Pierrette Provencher Flashcards
Mécanisme action Captopril (Capoten)
(1) inhibe l’ECA –> inhibition de la conversion de l’angiotensine 1 en d’angiotensine 2 –>
1. Vasodilatation
2. Dim. libération de l’aldostérone –> Aug. excrétion par les reins du sodium et de l’eau –> Dim. volume sanguin
3. prévient la modification des structures du cœur et des vaisseaux.
ET
(2) inhibe kinase 2 –> Aug niveau de bradykinine –> Vasodilatation générale
Correspond à la dépolarisation des ventricules
Complexe QRS
Représente la période réfractaire absolue et relative du cycle cardiaque
Intervalle QT
Correspond à la repolarisation ventriculaire
Onde T
Témoigne de la fonction du noeud A-V
Intervalle PR
N’est généralement pas visible sur le tracé électrocardiographie
Onde U
Correspond à la dépolarisations des oreillettes
Onde P
Se retrouve normalement sur la ligne isoélectrique
Segment ST
Définition de la pré-charge
Degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction + détermine le volume systolique
Définition post-charge
Pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur
Définition fraction d’éjection (%)
Pourcentage du volume de sang en fin de diastole éjecté pendant la systole. La F.E renseigne sur la fonction du ventricule gauche pendant la systole.
Schéma de la circulation coronarienne
Aorte -> artères coronaires g et d -> rameaux interventriculaires antérieur et postérieur + rameau marginal d + rameau circonflexe de l’artère coronaire g -> irriguent cœur -> veines du cœur et veine postérieure du ventricule gauche recueillent le sang veineux ->se jette dans sinus coronaire
** myocarde est irrigué pendant le relâchement du cœur
Physiopathologie insuffisance cardiaque
Coronaropathie / lésions nécrotiques / dysfonctionnement valvulaires / infection (myocardite ou endocardite) / cardiomyopathies / hypertension non maîtrisée -> diminution DC -> constriction du système vasculaire rénal et stimule la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des reins -> conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 -> lorsque l’angiotensine 1 traverse le lit vasculaire pulmonaire, conversion en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) IECA bloquent action de l’ECA -> vascoconstriction, augmentation RVS, augmentation PA, un travail cardiaque accru et diminution DC chez les clients atteints d’IC ARA sont des antagonistes des récepteurs de l’A II -> A-II envoie un signal aux glandes surrénales -> libération d’aldostérone (hormone minéralocorticoïde) -> rétention Na+ et H2O dans les tubules distaux des reins Rx bloquent la libération aldostérone par glandes surrénales (aldactone) -> augmentation RVS, augmentation rétention Na+ et H2O -> aggravation des symptômes de l’IC en augmentant la précharge
Physiopathologie IC gauche
HTA modéré chronique-> augmentation post-charge -> perte d’élasticité du muscle cardiaque -> diminution contractilité -> ICG
Explication œdème pulmonaire en cas d’IC gauche
Dysfonction du ventricule gauche → accumulation et refoulement de sang du VG vers OG + veines pulmonaires → congestion veineuse pulmonaire → augmentation de la pression hydrostatique a/n des capillaires pulmonaires → fuite des liquides intravasculaires vers espaces interstitiel → incapacité système lymphatique à réabsorber les liquides → Œdème pulmonaire
Physiopathologie des dysfonctions systoliques (diminution de la FE)
Anomalie qui empêche le cœur de pomper une quantité de sang suffisante pour combler les besoins métaboliques. Peut être causé par : déficit de contractilité (IM), accroissement de post charge (HTA), cardiomyopathie (endocardite) ou anomalie mécanique (valvulopathie). Ventricule G ne peut générer suffisament de pression pour éjecter le sang dans l’aorte.
Physiopathologie des dysfonctions diastoliques (préservation de la FE)
Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole. Ce remplissage partiel se traduit par la diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque. L’élévation de la pression du remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire → stase veineuse pulmonaire et périphérique. Souvent subséquente à l’hypertrophie du ventricule gauche (provoquée souvent par HTA)
Explication de ce qui entraîne la dysfonction diastolique
HTA modéré chronique → augmentation post-charge → augmentation travail du cœur pour pomper le sang → hypertrophie ventriculaire → difficulté du ventricule à se relâcher → dysfonction diastolique
Explication dyspnée / essoufflement
IC g → refoulement du sang dans les veines + capillaires pulmonaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique dans les capillaires → sortie de liquide vers espace interstitiel → incapacité du système lymphatique de drainer le surplus de liquide vers espace vasculaire ou lymphatique) → œdème → diminution échange gazeux a/n alvéoles → dyspnée
Explication oedème aux membres inférieurs
Dysfonction du ventricule droit → accumulation sang dans VD puis OD → refoulement dans veine cave puis vers circulation systémique → stase veineuse systémique → augmentation pression hydrostatique des capillaires → fuite de liquide dans espace interstitiel → OMI
Explication crépitants et expectorations spumeuses rosées
Dysfonction ventricule gauche → refoulement de sang dans veines pulmonaires + capillaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → fuite de liquide vers espaces interstitiel → incapacité du système lymphatique à attirer le liquide dans l’espace vasculaire ou lymphatique → Œdème interstitiel → bris dans l’alignement serré des cellules de la paroi alvéolaire → infiltration de liquide séro-sanguin dans les alvéoles → crépitants + Expectorations spumeuses rosées
Avantage d’une position Fowler haute (2)
augmentation expansion pulmonaire
diminution retour veineux a/n cœur
Effets 2 : Captopril (Capoten)
Toux sèche
Hyperkaliémie
Lésion fatale
Angiooedème
MA : Furosémide
Pour traiter OAP :
Bloque la réabsorption du Na+ et du Cl- a/n segment ascendant de l’anse du néphron (hanse de Henle) → augmentation excrétion H2O → augmentation diurèse → diminution volume sanguin → diminution retour veineux (diminution pré-charge) → diminution congestion veineuse pulmonaire (OAP)
Pour traiter HTA :
+ diminution retour veineux → diminution DC → diminution PA (antihypertenseur)
Effets 2: Furosémide
Hyponatrémie Hypochlorémie Déshydratation Thrombus et embolie r/a déshydratation Hypotension orthostatique
MA : Carvédilol
1- Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1 a/n cœur → diminution stimulation sympathique du cœur → diminution FC + diminution contractilité → diminution DC → diminution PA
2-Bloque récepteurs ɑ1 → dilatation artérioles et veines
3- Bloque récepteurs β1 des cellules juxtaglomérulaires → supprime libération rénine
Effets 2 : Carvédilol
Bradycardie
IDM
Asthme
Hypotension orthostatique
MA: Rosuvastatine
Inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase (enzyme limitant la synthèse du cholestérol) → diminution synthèse du cholestérol a/n foie → augmentation synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → diminution LDL + augmentation HDL et diminution triglycérides → effet hypolipidémiant
** augmentation du niveau de déficience rénal ou dysfonctionnement hépatique
Effets 2 : Rosuvastatine
Crampes abdominales Diarrhée Constipation Flatulences Brûlures d’estomac
MA : Metformine
Diminue le taux de glucose sérique et augmente sa tolérance de 3 manières :
- Inhibe la production de glucose par le foie
- Réduit l’absorption de glucose a/n des intestins
- Augmente la sensibilité des récepteurs a/n de certains tissus (gras et muscle squelettique) → augmentation la réponse en insuline disponible
Biguanide → diminue la production de glucose par le foie et augmente la réponse en insuline des tissus
Effets 2 : Metformine
Diminution de l’appétit
Nausée
Diarrhée
MA: Venlafaxine
Bloque le recaptage de la sérotonine et norépinéphrine et le recaptage du 5-HT et bloque le recaptage de la dopamine
Pour dépression majeur, TAG, anxiété social et attaque de panique
Effets 2: Venlafaxine
Céphalée Nausée Anorexie Insomnie Transpiration Hypertension
MA : Lorazépam
Inhibe les neurotransmetteurs du SNC en bloquant des récepteurs spécifiques aux benzodiazépines a/n complexe de la chaine GABA récepteurs-chloride → intensifie l’effet des GABA sans mimer leur action
MA: Nicoderme
Libère une certaine quantité de nicotine, en partant avec une dose semblable à celle des cigarettes et en diminuant jusqu’à 0 → évite le sevrage et ses symptômes
Effets 2: Nicoderme
Érythème a/n site du timbre
Brûlure a/n site
Démangeaison a/n site
Insomnie
MA Nitro pour traitement OAP
Nitro → vasodilatation sélective des veines → diminution retour veineux vers le cœur → diminution pré-charge → diminution congestion veineuse pulmonaire
Explication élévation BNP
BNP est libéré pendant la surcharge de pression ou de volume → provoque dilatation des artères et des veines et diminue le taux de neurohormones responsables de la vasoconstriction et rétention Na+
Expliquer la différence entre B3 et B4
B3: dilatation des ventricules → vidange incomplète des ventricules → bruit entendu dans le ventricule causé par l’entré de sang qui frappe le sang résiduel présent dans le ventricules en début de diastole
B4: ventricule hypertrophié → diminution de la capacité du volume de remplissage du ventricule → débordement de sang vers l’oreillette → bruit entendu dans l’oreillette causé par le sang qui se heurte au sang excédentaire débordant dans l’oreillette
Pourquoi y a t-il une diminution du pH sanguin?
OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaire → Diminution de la libération CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH
À quel foyer le son B1 sera-t-il le plus fort/intense?
Au foyer mitral
Expliquer l’acidose respiratoire
OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaires → Diminution de la libératoire CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH
Expliquer le mécanisme d’action de la nitroglycérine
Veinodilatation → diminution du retour veineux → diminution de la précharge → diminution de la pression veineuse pulmonaire → diminution de l’oedème pulmonaire
Expliquer la distension de la veine jugulaire
Insuffisance cardiaque droite → Reflux sang veine cave supérieure → Congestion vasculaire → Distension veine jugulaire
Expliquer l’interprétation du gaz capillaire chez Mme Provencher
1ere étape: Regarder pH. Si sous valeurs normales: acidose, si augmenté : alcalose
2e étape: Regarder ce qui correspond avec le pH. Si pH augmenté: doit avoir plus de CO2 ou moins HCO3. Si pH diminué doit avoir CO2 diminué ou HCO3 augmenté. Celui qui correspond indique si respiratoire ou métabolique. CO2 est respiratoire et CO3 est métabolique.
3e étape: On regarde l’autre valeur. Ex: Acidose respiratoire, on regarde le HCO3. Si inchangé: non compensé. Si hors des valeurs normales: partiellement compensé. Pour être compensé, le pH doit être normal.
Expliquer la dyspnée nocturne
Le fait d’être couché → ↑ retour veineux au coeur → ↑sang reflué dans veines pulmonaires → ↑ pré-charge etc.
Expliquer insuffisance diastolique et systolique
Insuffisance diastolique: Incapacité du ventricule à se détendre pour se remplir lors de la diastole = diminution du volume d’éjection systolique et du D.C. Se caractérise par l’élévation de la pression de remplissage et se manifeste par une stase veineuse et pulmonaire.
Insuffisance systolique: VG ne peut plus générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’aorte = diminution FE* du VG.
Expliquer la nycturie
IC chronique + position couchée → Retour du liquides des espaces interstitiels dans la circulation → Hausse du débit sanguin rénal + diurèse
Nommer les différentes complications de l’insuffisance cardiaque
Épanchement pleural (dû à la pression accrue dans les capillaires pulmonaires), arythmie, thrombus ventriculaire gauche, hépatomégalie, insuffisance rénale, dyspnée, oedème pulmonaire
Expliquer la différence entre B1 - B2 - B3 -B4
B1 = bruits normaux
Fermeture valve mitrale et tricuspide
B2= Bruits normaux
Fermeture de valve aortique et pulmonaire
B3= Bruits anormaux (après B2)
B4= Bruits anormaux (avant B1)
Mécanisme digoxine
Inhibe enzyme Na+,K+-ATPase → ↑ calcium dans myocytes ce qui facilite interaction entre actine et myosine → ↑force de contractilité → ↑éjection de sang
