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Fondements IV > Pierrette Provencher > Flashcards

Pierrette Provencher Flashcards

1
Q

Mécanisme action Captopril (Capoten)

A

(1) inhibe l’ECA –> inhibition de la conversion de l’angiotensine 1 en d’angiotensine 2 –>
1. Vasodilatation
2. Dim. libération de l’aldostérone –> Aug. excrétion par les reins du sodium et de l’eau –> Dim. volume sanguin
3. prévient la modification des structures du cœur et des vaisseaux.
ET
(2) inhibe kinase 2 –> Aug niveau de bradykinine –> Vasodilatation générale

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2
Q

Correspond à la dépolarisation des ventricules

A

Complexe QRS

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3
Q

Représente la période réfractaire absolue et relative du cycle cardiaque

A

Intervalle QT

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4
Q

Correspond à la repolarisation ventriculaire

A

Onde T

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5
Q

Témoigne de la fonction du noeud A-V

A

Intervalle PR

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6
Q

N’est généralement pas visible sur le tracé électrocardiographie

A

Onde U

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7
Q

Correspond à la dépolarisations des oreillettes

A

Onde P

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8
Q

Se retrouve normalement sur la ligne isoélectrique

A

Segment ST

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9
Q

Définition de la pré-charge

A

Degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction + détermine le volume systolique

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10
Q

Définition post-charge

A

Pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur

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11
Q

Définition fraction d’éjection (%)

A

Pourcentage du volume de sang en fin de diastole éjecté pendant la systole. La F.E renseigne sur la fonction du ventricule gauche pendant la systole.

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12
Q

Schéma de la circulation coronarienne

A

Aorte -> artères coronaires g et d -> rameaux interventriculaires antérieur et postérieur + rameau marginal d + rameau circonflexe de l’artère coronaire g -> irriguent cœur -> veines du cœur et veine postérieure du ventricule gauche recueillent le sang veineux ->se jette dans sinus coronaire
** myocarde est irrigué pendant le relâchement du cœur

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13
Q

Physiopathologie insuffisance cardiaque

A

Coronaropathie / lésions nécrotiques / dysfonctionnement valvulaires / infection (myocardite ou endocardite) / cardiomyopathies / hypertension non maîtrisée -> diminution DC -> constriction du système vasculaire rénal et stimule la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des reins -> conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 -> lorsque l’angiotensine 1 traverse le lit vasculaire pulmonaire, conversion en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) IECA bloquent action de l’ECA -> vascoconstriction, augmentation RVS, augmentation PA, un travail cardiaque accru et diminution DC chez les clients atteints d’IC ARA sont des antagonistes des récepteurs de l’A II -> A-II envoie un signal aux glandes surrénales -> libération d’aldostérone (hormone minéralocorticoïde) -> rétention Na+ et H2O dans les tubules distaux des reins Rx bloquent la libération aldostérone par glandes surrénales (aldactone) -> augmentation RVS, augmentation rétention Na+ et H2O -> aggravation des symptômes de l’IC en augmentant la précharge

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14
Q

Physiopathologie IC gauche

A

HTA modéré chronique-> augmentation post-charge -> perte d’élasticité du muscle cardiaque -> diminution contractilité -> ICG

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15
Q

Explication œdème pulmonaire en cas d’IC gauche

A

Dysfonction du ventricule gauche → accumulation et refoulement de sang du VG vers OG + veines pulmonaires → congestion veineuse pulmonaire → augmentation de la pression hydrostatique a/n des capillaires pulmonaires → fuite des liquides intravasculaires vers espaces interstitiel → incapacité système lymphatique à réabsorber les liquides → Œdème pulmonaire

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16
Q

Physiopathologie des dysfonctions systoliques (diminution de la FE)

A

Anomalie qui empêche le cœur de pomper une quantité de sang suffisante pour combler les besoins métaboliques. Peut être causé par : déficit de contractilité (IM), accroissement de post charge (HTA), cardiomyopathie (endocardite) ou anomalie mécanique (valvulopathie). Ventricule G ne peut générer suffisament de pression pour éjecter le sang dans l’aorte.

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17
Q

Physiopathologie des dysfonctions diastoliques (préservation de la FE)

A

Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole. Ce remplissage partiel se traduit par la diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque. L’élévation de la pression du remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire → stase veineuse pulmonaire et périphérique. Souvent subséquente à l’hypertrophie du ventricule gauche (provoquée souvent par HTA)

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18
Q

Explication de ce qui entraîne la dysfonction diastolique

A

HTA modéré chronique → augmentation post-charge → augmentation travail du cœur pour pomper le sang → hypertrophie ventriculaire → difficulté du ventricule à se relâcher → dysfonction diastolique

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19
Q

Explication dyspnée / essoufflement

A

IC g → refoulement du sang dans les veines + capillaires pulmonaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique dans les capillaires → sortie de liquide vers espace interstitiel → incapacité du système lymphatique de drainer le surplus de liquide vers espace vasculaire ou lymphatique) → œdème → diminution échange gazeux a/n alvéoles → dyspnée

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20
Q

Explication oedème aux membres inférieurs

A

Dysfonction du ventricule droit → accumulation sang dans VD puis OD → refoulement dans veine cave puis vers circulation systémique → stase veineuse systémique → augmentation pression hydrostatique des capillaires → fuite de liquide dans espace interstitiel → OMI

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21
Q

Explication crépitants et expectorations spumeuses rosées

A

Dysfonction ventricule gauche → refoulement de sang dans veines pulmonaires + capillaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → fuite de liquide vers espaces interstitiel → incapacité du système lymphatique à attirer le liquide dans l’espace vasculaire ou lymphatique → Œdème interstitiel → bris dans l’alignement serré des cellules de la paroi alvéolaire → infiltration de liquide séro-sanguin dans les alvéoles → crépitants + Expectorations spumeuses rosées

22
Q

Avantage d’une position Fowler haute (2)

A

augmentation expansion pulmonaire

diminution retour veineux a/n cœur

23
Q

Effets 2 : Captopril (Capoten)

A

Toux sèche
Hyperkaliémie
Lésion fatale
Angiooedème

24
Q

MA : Furosémide

A

Pour traiter OAP :
Bloque la réabsorption du Na+ et du Cl- a/n segment ascendant de l’anse du néphron (hanse de Henle) → augmentation excrétion H2O → augmentation diurèse → diminution volume sanguin → diminution retour veineux (diminution pré-charge) → diminution congestion veineuse pulmonaire (OAP)
Pour traiter HTA :
+ diminution retour veineux → diminution DC → diminution PA (antihypertenseur)

25
Q

Effets 2: Furosémide

A 
Hyponatrémie 
Hypochlorémie 
Déshydratation 
Thrombus et embolie r/a déshydratation 
Hypotension orthostatique
26
Q

MA : Carvédilol

A

1- Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1 a/n cœur → diminution stimulation sympathique du cœur → diminution FC + diminution contractilité → diminution DC → diminution PA

2-Bloque récepteurs ɑ1 → dilatation artérioles et veines

3- Bloque récepteurs β1 des cellules juxtaglomérulaires → supprime libération rénine

27
Q

Effets 2 : Carvédilol

A

Bradycardie
IDM
Asthme
Hypotension orthostatique

28
Q

MA: Rosuvastatine

A

Inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase (enzyme limitant la synthèse du cholestérol) → diminution synthèse du cholestérol a/n foie → augmentation synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → diminution LDL + augmentation HDL et diminution triglycérides → effet hypolipidémiant
** augmentation du niveau de déficience rénal ou dysfonctionnement hépatique

29
Q

Effets 2 : Rosuvastatine

A 
Crampes abdominales 
Diarrhée 
Constipation 
Flatulences 
Brûlures d’estomac
30
Q

MA : Metformine

A

Diminue le taux de glucose sérique et augmente sa tolérance de 3 manières :

  1. Inhibe la production de glucose par le foie
  2. Réduit l’absorption de glucose a/n des intestins
  3. Augmente la sensibilité des récepteurs a/n de certains tissus (gras et muscle squelettique) → augmentation la réponse en insuline disponible

Biguanide → diminue la production de glucose par le foie et augmente la réponse en insuline des tissus

31
Q

Effets 2 : Metformine

A

Diminution de l’appétit
Nausée
Diarrhée

32
Q

MA: Venlafaxine

A

Bloque le recaptage de la sérotonine et norépinéphrine et le recaptage du 5-HT et bloque le recaptage de la dopamine

Pour dépression majeur, TAG, anxiété social et attaque de panique

33
Q

Effets 2: Venlafaxine

A 
Céphalée 
Nausée 
Anorexie 
Insomnie 
Transpiration 
Hypertension
34
Q

MA : Lorazépam

A

Inhibe les neurotransmetteurs du SNC en bloquant des récepteurs spécifiques aux benzodiazépines a/n complexe de la chaine GABA récepteurs-chloride → intensifie l’effet des GABA sans mimer leur action

35
Q

MA: Nicoderme

A

Libère une certaine quantité de nicotine, en partant avec une dose semblable à celle des cigarettes et en diminuant jusqu’à 0 → évite le sevrage et ses symptômes

36
Q

Effets 2: Nicoderme

A

Érythème a/n site du timbre
Brûlure a/n site
Démangeaison a/n site
Insomnie

37
Q

MA Nitro pour traitement OAP

A

Nitro → vasodilatation sélective des veines → diminution retour veineux vers le cœur → diminution pré-charge → diminution congestion veineuse pulmonaire

38
Q

Explication élévation BNP

A

BNP est libéré pendant la surcharge de pression ou de volume → provoque dilatation des artères et des veines et diminue le taux de neurohormones responsables de la vasoconstriction et rétention Na+

39
Q

Expliquer la différence entre B3 et B4

A

B3: dilatation des ventricules → vidange incomplète des ventricules → bruit entendu dans le ventricule causé par l’entré de sang qui frappe le sang résiduel présent dans le ventricules en début de diastole

B4: ventricule hypertrophié → diminution de la capacité du volume de remplissage du ventricule → débordement de sang vers l’oreillette → bruit entendu dans l’oreillette causé par le sang qui se heurte au sang excédentaire débordant dans l’oreillette

40
Q

Pourquoi y a t-il une diminution du pH sanguin?

A

OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaire → Diminution de la libération CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH

41
Q

À quel foyer le son B1 sera-t-il le plus fort/intense?

A

Au foyer mitral

42
Q

Expliquer l’acidose respiratoire

A

OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaires → Diminution de la libératoire CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH

43
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la nitroglycérine

A

Veinodilatation → diminution du retour veineux → diminution de la précharge → diminution de la pression veineuse pulmonaire → diminution de l’oedème pulmonaire

44
Q

Expliquer la distension de la veine jugulaire

A

Insuffisance cardiaque droite → Reflux sang veine cave supérieure → Congestion vasculaire → Distension veine jugulaire

45
Q

Expliquer l’interprétation du gaz capillaire chez Mme Provencher

A

1ere étape: Regarder pH. Si sous valeurs normales: acidose, si augmenté : alcalose
2e étape: Regarder ce qui correspond avec le pH. Si pH augmenté: doit avoir plus de CO2 ou moins HCO3. Si pH diminué doit avoir CO2 diminué ou HCO3 augmenté. Celui qui correspond indique si respiratoire ou métabolique. CO2 est respiratoire et CO3 est métabolique.
3e étape: On regarde l’autre valeur. Ex: Acidose respiratoire, on regarde le HCO3. Si inchangé: non compensé. Si hors des valeurs normales: partiellement compensé. Pour être compensé, le pH doit être normal.

46
Q

Expliquer la dyspnée nocturne

A

Le fait d’être couché → ↑ retour veineux au coeur → ↑sang reflué dans veines pulmonaires → ↑ pré-charge etc.

47
Q

Expliquer insuffisance diastolique et systolique

A

Insuffisance diastolique: Incapacité du ventricule à se détendre pour se remplir lors de la diastole = diminution du volume d’éjection systolique et du D.C. Se caractérise par l’élévation de la pression de remplissage et se manifeste par une stase veineuse et pulmonaire.
Insuffisance systolique: VG ne peut plus générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’aorte = diminution FE* du VG.

48
Q

Expliquer la nycturie

A

IC chronique + position couchée → Retour du liquides des espaces interstitiels dans la circulation → Hausse du débit sanguin rénal + diurèse

49
Q

Nommer les différentes complications de l’insuffisance cardiaque

A

Épanchement pleural (dû à la pression accrue dans les capillaires pulmonaires), arythmie, thrombus ventriculaire gauche, hépatomégalie, insuffisance rénale, dyspnée, oedème pulmonaire

50
Q

Expliquer la différence entre B1 - B2 - B3 -B4

A

B1 = bruits normaux
Fermeture valve mitrale et tricuspide

B2= Bruits normaux
Fermeture de valve aortique et pulmonaire

B3= Bruits anormaux (après B2)

B4= Bruits anormaux (avant B1)

51
Q

Mécanisme digoxine

A

Inhibe enzyme Na+,K+-ATPase → ↑ calcium dans myocytes ce qui facilite interaction entre actine et myosine → ↑force de contractilité → ↑éjection de sang

Fondements IV (5 decks)

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