Nicolas Nadeau Flashcards
Expliquer l’hépatite de Monsieur Nadeau?
facteur de risque (aiguilles) –> entré du VHC dans la circulation sanguine –> infection des hépatocytes –> libération de citokyne citotoxique et ce cellules tueuses naturelles –> lyse des hépatocytes infectés –> lésions hépatiques et nécrose
Explication de l’hépatomégalie
inflammation du foie (hépatite C) –> libération de médiateurs chimiques –> hausse perméabilité des capillaires –> fuite des liquides dans l’espace interstitiel –> oedème au foie (hépatomégalie)
Pourquoi les enzymes hépatiques sont élévées?
hépatite –> lyse des hépatocytes infectés –> libération d’enzymes hépatiques –> hausse des enzymes hépatiques
Quelles sont les enzymes hépatiques?
ALT, AST et GGT
Explication de la formation des varices oesophagiennes
cirrhose –> hypertension portale –> formation d’une circulation collatéral entre le tube digestif et circulation systémique –> formation de varicosité –> distension des veines –> varices oesophagiennes
Pourquoi son hémoglobine est basse?
1) rupture d’une varice –> hémorragie digestive haute
2) cirrhose –> hypertension portale –> congestion de sang dans la rate –> accélération de la destruction des GR
3) consommation alcool –> malnutrition protéique –> diminution apport en fer et apport d’acide folique
4) anémie des maladies chroniques
Quel est l’effet de la consommation d’alcool sur la cirrhose?
consommation chronique et excessive d’alcool –> effet hépatoxique direct –> lésions chroniques hépatocytes –>inflammation chronique du foie –> nécrose hépatocyte –> processus de regénération désorganisé –> présence de tissus de cicatrisation et de fibrose –> cirrhose alcoolique
Explication de l’ascite
cirrhose –> insuffisance hépatique –>diminution d’albumine –> baisse de la pression oncotique dans les capillaires portes –> fuite des liquides vers l’espace péritonéales ou abdominales –> ascite
Explication de la hausse de INR
cirrhose –> baisse de la production de sel biliaire par le foie –> malabsorption de la vitamine K –> baisse de la synthèse des facteurs de coagulation (surtout prothrombine) –> hausse temps de coagulation
Interprétation INR
hausse : sang clair, risque d’hémorragie
baisse : sang foncé, risque de thrombose et embolie pulmonaire
Explication hyperbilirubinémie
1) insuffisance hépatique –> incapacité du foie à conjugué bilirubine et à l’excrété par la bile –> accumulation de bilirubine dans les tissus –> teint ictérique
2) cirrhose –> HT portale –> congestion sanguine dans la rate –> accélération de la destruction des GR –> hausse bilirubine libre –> hyperbilirubinémie
Explication de la douleur au QSD
Lésions hépatiques –> libération de médiateurs chimiques
1) hausse perméabilité des capillaires –> fuite liquides vers l’espace interstitiel –> oedème –> compression des terminaisons nerveuses –> dlr
2) irritation des terminaisons nerveuses –> dlr
Explication de la perte d’appétit
1) présence VHC –> processus inflammatoire –> formation d’un complexe antigène-anticorps –> formation complexe immun + activation du complément + libération médiateurs chimiques –> perte d’appétit, nausées, fatigue
2) consommation excessive d’alcool –> irritation de la muqueuse gastrique –> activation des monorécepteurs –> transmission sentiment de satiété par encéphale des nerfs afférents au nerf vague
3) consommation d’alcool –> ingestion glucide et calorie –> diminution sensation faim
Mécanisme d’action du marivet
1) glycaprévir : inhibe protéase –> empêche réplication virus VHC
2) pibrentasvir : inhibe NS5-A –> inhibe réplication ARN messager et assemblage du virus
Pour quel type d’hépatite est prescrit le marivet?
hépatite C
pourrait réactiver une hépatite B éteinte ou l’exacerber