inflammation et réparation tissulaire Flashcards
1
Q
déf. de l’inflammation
A
réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur
- réponse innée
- accumulation de liquide et leucocyte dans les tissus extravasculaire
2
Q
quel est le but de l’inflammation
A
- élimination de l’agresseur
- conduit à la réparation tissulaire
- bénéfique, mais peut devenir destructeur
3
Q
qu’est-ce qui peut causer de l’inflammation (5)
A
- microbe pathogène, parasite
- corps étranger, tissus dégénérés et nécrotique
- toxine
- lésions traumatique et thermique
- réaction immunitaire
4
Q
qu’est-ce qui est au coeur de l’inflammation et qui est important
A
les médiateurs chimiques
5
Q
2 types de médiateurs chimiques (classe)
A
- vaso-actif
- chimiotactique
6
Q
quels sont les trois classement selon la durée d l’inflamm.
A
- aiguë : heure à qq jours (3-8)
- subaiguë : qq jrs à pls jrs (7-14)
- chronique : pls jrs à mois ou année
7
Q
quel est l’autre classification de l’inflamm. (autre que la durée)
A
la nature de l’exsudat
8
Q
quels sont les différents exsudat (6)
A
- Séreuse
- Catarrhale
- Fibrineuse
- Purulente
- Hémorragique
- Granulomateuse
9
Q
comment nomme-t’on une inflam. selon un tissu?
A
organe ou tissu + ite
10
Q
qu’est-ce qu’une orchite
A
une inflammation du testicule
11
Q
comment décrit-on l’apparence d’une inflam.
A
par la distribution : focal, multifocal, multifocal à coalescent, diffuse
12
Q
caractéristique d’une inflam. aiguë
A
- chagmt vasculaire et exsudatif
- quatre signes cardinaux
13
Q
quels sont les 4 signes cardinaux d’une inflam. aiguë
A
1- chaleur 2-rougeur 3-tuméfaction 4-douleur et aussi perte de fonction
14
Q
quelles seront le développement d’une inflam. aiguë
A
- apparaît rapidement (qq h)
- évolue en qq jrs (3 à 8)ou qq semaine (1 à2)
- peut évoluer vers une forme subaiguë ou chronique (tissu conjonctif)
15
Q
où se produit le phénomène vasculaire de l’inflam. aiguë
A
dans la microcirculation (artériole, capillaire, veinule)
16
Q
description du phénomène vasculaire de la réaction inflam. aiguë (5)
A
1- vasoconstriction transitoire des artériole
2- vasodilatation des artérioles –> excès de sang artériel –> circulaiton accélérée temporairement ***(rougeur et chaleur)
3- qté augm. de sang –> engorgement rapide et ralentit –> augm. de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux
4- augm. de la perméabilité des veinules (immédiat et transitoire 15-30min, mais peut se prolonger si agression répète/persiste)
5- augm. de la pression hydrostatique et la perméabilité vasculaire = passage excessif de liquide(sérum) dans les tissus = oedème inflammatoire/exsudat
17
Q
qu’est-ce qui est responsable de l’augm. de la perméabilité des veinules (3)
A
• Contraction des cellules endothéliales
conduisant à l’agrandissement des espaces
intercellulaires;
• Dommage direct aux cellules endothéliales;
• Dommage aux cellules endothéliales médié
par les leucocytes;
18
Q
apparence exsudat vs. transsudat
A
- transsudat: clair, séreux, jaune pâle, pas coaguilation, pas bactérie ou cell inflam., pas trop de prot.
- exsudat: clair ou trouble, jaunâtre, blanchâtre, verdâtre, avec coagulation, bactérie (parfois) et cell inflam., plus de prot.
19
Q
quels sont les rôles de l’exsudat (5)
A
- Dilution de l’agresseur
- Apport d’anticorps et des protéines du
complément dans la région affectée - Protection contre l’agresseur
- Circonscrit l’agresseur
- Sert de support pour la migration des cellules phagocytaires
20
Q
Dans laquelle ou lesquelles de ces situations retrouve-t-on de l’inflammation aiguë? 1) coup de marteau sur un doigt 2) un bouton d’acné 3) un rhume 4) un feu sauvage 5) toutes ces réponses
A
toutes ces réponses
21
Q
quelles sont les cellules de la réaction inflammation aiguë (6)
A
- Neutrophiles
- Monocytes/macrophages
- Éosinophiles
- Mastocytes
- Plaquettes
- Cellules endothéliales
22
Q
caractéristiques d’un neutrophile
A
- spécialiste de la destruction des bactéries
- première ligne de défense
- en circulation de 6 à 8h
- survie de 1à2jrs dans les tissus
23
Q
quels sont les 3 types de granules d’un neutrophile
A
- primaire ou azurophile
- secondaire ou spécifique
- tertiaire
24
Q
quel est le rôle principal d’un neutrophile
A
phagocytose
25
quel est le nom donné aux neutrophile chez les oiseaux et certains petits mammifères
hétérophiles
26
que retrouve-t'on dans les granules primaire d'un neutrophile (7)
```
Myéloperoxydase
Lysozyme
Protéines cationiques
Hydrolases acides
Élastase
Collagénase
Défensines, etc.
```
27
que retrouve-t'on dans les granules secondaire d'un neutrophile (6)
```
Lactoferrine
Lysozyme
Phosphatase alcaline
Collagénase
Molécules d'adhésion
Phospholipase A2
```
28
caractéristique des monocyte/macrophage (4)
- cerveau
- source de macrophages tissulaires
- survie + longtemps que neutrophile dans tissus
- sécrète une grande variété de produits
29
quel est le rôle des macrophages
phagocytose
30
que sécrète un macrophage (3)
cytokines, enzymes, métabolites de l’O2,
31
apparence d'un macrophage
- grosse cell.
- noyaux pas multilobulé
- noyau en forme de rein...
32
la présence d'éosinophile signifie qu'il y a ... (2)
- des parasites
ou
- réaction allergique
33
apparence d'un neutrophile
- grosse cell,
| - noyau multilobulé
34
apparence d'un éosinophile
- noyau multilobulé
| - ..
35
caractéristiques mastocyte(4)
- périvasculaire
- source histamine, sérotonine, leucotriène, PAF, cytokine
- où : peau, voies respiratoires, tractus digestif
- plus présent dans tissus, pas vaisseaux
36
caractéristiques plaquette
• Dommages à l'endothélium
• Sécrètent de l'ADP, de la sérotonine, des
enzymes, etc.
• Adhésion aux neutrophiles et aux monocytes
37
apparence plaqette
très petit et peu visible
38
caractéristique des cell. endothéliale (3)
- active: produit des médiateurs de l'inflam. (IL-1, IL-8, PAF, oxyde nitrique)
- activé par différent signaux
- adhésion des leucoctes
39
expliquer les 5 étapes du phénomène cellulaire de la rxt inflam aiguë
* Margination : position centrale vers la périphérie d'un vaisseau
* Capture : premier contact (très bref)
* « Rolling » : adhésion transitoire
* Adhésion (ferme) : arrêt complet
* Transmigration (diapédèse) : passage entre 2 cell. endothéliale
40
une des grandes familles des molécules d'adhésion transitoire
-sélectine (capture et rolling)
41
les trois types de sélectines
- L-sélectine (leucocyte)
- E-sélectine (cell. endothéliale, doit être stimulé, 4 à 6h)
- P-sélectine (cell. endothéliale et plaquette)
42
quelle est la différence entre E-sélectine et P-sélectine
P-sélectine, est déjà présente, exprimé rapidement et donc responsable de faire coller les neutrophiles à l'endothélium au début.
43
est-ce que L-sélectine se lie avec P/E-sélectine
non,
| se lie avec autre molécule
44
3 familles de molécules d'adhésion ferme
- bêta2-intégrine et bêta1-intégrine (leuco cyte)
| - les immunoglobuline (cell. endothéliale)(ICAM-1 et 2 , VCAM-1 )
45
quelles sont les 2 b2-intégrine important
-LFA-1
-Mac-1
les 2 interagissent avec ICAM-1 sur les cell. endothéliale
46
que signifie LAD ou le problème se situe où?
| chez quelle espèce retrouve-t'on le LAD
- leukocyte adhesion deficiency (LAD), problème génétique de la sous-unité beta des b2-intégrine
- bovin : BLAD
- canin, irish setters : CLAD
47
un molécule d'adhésion impliquer dans la transmigration
PECAM-1, sur les plaquettes et cell. endothéliale
48
est-ce que la présence de molécule d'adhésion est constante sur le leucocyte et cell. endothéliale
non, modulée par des médiateur chimique de l'inflam. (ex. IL-1 et TNF)
49
où se passe le phénomène cellulaires de l'inflam. aiguë
dans les veinules, le sang passe moins vite et c'est là qu'on retrouve les sélectines
50
qu'est-ce que le chimiotactisme
• Migration des leucocytes vers un agresseur
| orientée le long d'un gradient chimique.
51
quelles molécules répond au chimiotactisme
- neutrophile, monocyte, lymphocyte
52
3 substances que le corps produit (endogène) qui sont chimiotactique
- C5a
- Leucotriène B4
- IL-8
53
quel récepteur retrouve-t'on sur le neutrophile qui est complémentaire à une molécule (???)sur le pathogène
neutrophile :PRR tel que TLRs, LBP,
| pathogène: PAMPs
54
qu'est-ce que les DAMPs
semblable aux PAMPs mais sur des molécules endogènes, donc par nos propres tissus
55
quelles sont les 3 phases de la phagocytoses
1. Reconnaissance
2. Engouffrement
3. Destruction et élimination
56
qu'est-ce qui aide grandement à la reconnaissance d'une molécule à phagocyté par un leucocyte
- opsonine (anticorps et C3b)
57
qu'est-ce qu'un phagosome
- agresseur inclus dans le cytoplasme du phagocyte
58
qu'est-ce qu'un paholysosome
-fusion d'un phagosome avec un lysosome,
59
le phagolysosome fait partie de quel étape de la phagocytose
-l'engouffrement
60
quelles aspect de l'engouffrement lors de la phagocytose peut causer des dommages tissulaires environnants
il peut y avoir libération d'enzymes hydrolytiques et de radicaux libres dans les tissus environnants
61
de quoi son dépendant certains mécanismes de l'activité germicide dans un phagolysosome
- l'O2
| O2-, H2O2, OH-
62
deux mécanismes de l'activité germicide qui ne dépendent pas de l'O2 dans les phagolysosome
- protéine bactéricide
| - pH des phagolysosome (entre4-5) favorable action des hydrolase
63
quel processus de destruction de pathogène un neutrophile peut faire autre que la dégranulation
relâche de protéines et de chromatine dans le milieu extracellulaire (NETs) qui se lient aux bactéries et les détruisent
64
deux processus présents leur de la destruction et élimination de pathogène dans la phagocytse
- la formation de NETS
| - activité germicide dépendant et indépendant de l'O2
65
est-ce le neutrophile ou le macrophage qui quittent les vaisseaux sanguins en premier lors d'une rct inflam aiguë
les neutrophiles dans les premiers 24h et les macrophages de 24 à 48h
66
pour quelles raisons peut-on voir des éosinophile dans le sang
infection parasitaire et rct allergique
67
que signifie la migration des GR en dehors de v.s.
- passivement par diapédèse où les v.s. sont lésés
| - indique des dommages sévères à la microcirculation
68
quelles sont les médiateurs chimiques d'une rct inflam. aiguë (9)
- amines vaso-active
- kinines (bradykinine)
- particule du complément
- métabolite de l'acide arachidonique
- PAF
- IL-1 et TNF-a
- chimiokine (IL-8)
- oxide nitrique (NO)
- protéase des lysosomes
69
quelles sont les amines vaso-actives
quelle est leur source
et leur action et raison de relâche
histamine et sérotonine sécrété par mastocyte, plaquette et basophile
action: immédiate et transitoire
cause : trauma, IgE, C3a etC5a, chaleur
70
quels sont les rôles des amines vaso-active
-vasodilatation artériolaire
- augm. perméabilité des veinules (contraction des cell. endothéliale)
• expression de la molécule d’adhésion Psélectine à la surface des cellules endothéliales
71
que font les kinines ou bradykinine
- vaso-actif
- maintiennent les chgmt vasculaires induits par l'histamine (augmentation de la perméabilité des veinules)
- DOULEUR au site inflam.
72
quels médiateurs chimique est responsable de la douleur
bradykinine
| PGE2
73
caractéristique du complément et rôle
• consiste en 30 protéines plasmatiques synthétisées
au foie
• ces protéines sont présentes dans le plasma sous
une forme inactive
• cascade enzymatique
rôle : résulte en la lyse de la cellule par le MAC
74
quels sont les composantes produites du complément qui ont de l'importance dans la rct inflam
C3a, C3b, C5a
75
que sont les anaphylatoxine et que font-elles
C3a et C5a
| -augm. de la perméabilité des veinules et une vasodilatation, libération d'histamine des mastocytes
76
C5a est chimiotactique pour... et quelles sont cest autres caractéristiques (2)
neutrophile et monocyte
- active la voie de la lipoxygénase (acide arachidonique)
- stimule l'expression de molécule d'adhésion = intégrine
77
Le C3a est une.... qui augmente la phagocytose
opsonine
78
quelle enzyme libère l'acide arachidonique
phospholipase A2
79
quelles sont les deux voies du métabolisme de l'acide arachidonique
- cyclooxygénase
| - lipoxygénase
80
quels sont les molécules issu de quel molécules sanguine de la voie cyclooxygénase de l'ac. arachidonique et quelle est leur fonction
PGE2, PGD2, PGF2 : cell endoth, plaquette, : effet vasodilatateur sur la médullaire rénale et la muqueuse gastrique
PGI2: endoth, prévient attachement plaquette en endothélium vasculaire
TxA2 (thromboxane) : plaquette, favorise agrégation des plaquette
81
que font PGE2 et PGI2 lors d'inflam
les 2: vasodilatation et augm. perméabilité vasculaire
| PGE2: douleur et fièvre
82
qu'est-ce que COX et quel est la différence entre COX1 et COX2
COX: cyclooxygénase
COX1: forme constitutive, exprimée de manière basale par pls tissus
COX2: forme INDUITE et exprimé lors d'inflam. et certain type de cancer
83
qu'est-ce que l'aspirine et les AINS inhibent
COX1 et COX2 donc sur le long terme peut causer des problème a/n des reins et de l'estomac
84
quelle est l'autre voie du métabolisme de l'aa (pas cyclooxygénase)
lipoxygénase
85
la voie de la lipoxygénase mène à la prod. de quelle molécule produit par quelle molécule
leucotriène
***LTB4***, LTC4, LTD4, LTE4
produit par: neutrophile, macrophage, mastocyte, basophile
86
quel molécule dans la voie lipoxygénase augm la perméabilité vasculaire
LTC4, LTD4 et LTE4
87
quel est l'effet de LTB4 lors d'inflam.
: ***chimiotactisme***, stimulation des leucocytes, , prod de lipoxine
88
quel est le rôle des lipoxines et est formé par quoi
-résolution de l'inflam.
en inhibant le recrutement des leucocytes
-nécessite neutrophile et plaquette pour être formé
89
qu'est-ce que le médiateur chimique PAF, il est produit par quoi et que fait-il
PAF: platelet activating factor
- dérivé des phospholipide membranaire
- prod : neutrophile, baso, monocyte, cell endoth
- augm perméabilité vasculaire, vasodilatation et chimiotactisme
- stimule adhésion leucocyte à l'endothélium vasculaire
90
2 médiateurs chimiques prod. par macrophage et lymphocyte T
interleukine 1 et TNF-a
91
que cause l'IL-1 et TNF-a (5)
• ****Stimulent l’endothélium vasculaire (synthèse de
cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance,
de NO)
• ****Favorisent l'adhésion des leucocytes à
l'endothélium vasculaire.
• Causent la préactivation des neutrophiles.
• Stimulent les fibroblastes.
• Stimulent la collagénase qui peut dégrader le
collagène produit par les fibroblastes
• Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures
de la moelle osseuse (neutrophilie).
• ****Sont PYROGÈNES et responsables également de d'autres manifestations systémiques d'une réaction
inflammatoire aiguë (somnolence, baisse d'appétit
et catabolisme protéique accéléré)
92
qu'Est-ce qu'une chimiokine et une exemples de.
cytokine avec activité chimiotactique
ex: IL-8 = act chimiotrophique pour les neutrophiles
ex. 2: éotaxine: attire éosinophile
93
quelles sont les trois formes d'enzyme de NO et celles présentes dans l'inflam
eNOS, nNOS, et iNOS
94
effet de l'NO sur le syst.
- relaxe muscle lisses des vaisseaux = vasodilatation
- réduit aggrégation et adhésion des plaquettes, réduit recrutement des leucocyte
- cytotoxique pour certain microbe
95
quel médiateurs sont vasodilatateur
- PGE2, PGI2,
- histamine, sérotonine, bradykinine
- PAF
- oxyde nitrique
96
quel médiateurs augm perméabilité des veinules
- histamine et sérotonine
- bradykinine
- anaphylatoxine
- leucotriène C4, D4, E4
- PGE4, PGI2 (accentuent effet des autres)
- PAF
97
quel médiateurs qui cause des dommages direct au cell endoth
- protéase bactérienne et cellulaire
| - agresseur chimique, physique
98
quelles sont les médiateurs qui sont chimiotactisme pour les neutrophile
- C5a,
- leucotriène B4
- PAF
- chimiokine
- prot. bactérienne et cellulaire
99
quel médiateurs stimulent l'adhésion endothéliale
IL-1 et TNF-a
100
quel médiateurs sont opsonine
IgG,
| C3b
101
quelles médiateurs chimiques est responsable d'induire la fièvre
- PGE2,
- IL-1
- TNF-a
102
médiateur chimique qui peuvent créer des dommages tissulaires et vasculaires si relâché dans l'espace extracell,
- enzyme hydrolytique (protéase) des neutrophiles et macrophages
- radicaux libres
- C5b-9
- protéase et phospholipase bactérienne
- oxyde nitrique
103
quels sont les médiateurs chimiques qui sont responsable de la résolution de l'inflam.
- lipoxine A4 et B4
- résolvine
- protectine
104
quel est l'effet d'un anti-inflam. stéroïdien (glucocortico)(11)
• Bloquent la phospholipase A2 suppression de
production des PGE2, PGI2 et des leucotriènes
• Inhibent l’expression de la COX-2 et de l’iNOS
• Bloquent la production du PAF
• Bloquent la production d'interleukine 1 et de TNF par
les monocytes
• Bloquent l'excrétion d'histamine.
• Interfèrent avec la migration des cellules
inflammatoires en dehors des vaisseaux.
• Interfèrent également avec la formation des
phagolysosomes et la dégranulation des cellules
phagocytaires.
• Stabilisent les membranes cellulaires (plasmatiques et
organites intracellulaires).
• Rendent les vaisseaux moins perméables
diminution de l'exsudation de liquides dans le milieu
interstitiel.
• Immunosuppresseurs (si donné à fortes doses).
Destruction et involution du tissu lymphoïde.
• Diminuent le nombre de fibroblastes et la synthèse du
collagène.
105
quelles sont les inconvénients des anti-inflam stéroïdien (7)
- prédisposent aux infection
- suppression de laxe hypothalamo-hypophyso-surrénalien donc atrophie des surrénales
- hypercosticisme
- diminution de la synthèse du collagène = affecte guérison des plaies
- atrophie de la peau, os , muqueuse et masse musculaire
- ulcère gastrique
- avortement
106
quels sont les inconvénients des anti-inflam. non-stéroîdien (4)
* Ulcères dans le tube digestif (estomac surtout)
* Nécrose des papilles (crêtes) rénales
* Diminution de l’agrégation des plaquettes
* Anémie aplasique (phénylbutazone et autres).
107
oméga3
n
108
quelles sont les évolutions possibles de la rx inflam. aiguë (4)
* Guérison complète
* Guérison avec fibrose
* Inflammation subaiguë
* Inflammation chronique
109
155
n
110
156
n
111
157
j
112
158
j
113
160
n
114
qu'est-ce qu'une cell épithélioïde
macrophage activé apparence de cell. épithéliales
115
qu'est-ce qu'un cell multinucléée
fusion de pls macrophages ou cell. épithélioïde
116
un plasmocyte c'est...
un lymphocyte B activé
117
166
j
118
168
j
119
l'implication des lymphocytes dans une réponse exagérée ou prolongée correspond à ...
hypersensibilité retardée
120
170
j
121
qu'est-ce que la fibrose
excès de tissu conjonctif fibreux = collagène
122
est-ce que la fibrose apporte une conséquence positive ?
- oui par ex capsule
- non, peut entraîner des difformités de l'organe ou tissu par ça contraction , intestin, rein, coeur.
- remplacer les cell endommagé parenchymateuse qui conduit à des dommages permanents irréversibles et insuffisance progressive de l'organe
123
quelle est lapparence dun tissu fibrosé
- plus pâle et plus ferme
124
qu'elles sont les types d,'inflam selon l'exsudat (6)
1. Inflammation séreuse
2. Inflammation catarrhale
3. Inflammation fibrineuse
4. Inflammation purulente
5. Inflammation hémorragique
6. Inflammation granulomateuse
125
qu'est-ce qu'une inflam séreuse
exsudat composé de sérum ou sécrétion des cell. mésothéliale
126
où retrouve-t'on de l'inflam. séreuse (4)
```
• Premier stade de la plupart des
réactions inflammatoires aiguës
• Surfaces séreuses (plèvre, péritoine,
péricarde)
• Surfaces muqueuses
• Articulations
```
127
183
n
128
183n
n
129
184
b
130
qu'estce qune inflam catarrhale
Réaction inflammatoire dont l'exsudat est composé de mucus.
131
où à lieu l'inflam. catarrhale
muqueuse avec cell mucus.
| souvent séreuse et catarrhale = séromuqueuse = première rct envers un agresseur
132
quelle est l'apparence macro dune inflam. cararrhale
- hyperémie = rougeur, muqueuse affecté
| - excès de mucus à sa surface
133
quelle est l'apparence micro dune inflam. catarrhale
• Excès de mucus en surface de la muqueuse
• Décharge des cellules à mucus
• Hyperplasie des cellules à mucus si
l'inflammation persiste
134
qu'est-ce qui cause de l'inflam. catarrhale
-agression légère ou de courte durée
135
quelles sont les effets bénéfiques de l'exsudat catarrhal
- dilution et lavage de l'agresseur
| - action bactéricide
136
quelle est l'évolution catarrhale
• Peut être aiguë ou de courte durée ou peut devenir
chronique.
• Si l'agression est assez sévère: peut devenir fibrinonécrotique ou hémorragique.
• Si combinée avec du pus--> inflammation mucopurulente.
137
qu'est-ce que l'inflam. fibrineuse
- exsudat composé de fibrinogène qui précipite en fibrine
| - passage du plasma en dehors des vaisseaux
138
où est-ce qu'on peut apercevoir de l'inflam. fibrineuse
BCP DENDROITS
Les séreuses, les muqueuses, les poumons, les
articulations, les méninges et autres tissus.
139
apparence macro de l'inflam. fibrineuse
- début: gel translucide
- mature: opaque, friable, blanchâtre ou grisâtre
- surface de muqueuse ou séreuse sera moins luisante que normalement
140
qu'est-ce qu'une pseudomembrane ou fausse membrane
- surface muqueuse ou séreuse recouverte d'une bonne quantité de fibrine
141
quelle est l'apparence micro de linflam fibrineuse
filament ou masse solide homogène et rose
142
fibrine vs fibrose
fibrine : fibrinogène sortie des vaisseaux, FRIABLE
| fibrose: fibroblaste qui dépose du collagène, ne peut pas se défaire de l'organe
143
questce qui peut amener un inflam fibrineuse
-maladie microbienne
144
qu'est-ce qui indique des dommages plus sévère à la microcirculation entre inflam. fibrineuse et séreuse
fibrineuse
145
quels sont les rôles favorables de l'exsudat fibrineux
- protection de la surface inflammée
| - support de la migration des leucocytes
146
comment évolue l'exsudat fibrineux
1. souvent par résolution de l'exsudat = liquéfaction (fibrinolyse) et phagocytose
2. mais aussi par organisation de l'exsudat = fibroblaste dépose du collagène donc on se retrouve avec des fibres de collagène par-dessus la fibrine = tissu rigide et non friable
147
qu'est-ce qu'une adhérence réductible et irréductible
réductible: la fibrine est présente entre deux membranes séreuse
irréductible: mm chose mais avec le temps devient organisé par tissu fibreux (collagène)
148
qu'estce que de l'inflam purulente
-exsudat composé de pus
149
comment appelle-t'on la production de pus
suppuration
150
quelle est lapparence macro du pus
```
Liquide crémeux, plus ou moins visqueux et de
couleur variable (jaunâtre, verdâtre, etc.
```
151
à quoi ressemble pus chez les oiseaux
apparence caséeuse (fromage)
152
apparence micro du pus
- neutrophile vivant et mort,
- cell nécrotique,
- sérum
153
que cause une inflam. purulente
-bactérie pyogènes comme trueperella pyogenes
154
221
n
155
221
n
156
222
n
157
qu'est-ce qu'une pustule
intra-épidermique ou sous-épidermique,
| -un peu de pus circonscrit
158
quelles sont les trois possibilité d'évolution d'un abcès
•Si la bactérie est détruite → abcès va diminuer de
volume et une cicatrice va se former.
•Si la bactérie persiste → abcès va grossir et sa
capsule va devenir de plus en plus épaisse.
•Si l’abcès devient très gros → pourra parfois
rupturer.
159
qu'est-ce que l'inflam. hémorragique
exsudat constitué de sang entier
160
quelle est lapparence macro d'une inflam. hémorragique
.• Hyperhémie sévère du tissu affecté
| • Présence de sang coagulé ou non
161
qu'est-ce qui cause de l'inflam. hémorragique
Agression sévère (bactéries très virulentes; produits
| chimiques très irritants,
162
qu'est-ce qu'une inflam. granulomateuse
collection compacte de macrophage entouré de lymphocyte et/ou plasmocyte
-ou infiltration de macrophage dans un tissu
163
dans une inflam granulomateuse, les macrophages sont souvent modifié en ...
cell. épithélioïde et cell géantes multinucléées
164
260N
j
165
260
n
166
Peut stimuler beaucoup de fibrose dans l’organe
| affecté (le tissu fibreux encapsule les granulomes).
information
167
261
h
168
que cause une maladie granulomateuse
- bactéries
- champignon
- corps étranger
169
qu'est-ce qu.un granulome éosinophilique
granulome avec un grand nb d'éosinophile , chat, chvl et chien
170
quelles types de granulome est associé à th1 et 1h2
th1 : nodulaire
| th2: diffus
171
évolution d'un granulome tuberculeux
1. invasion par bacille tuberculeux
2. rct inflam aiguë = neutrophile
3. macrophage phagocyte et un peu de lymphocyte. formation d'agglomération = granulome mature
4. macrophage deviennent cell épithélioïde = granulome épithélioïde
5. nécrose caséeuse au centre du granulome épithélioïde
6. encapsulation graduelle par tissu conjonctif
172
évolution/terminaison de l'inflam. granulomateuse
- peut être très destructive
| - termine lorsque agent causal est éliminé
173
2 façons de réparer les tissus lésé
régénérescence
| cicatrice
174
quelle condition doit être présente pour que le tissu se répare par régénérescence?
- cell peuvent devenir en mitose. par cell. labile ou stable
- l'intégrité de la membrane basale. la charpente doit être préservée
- lésion ne doit pas être trop extensive car doit avoir suffisamment de cell viable
175
299
s
176
299
j
177
299
j
178
quelle composante doit être présente pour que la réparation de tissu deviennent du tissu conjonctif
1-angiogénèse
2- migration et prolifération de fibroblaste
3-déposition de matrice extracell
4-organisation de tissu fibreux
179
300
j
180
de quoi est composé un tissu de granulation
prolifération de fibroblaste et capillaire pour le dépôt de collagène
181
qu'est-ce que l'angiogénèse
formation de nouveau v.s.
182
306
h
183
308
k
184
308
j
185
309
j
186
309
j
187
310
j
188
310
j
189
311
h
190
311
h
191
311
h
192
312
d
193
312
e
194
312
r
195
313
h
196
313n
n
197
313n
n
198
quelles sont les conditions pour avoir une cicatrisation par première intension
- contact étroit entre les lèvres de la plaie
- qté minime de tissus perdus
- peu inflam, pas de contamination
199
316
h
200
317
h
201
318
j
202
319
h
203
quelles sont les conditions pour avoir une cicatrisation par seconde intention
- plaie dont les lèvres sont éloignées
- qté de tissu nécrotique ou perdu
- rct inflamm sévère
204
il y a déformation de l'organe lors de cicatrisation par 2 intention dû à la présence de ...
myofibroblaste
205
quelques facteurs qui influencent sur l'Efficacité de la réparation tissulaire
- âge,
- nutrition
- déficience en neutrophile et/o macrophage
- prob métabolique
- hormone (ex: cortisone)
- infection
- vascularisation locale
- corps étranger
- tissu où la lésion se produit
- espèce
206
qu'est-ce qu'un bouton de chair
chez le cheval
Quantité excessive de tissu de granulation =
bloque la réépithélialization = doit être
enlevé en chirurgie
207
qu'est-ce qui cause de la fièvre
- infection microbienne ou parasitaire
- destruction tissulaire extensive
- néoplasie
208
où est le centre de contrôle de la température
hypothalamus
209
comment le corps augmente la Tcorporelle
- vasoconstriction cutanée
- contraction musculaire involontaire (greloté)
- accélération du métabolisme
210
quelle type de substance agissent sur le centre de contrôle de la T corporelle
les pyrogènes
- exogène (LPS)
- endogène (IL-1, IL-6, TNF, PGE2)
211
334
n
212
comment le corps combat la fièvre
- vasodilatation cutanée
- sudation accrue
- respiration plus rapide
213
336
h
214
337k
k
