisseaux, FRIABLE

fibrose: fibroblaste qui dépose du collagène, ne peut pas se défaire de l’organe

143
Q

questce qui peut amener un inflam fibrineuse

A

-maladie microbienne

144
Q

qu’est-ce qui indique des dommages plus sévère à la microcirculation entre inflam. fibrineuse et séreuse

A

fibrineuse

145
Q

quels sont les rôles favorables de l’exsudat fibrineux

A
  • protection de la surface inflammée

- support de la migration des leucocytes

146
Q

comment évolue l’exsudat fibrineux

A
  1. souvent par résolution de l’exsudat = liquéfaction (fibrinolyse) et phagocytose
  2. mais aussi par organisation de l’exsudat = fibroblaste dépose du collagène donc on se retrouve avec des fibres de collagène par-dessus la fibrine = tissu rigide et non friable
147
Q

qu’est-ce qu’une adhérence réductible et irréductible

A

réductible: la fibrine est présente entre deux membranes séreuse
irréductible: mm chose mais avec le temps devient organisé par tissu fibreux (collagène)

148
Q

qu’estce que de l’inflam purulente

A

-exsudat composé de pus

149
Q

comment appelle-t’on la production de pus

A

suppuration

150
Q

quelle est lapparence macro du pus

A
Liquide crémeux, plus ou moins visqueux et de
couleur variable (jaunâtre, verdâtre, etc.
151
Q

à quoi ressemble pus chez les oiseaux

A

apparence caséeuse (fromage)

152
Q

apparence micro du pus

A
  • neutrophile vivant et mort,
  • cell nécrotique,
  • sérum
153
Q

que cause une inflam. purulente

A

-bactérie pyogènes comme trueperella pyogenes

154
Q

221

A

n

155
Q

221

A

n

156
Q

222

A

n

157
Q

qu’est-ce qu’une pustule

A

intra-épidermique ou sous-épidermique,

-un peu de pus circonscrit

158
Q

quelles sont les trois possibilité d’évolution d’un abcès

A

•Si la bactérie est détruite → abcès va diminuer de
volume et une cicatrice va se former.
•Si la bactérie persiste → abcès va grossir et sa
capsule va devenir de plus en plus épaisse.
•Si l’abcès devient très gros → pourra parfois
rupturer.

159
Q

qu’est-ce que l’inflam. hémorragique

A

exsudat constitué de sang entier

160
Q

quelle est lapparence macro d’une inflam. hémorragique

A

.• Hyperhémie sévère du tissu affecté

• Présence de sang coagulé ou non

161
Q

qu’est-ce qui cause de l’inflam. hémorragique

A

Agression sévère (bactéries très virulentes; produits

chimiques très irritants,

162
Q

qu’est-ce qu’une inflam. granulomateuse

A

collection compacte de macrophage entouré de lymphocyte et/ou plasmocyte
-ou infiltration de macrophage dans un tissu

163
Q

dans une inflam granulomateuse, les macrophages sont souvent modifié en …

A

cell. épithélioïde et cell géantes multinucléées

164
Q

260N

A

j

165
Q

260

A

n

166
Q

Peut stimuler beaucoup de fibrose dans l’organe

affecté (le tissu fibreux encapsule les granulomes).

A

information

167
Q

261

A

h

168
Q

que cause une maladie granulomateuse

A
  • bactéries
  • champignon
  • corps étranger
169
Q

qu’est-ce qu.un granulome éosinophilique

A

granulome avec un grand nb d’éosinophile , chat, chvl et chien

170
Q

quelles types de granulome est associé à th1 et 1h2

A

th1 : nodulaire

th2: diffus

171
Q

évolution d’un granulome tuberculeux

A
  1. invasion par bacille tuberculeux
  2. rct inflam aiguë = neutrophile
  3. macrophage phagocyte et un peu de lymphocyte. formation d’agglomération = granulome mature
  4. macrophage deviennent cell épithélioïde = granulome épithélioïde
  5. nécrose caséeuse au centre du granulome épithélioïde
  6. encapsulation graduelle par tissu conjonctif
172
Q

évolution/terminaison de l’inflam. granulomateuse

A
  • peut être très destructive

- termine lorsque agent causal est éliminé

173
Q

2 façons de réparer les tissus lésé

A

régénérescence

cicatrice

174
Q

quelle condition doit être présente pour que le tissu se répare par régénérescence?

A
  • cell peuvent devenir en mitose. par cell. labile ou stable
  • l’intégrité de la membrane basale. la charpente doit être préservée
  • lésion ne doit pas être trop extensive car doit avoir suffisamment de cell viable
175
Q

299

A

s

176
Q

299

A

j

177
Q

299

A

j

178
Q

quelle composante doit être présente pour que la réparation de tissu deviennent du tissu conjonctif

A

1-angiogénèse
2- migration et prolifération de fibroblaste
3-déposition de matrice extracell
4-organisation de tissu fibreux

179
Q

300

A

j

180
Q

de quoi est composé un tissu de granulation

A

prolifération de fibroblaste et capillaire pour le dépôt de collagène

181
Q

qu’est-ce que l’angiogénèse

A

formation de nouveau v.s.

182
Q

306

A

h

183
Q

308

A

k

184
Q

308

A

j

185
Q

309

A

j

186
Q

309

A

j

187
Q

310

A

j

188
Q

310

A

j

189
Q

311

A

h

190
Q

311

A

h

191
Q

311

A

h

192
Q

312

A

d

193
Q

312

A

e

194
Q

312

A

r

195
Q

313

A

h

196
Q

313n

A

n

197
Q

313n

A

n

198
Q

quelles sont les conditions pour avoir une cicatrisation par première intension

A
  • contact étroit entre les lèvres de la plaie
  • qté minime de tissus perdus
  • peu inflam, pas de contamination
199
Q

316

A

h

200
Q

317

A

h

201
Q

318

A

j

202
Q

319

A

h

203
Q

quelles sont les conditions pour avoir une cicatrisation par seconde intention

A
  • plaie dont les lèvres sont éloignées
  • qté de tissu nécrotique ou perdu
  • rct inflamm sévère
204
Q

il y a déformation de l’organe lors de cicatrisation par 2 intention dû à la présence de …

A

myofibroblaste

205
Q

quelques facteurs qui influencent sur l’Efficacité de la réparation tissulaire

A
  • âge,
  • nutrition
  • déficience en neutrophile et/o macrophage
  • prob métabolique
  • hormone (ex: cortisone)
  • infection
  • vascularisation locale
  • corps étranger
  • tissu où la lésion se produit
  • espèce
206
Q

qu’est-ce qu’un bouton de chair

A

chez le cheval
Quantité excessive de tissu de granulation =
bloque la réépithélialization = doit être
enlevé en chirurgie

207
Q

qu’est-ce qui cause de la fièvre

A
  • infection microbienne ou parasitaire
  • destruction tissulaire extensive
  • néoplasie
208
Q

où est le centre de contrôle de la température

A

hypothalamus

209
Q

comment le corps augmente la Tcorporelle

A
  • vasoconstriction cutanée
  • contraction musculaire involontaire (greloté)
  • accélération du métabolisme
210
Q

quelle type de substance agissent sur le centre de contrôle de la T corporelle

A

les pyrogènes

  • exogène (LPS)
  • endogène (IL-1, IL-6, TNF, PGE2)
211
Q

334

A

n

212
Q

comment le corps combat la fièvre

A
  • vasodilatation cutanée
  • sudation accrue
  • respiration plus rapide
213
Q

336

A

h

214
Q

337k

A

k