Nicolas Nadeau Flashcards
Alertes cliniques bilio-pancréatique
Ictère Selles pâles Urines foncées Prurit Stéatorrhée
Expliquer comment la consommation d’alcool peut entraîner une cirrhose?
Consommation excessive et chronique d’alcool –> Lésions hépatiques –> Nécrose hépatique –> Formation de tissus cicatriciel fibreux –> Cirrhose
Expliquer pourquoi l’INR est diminué?
En raison de l’incapacité du foie à produire de la prothrombine/facteurs de coagulation –> Troubles de la coagulation
+
Incapacité du foie à synthétiser la vitamine K nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation et de la prothrombine –> Troubles de la coagulation
Expliquer le prurit
Cirrhose du foie –> Augmentation de la bilirubine –> Libération d’histamine –> Prurit
Ou:
Accumulation des sels biliaires sous la peau?
Expliquer la gynécomastie
Cirrhose –> Incapacité du foie à métaboliser et à inactiver les hormones corticosurrénales, les œstrogènes et la testostérone –> Gynécomastie
Expliquer la fatigue et le malaise général
Pénétration du virus de l’hépatite C par voie percutanée –> Entrée du virus dans la circulation sanguine –> Liaison des anticorps avec les antigènes –> Formation d’un complexe immun –> Activation du complément –> Stimule la phagocytose + augmente la perméabilité capillaire, le chimiotactisme et la lyse cellulaire –> Fatigue et malaise général
Expliquer l’ascite
1) inflammation chronique hépatique → augmentation de la production de la lymphe=> dépassement de la capacité de réabsorption du système lymphatique => fuite de liquide vers la cavité péritonéale
2) hypertension portale => augmentation de la pression de filtration des capillaires => fuite de liquide vers la cavité péritonéale
3) altération du métabolisme de l’aldostérone, rénine et ADH dans le foie => hyperaldostéronémie, augmentation des concentrations de rénine et ADH circulantes=> augmentation de la rétention de NA et d’eau =>augmentation de la fuite de liquide vers la cavité péritonéale
4) diminution de la synthèse d’albumine par le foie → diminution de la pression oncotique → fuite de plasma de l’espace vasculaire vers la cavité péritonéale
Expliquer l’hépatomégalie
Hépatite C –> lésions cellules hépatiques –> libération des médiateurs chimiques –> perméabilité VS –> fuite des liquides dans l’espace interstitiel –> système lymphatique incapable de gérer surplus de liquide –> hépatomégalie
Pourquoi les enzymes hépatiques sont-elles augmentées?
Hépatite C –> lésions cellules hépatiques –> libération enzyme hépatique dans le sang –> augmentation taux enzyme hépatique
Expliquer l’ictère
Dommages hépatiques → incapacité du foie à conjuguer et à excréter la bilirubine → accumulation de bilirubine non-conjuguée dans le sang → diffusion de la bilirubine non-conjuguée vers les tissus → ictère
Expliquer le réseau vasculaire superficiel de l’abdomen
1) congestion/obstruction du réseau veineux hépatique → hypertension portale → formation d’un réseau vasculaire collatéral → diminution pression portale + volume plasmatique + flux lymphatique
2) puisque les vaisseaux collatéraux possèdent peu de tissus élastiques ils sont assez fragiles. À pression élevée, il en résulte alors des veines distendues qui peuvent facilement saigner
Expliquer le signe de Murphy.
Est-ce que le signe de Murphy sera positif ou négatif chez M. Nadeau?
Positif dans le cas d’une cholécystite lors de la palpation du foie
Négatif chez M. Nadeau car pas de problèmes de la vésicule biliaire.
Expliquer le test du ressaut
Positif dans le cas de n’importe quelle inflammation de l’abdomen (cholécystite, appendicite, péritonite, etc.)
Test positif lorsque douleur lorsqu’on appuie fermement sur l’abdomen et qu’on relâche la pression de manière subite
Mécanisme d’action de l’Ativan par rapport au sommeil
Effets: Induit plus facilement le sommeil, diminue le nombre d’éveils durant la nuit et prolonge la durée du sommeil
Physiopathologie de l’hépatite C
Entrée du virus dans les hépatocytes → Libération de médiateurs chimiques dont les cytokines → Lyse des hépatocytes → Lésions hépatiques → Hépatite C
