Pierrette Provencher Flashcards
Physiopathologie de l’IC diastolique avec fraction d’éjection préservée
HTA non-contrôlée –> hausse de la post-charge –> hausse travail du coeur –> hypertrophie ventriculaire concentrique –> baisse de la complience ventriculaire –> dysfonctionnement diastolique
Expliquer sur des bases physiopathologiques à partir du SNS le développement d’une IC diastolique vers une IC systolique
ICS –> diminution débit cardiaque –> activation des deux systèmes SNS SRAA
1) libération des cathécolamines –> vasoconstriction –> hausse de la postcharge –> hausse du travail du coeur –> ischémie du muscle cardiaque –> baisse de la contractilité ventriculaire –> ICS
2) libération des cathécolamines –>
vasoconstriction artérielle rénale –> baisse DFG –> baisse diurèse –> hausse de la volémie –> hausse du retour veineux –> hausse précharge –> (hausse pression ventriculaire) –> dilatation ventriculaire –> baisse de la contractilité –> ICS
Expliquer sur des bases physiopathologiques à partir du SRAA le développement d’une IC diastolique vers une IC systolique
Diminution du débit sanguin rénale –> libération rénine –> libération angiotensine I –> conversion par ECA en angiotensine II –>
1) vasoconstriction artériole périphérique –> hausse RVS –>hausse de la postcharge –> hausse du travail du coeur –> ischémie cardiaque –> baisse de la contractilité –> ICS
2) stimule le cortex surrénal –> libération aldostérone –> augmente la réabsorption de sodium –> rétention de sodium et d’eau –> hausse de la volémie –> hausse du retour veineux –> hausse de la précharge –> dilatation ventriculaire –> baisse contractilité –> ICS
Quel est le pourcentage d’une fraction d’éjection normale?
60-70%
Comment expliquer les essoufflements de Pierrette?
Dysfonction du VG –> hausse du volume dans VG –> hausse de la pression dans la cavité G –> hausse de la pression des veines pulmonaires –> stase vasculaire pulmonaire –> perte d’efficacité des poumons + hausse de la résistance dans petites voies respiratoires –> augmentation FR et diminution PaO2 –> essoufflement
Quel est l’impact de la cessation de la prise de diurétique de Pierrette?
Cessation diurétique –> augmente la rétention d’eau et de sodium –> augmente volémie –> hausse précharge et hausse retour veineux –> dilatation ventriculaire –> baisse contractilité –> ICS
empire son ICS OAP
Quel est l’effet du tabac sur la condition de Pierrette?
Stimule les neuronnes sympathiques post ganglionnaires –> libèrent adrénaline + noradrénaline dans le sang –> vasoconstriction –> hausse RVS –> HTA
À quoi sert les restriction liquidiennes et sodiques de Pierrette?
À diminuer sa volémie en but de diminuer sa précharge et son retour veineux
Comment expliquer l’oedème à godet au membre inférieure de Pierrette?
Par son insuffisance cardiaque du ventricule droit
Est-ce normal d’entendre un B4?
non
Est-ce normal d’entendre un B3?
non
Distinction entre B3 et B4
B3 –> dysfonction systolique : nouveau sang anvant diastole qui frappe ancien sang dans le ventricule
B4 –> dysfonction diastolique : sang frappe ventricule non cimplient
Comment interpréter un dosage de BNP élevé?
Cellules produites par myocyte et libérées lorsque la pression et/ou le volume dans les ventricules est élevés
taux élevé peut signifier IC
Mécanisme d’action du Lasix (furosémide)
action : bloque la réabsorption du sodium et du chlore
site : segment épais de la boucle ascendante de Henle loop (hanse de Henle)
effet : prévient la réabsorption passive de l’eau –> augmente diurèse –> diminue précharge –> diminue congestion veineuse –> OAP
diminue volume –> diminue DC –> diminue PA
Quelles sont les possibles complications de IC?
Épanchement pleural : pression élevée des capillaire pulmonaire –> transsudation de ces capillaires vers la cavité pleural
Arythmie : IC chronique –> distention des cavités cardiaques –> interfère avec courant électrique normal
Hépatomégalie : dysfonction hépatique (compensation)
Quels mécanismes d’action du Captopril (Capoten) permet d’expliquer l’atténuation des sx de congestion veineuse?
1) bloque libération angiotensine II –> baisse de libération d’aldostérone –>diminution de la rétention de sodium et d’eau –> baisse de la volémie –> baisse de la précharge –> baisse de la congestion veineuse systémique –> diminution oedème
2) inhibe ECA –> bloque libération d’angiotensine 2 –> vasodilatation artérioles rénale –> hausse DFG –> hausse diurèse –> baisse volémie –> diminue précharge –> baisse congestion veineuse –> diminution sx congestion veineuse systémique
Quels mécanismes d’action du Captopril (Capoten) permet d’expliquer l’atténuation du remodelage cardiaque?
1) inhibe ECA –> baisse libération angiotensine II –> vasodilatation artériolaire –> baisse RVS –> baisse postcharge –> baisse travail du corps –> diminue ischémie –> améliore contractilité –> diminue remodelage cardiaque
2) ihnibe ECA –> diminue angiotensine II –> baisse bradykinine –> évite remodelage cardiaque pathologique
3) inhibe ECA –> baisse libération angiotensine II –> veinodilatation et dilatation des artères –> baisse congestion veineuse –> baisse précharge –> baisse dilatation ventriculaire –> améliore contractilité –> diminue remodelage cardiaque
Mécanisme d’action du Rosuvastatine (crestor)
action : inhiber l’enzyme HMG-CoA réductase
site : le foie
effet : diminuer la synthèse du cholestérol et LDL et hausse des HDL
e.s : crampes abdominales, constipation, diarrhée, céphalée
Mécanisme d’action du lorazépam (Ativan)
action : se lie aux récepteurs des GABA pour intensifier leurs effets
site : SNC
effet : diminution de l’anxiété, insomnie, troubles épileptiques
Physiopathologie de l’OAP et explication des crépitants
IC systolique –> augmentation de pression dans l’oreillette et ventricule G –> congestion veineuse pulmonaire –> hausse de la pression hydrostatique dans capillaires pulmonaires –> fuite des liquides vers l’espace interstitiel et vers les alvéoles –> crépitants + OAP
Comment la nitroglycérine pourrait diminuer l’OAP?
en faisant une veinodilatation –> baisse congestion veineuse pulmonaire –> diminution oedème pulmonaire
Comment interpréter une résultat de gaz capillaire?
- pH > 7 = alcalose / pH < 7 = acidose
- Hausse PaCO2 = acidose (respiratoire), Hausse HCO3 = alcalose (métabolique) (regarder la mesure qui va dans le sens du pH)
- Si pH normal mais débalencement HCO3 ou PaCO2 = compensation totale
Mécanisme du Carvétilol (coreg)
- bloque récepteur bêta 1 cardiaque –> diminue contractilité –> diminue travail du coeur
- bloque les récepteurs alpha-1 muscle lisses artèrioles –> vasodilation –> diminue postcharge –> diminue RVS –>
- bloque les récepteur bêta dans cellules juxtaglomérulaire rénale –> diminue activation du SRAA
Mécanisme d’action du dicoxine (lanoxin)
augmente la force de contraction du coeur + diminue fréquence cardiaque + diminue la vitesse de conduction –> améliore vidange des ventricules –> diminuer le volume résiduel à la diastole
