Nicolas Nadeau Flashcards
Alertes cliniques bilio-pancréatique
Ictère Selles pâles Urines foncées Prurit Stéatorrhée
Expliquer comment la consommation d’alcool peut entraîner une cirrhose?
Consommation excessive et chronique d’alcool –> Lésions hépatiques –> Nécrose hépatique –> Formation de tissus cicatriciel fibreux –> Cirrhose
Expliquer pourquoi l’INR est diminué?
En raison de l’incapacité du foie à produire de la prothrombine/facteurs de coagulation –> Troubles de la coagulation
+
Incapacité du foie à synthétiser la vitamine K nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation et de la prothrombine –> Troubles de la coagulation
Expliquer le prurit
Cirrhose du foie –> Augmentation de la bilirubine –> Libération d’histamine –> Prurit
Ou:
Accumulation des sels biliaires sous la peau?
Expliquer la gynécomastie
Cirrhose –> Incapacité du foie à métaboliser et à inactiver les hormones corticosurrénales, les œstrogènes et la testostérone –> Gynécomastie
Expliquer la fatigue et le malaise général
Pénétration du virus de l’hépatite C par voie percutanée –> Entrée du virus dans la circulation sanguine –> Liaison des anticorps avec les antigènes –> Formation d’un complexe immun –> Activation du complément –> Stimule la phagocytose + augmente la perméabilité capillaire, le chimiotactisme et la lyse cellulaire –> Fatigue et malaise général
Expliquer l’ascite
1) inflammation chronique hépatique → augmentation de la production de la lymphe=> dépassement de la capacité de réabsorption du système lymphatique => fuite de liquide vers la cavité péritonéale
2) hypertension portale => augmentation de la pression de filtration des capillaires => fuite de liquide vers la cavité péritonéale
3) altération du métabolisme de l’aldostérone, rénine et ADH dans le foie => hyperaldostéronémie, augmentation des concentrations de rénine et ADH circulantes=> augmentation de la rétention de NA et d’eau =>augmentation de la fuite de liquide vers la cavité péritonéale
4) diminution de la synthèse d’albumine par le foie → diminution de la pression oncotique → fuite de plasma de l’espace vasculaire vers la cavité péritonéale
Expliquer l’hépatomégalie
Hépatite C –> lésions cellules hépatiques –> libération des médiateurs chimiques –> perméabilité VS –> fuite des liquides dans l’espace interstitiel –> système lymphatique incapable de gérer surplus de liquide –> hépatomégalie
Pourquoi les enzymes hépatiques sont-elles augmentées?
Hépatite C –> lésions cellules hépatiques –> libération enzyme hépatique dans le sang –> augmentation taux enzyme hépatique
Expliquer l’ictère
Dommages hépatiques → incapacité du foie à conjuguer et à excréter la bilirubine → accumulation de bilirubine non-conjuguée dans le sang → diffusion de la bilirubine non-conjuguée vers les tissus → ictère
Expliquer le réseau vasculaire superficiel de l’abdomen
1) congestion/obstruction du réseau veineux hépatique → hypertension portale → formation d’un réseau vasculaire collatéral → diminution pression portale + volume plasmatique + flux lymphatique
2) puisque les vaisseaux collatéraux possèdent peu de tissus élastiques ils sont assez fragiles. À pression élevée, il en résulte alors des veines distendues qui peuvent facilement saigner
Expliquer le signe de Murphy.
Est-ce que le signe de Murphy sera positif ou négatif chez M. Nadeau?
Positif dans le cas d’une cholécystite lors de la palpation du foie
Négatif chez M. Nadeau car pas de problèmes de la vésicule biliaire.
Expliquer le test du ressaut
Positif dans le cas de n’importe quelle inflammation de l’abdomen (cholécystite, appendicite, péritonite, etc.)
Test positif lorsque douleur lorsqu’on appuie fermement sur l’abdomen et qu’on relâche la pression de manière subite
Mécanisme d’action de l’Ativan par rapport au sommeil
Effets: Induit plus facilement le sommeil, diminue le nombre d’éveils durant la nuit et prolonge la durée du sommeil
Physiopathologie de l’hépatite C
Entrée du virus dans les hépatocytes → Libération de médiateurs chimiques dont les cytokines → Lyse des hépatocytes → Lésions hépatiques → Hépatite C
Comment l’hépatite chronique peut-elle entraîner la cirrhose?
Hépatite chronique –> inflammation chronique et nécrose cellulaire –> Fibrose –> Diminution fonction foie –> Cirrhose
Facteurs de risque de progression de l’hépatite vers une cirrhose
Sexe masculin, consommation importante d’alcool, dépôt excessif de fer dans le foie, taux élevé de cholestérol/triglycérides, obésité, diabète
Expliquer comment la cirrhose cause la diminution des plaquettes et des globules rouges.
Cirrhose –> Hypertension portale –> Accumulation dans la rate de sang en provenance de la veine porte –> Splénomégalie –> Suractivité de la rate –> Destruction accrue des cellules sanguines –> Thrombocytopénie, leucopénie, anémie
Expliquer la confusion et la désorientation.
Cirrhose –> Incapacité du foie de convertir l’ammoniaque en urée –> Augmentation des concentrations d’ammoniac dans la circulation sanguine systémique –> Passage de l’ammoniac par la barrière hématoencéphalique –> Manifestations neurologiques toxiques
Expliquer les résultats de sodium et de potassium.
Incapacité du foie à métaboliser l’aldostérone –> Hyperaldostéronisme –> Rétention hydrique et sodique + perte potassique
Expliquer comment la cirrhose entraîne les varices oesophagiennes.
Processus cirrhotique –> Changements dans la structure du foie (compression + destruction veines porte, hépatique, sinusoïdes) –> Diminution ou obstruction de la circulation sanguine normale dans le système portal –> Augmentation de la pression veineuse dans la circulation portale –> Création d’une circulation collatérale pour réduire la pression portale, le volume plasmatique et le flux lymphatique –> Apparition de canaux collatéraux et de varicosités où les circulations collatérales et systémiques se rejoignent (surtout partie inférieure de l’œsophage, paroi abdominale antérieure, péritoine pariétal, rectum) –> Gonflement des veines collatérales –> Varices œsophagiennes et gastriques
Expliquer le mécanisme d’action des interférons dans le traitement de l’hépatite C
Liaison au récepteur sur la cellule hôte –> bloque l’entrée virale dans les cellules, la synthèse de l’ARN messager viral et des protéines virales, ainsi que l’assemblage et la libération viraux.
Après combien de temps peuvent apparaître les symptômes de sevrage?
4 à 6 heures
Expliquer la raison expliquant l’administration de thiamine?
Souvent carence en B1 chez les alcooliques. B1 est important pour prévenir les démences de Wernicke-Korsakoff
Pourquoi on lui donne de l’Ativan?
En sevrage = aide stabilisation SV, Dim. intensité des symptômes, Dim. risque convulsion et Dim. delirium tremens (conséquence neuro grave)
Comment nomme-t-on le test pour évaluer la matité hépatique ?
Technique : la percussion le test est l’évaluation de la matité hépatique
Pourquoi est-il étourdi?
Encéphalopathie
Pourquoi la perte d’appétit et diarrhée
Cirrhose altère foie qui est responsable du métabolisme des glucides et des protéines.
Mode de transmission le plus fréquent du VHC
Par du matériel d’injection souillé (partage d’aiguilles)
Biopsie hépatique
Fournit des échantillons de tissu du foie pour mener une étude histopathologique
Pratiquée avec un instrument inséré directement à travers la peau en direction du tissu hépatique sous échographie ou tomodensitométrie pour prélever échantillon
Endoscopie digestive haute (gastroscopie)
Visualisation directe de l’œsophage, de l’estomac, et de la portion supérieure du duodénum avec un endoscope flexible
Quels sont les repères pour délimiter les 9 cadrans de l’abdomen?
Pour la délimitation supérieure et horizontale: 12e côte, pour délimitation inférieure horizontale : crête illiaque. Délimitation verticale: mi-clavicule.