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n 2 0 5 4 > Physiopathologie et complications > Flashcards

Physiopathologie et complications Flashcards

1
Q

À quoi l’obésité est due (selon Santé CAN)

A

Accumulation anormale ou excessive de graisses corporelles qui nuisent à la santé physique et psychologique et augmentent le risque de complications médicales à long terme

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2
Q

IMC permet de mesurer….

A

Risque de maladies cardiométaboliques (tissu S/C plutôt mesuré via plis cutanés)

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3
Q

Où trouve-t-on tissu adipeux ?

A
  • Sous-cutané
  • Viscéral (dans organes)
  • Ectopiques (entre organes)
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4
Q

Quelle classe d’obésité au CAN a augmenté le plus?

A

Obésité morbide (classe III), de 450x

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5
Q

Si excès énergétique et donc anabolisme, où stocke-t-on énergie ?

A

Dans le tissu adipeux blanc, le seul tissu avec une capacité illimitée de stockage

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6
Q

Dans quelles valeurs de l’IMC les risques de mortalité sont moindres ?

A

Entre 20 et 25

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7
Q

Paradoxe obésité

A

Augmentation de mortalité AVANT ou APRÈS IMC de 25, car en bas 25, pas assez de masse maigre, et en haut, augmentation de mass e grasse

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8
Q

Syndrome métabolique

A

Combinaison de troubles médicaux augmentant risque de développer MCV (3x) et DTII (5x)

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9
Q

Critères syndrome métabolique (faut 3 sur 5 au moins)

A
  1. Obésité centrale
  2. TG élevés
  3. HDL bas
  4. Pression artérielle élevée
  5. Glycémie élevée à jeun
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10
Q

Maladies cardiométaboliques (MCM)

A

MCV et DTII

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11
Q

Augmentation du risque de MCM

A
  • Obésité
  • Facteurs biologiques (âge, sexe, race, ATCD familiaux)
  • Tabagisme
  • Manque activité
  • Beaucoup de personnes ayant MCM sont en surpoids ou obèses
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12
Q

Cellules du tissu adipeux avec plus grande masse

A

Adipocytes

Poids peut être augmenté par stockage de gras

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13
Q

Plus grande population de la fraction stroma vasculaire du tissu adipeux blanc

A

Macrophages (75%)

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14
Q

Organelle spécialisée en stockage de lipides

A

Gouttelette lipidique

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15
Q

Fonctions non métaboliques du tissu adipeux blanc

A
  1. Isolation thermique

2. Support mécanique (tissu conjonctif car remplit espaces)

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16
Q

Fonctions métaboliques du tissu adipeux blanc

A
  1. Réservoir d’énergie

2. Organe endocrine (sécrétion leptine entre autres)

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17
Q

Pourquoi TG est meilleur forme de stockage d’énergie que glycogène ?

A

1 kg glycogène a presque 70% d’eau VS 1 kg TAB a seulement 10-20% eau, donc contient plus d’énergie par kg

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18
Q

Pourquoi a-t-on autant de TG dans notre corps ?

A

Car toutes les sources d’énergie en excès contribuent à l’excès de TG (seront transformés si XS) AKA protéines, lactate, AA et glucose

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19
Q

Sous quelle formes retrouve-t-on les TG dans le corps ?

A
  1. Dans cellules : dans gouttelettes lipidiques

2. Dans circulation : VLDL à jeun ou chylomicrons postprandial

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20
Q

Catabolisme et tissu adipeux

A

Peu d’insuline, donc TA augmente lipolyse pour libérer AGL en circulation. Autres tissus utilisent AGL comme énergie

Foie sécrète VLDL mais ces VLDL ne sont PAS hydrolysés par TA

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21
Q

Anabolisme et tissu adipeux

A

Insuline, donc TA hydrolyse chylomicrons et permet stcoakeg AG au niveau du TA (lipogenèse)

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22
Q

Facteurs du TA diminuées chez personnes obèses

A
  1. Leptine

2. Adiponectine

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23
Q

Facteurs du TA augmentées chez personnes obèses

A
  1. Resistine

2. Facteurs inflammatoires (TNF-alpha, IL-6)

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24
Q

Hormone du TA qui réduit apports énergétiques et augmente dépenses

A

Leptine

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25
Q

Hormone du TA qui garde sensibilité à l’insuline et diminue inflammation

A

Adiponectine

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26
Q

Rôle resistin

A

Augmente résistance à l’insuline et donc sécrétion d’AG des TA

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27
Q

Conséquences de sécrétion de facteurs inflammatoires

A

Augmentent risques MCV, DTII, hypertension
Augmentent résistance insuline, sécrétion AG et inflammation
Réduit formation adipocytes et adipokines

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28
Q

Adipokines importantes

A

Leptine et adiponectin

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29
Q

Adipokines ont effets sur quels tissus périphériques ?

A
  1. Foie
  2. Pancréas
  3. Cerveau
  4. Intestin
30
Q

4 grands facteurs qui augmentent risque de MCM avec obésité

A
  1. Adiposité viscérale vs périphérique
  2. Hypertrophie vs hyperplasie
  3. TA dysfonctionnel vs. fonctionnel
  4. Asynchronisme circadien
31
Q

Classe d’adipocytes la plus associée à une augmentation de risques MCM

A

Hypertrophie : augmentation de la taille des adipocytes

32
Q

Absence généralisée du tissu adipeux S/C

A

Lipodystrophie

33
Q

Causes possibles d’un TA dysfonctionnel

A
  1. Mauvaise alimentation
  2. Prédisposition génétique
  3. Inactivité physique
34
Q

Quel est le plus haut niveau de preuves pour recommandations ?

A

Meta analyse des essais randomisés et contrôlés

35
Q

Médicaments au CAN pour traiter obésité

A
  1. Xenical (périphérique)
  2. Contrave (central)
  3. Saxenda (central et périphérique)
36
Q

Mécanisme d’action Orlistat

A

Inhiber lipases gastriques et pancréatiques = diminution absorption intestinale de gras

37
Q

Neurones orexigènes

A

NPY et AgRP

38
Q

Neurones anorexigènes

A

POMc et CART

39
Q

Hormones régulant voie d’action centrale

A

Leptine et insuline inhibent NPY et AgRP

Ghréline active AgRP et NPY

Sérotonine inhibe NPY et AgRP

40
Q

Composante bupropion

A

Stimule neurones POMc et CART

41
Q

Composante naltrexone

A

Bloque auto inhibion POMc et CART donc stimulation constante

42
Q

Rôle principale Saxenda

A

Agoniste du récepteur GLP-1, l’hormone sécrétée par intestin qui a un effet sur sensibilité et sécrétion insuline

43
Q

1er choix de RX si maladies chroniques (diabètes, hypertension, etc.)

A

Saxenda

44
Q

Priorisation de Contrave si (en plus d’obésité…)

A

Fumeur, envies de manger très intenses, dépression

45
Q

Qu’est-ce que l’Edmonton Obesity Staging System

A

Classifie gens obèses en 5 stages, selon facteurs métaboliques, physiques et psychologiques = Pour un même IMC, il y a plusieurs stages qui peuvent exister

46
Q

Poids auquel le corps se stabilise après adoption d’une saine hygiène de vie

A

Poids optimal (pas nécessairement IMC idéal)

47
Q

Quelles zones du cerveau travaillent contre nous si on veut perdre du poids ?

A
  1. Système de récompense mésolimbique (envie de manger même lorsqu’on n’a pas faim)
  2. Centre de la faim (hypothalamus
48
Q

Effets GLP-1 à doses normales

A
  • Augmente production et sensibilité insuline (donc diminue prod glucose foie)
  • Augmente prolifération cellules B
  • Diminue apoptose cellules B
  • Diminue sécrétion glucagon
    = AUGMENTE SÉCRÉTION ET SENSIBILITÉ À L’INSULINE DANS CORPS SAIN
49
Q

Effets GLP-1 à doses plus élevées

A
  • Effets sur vidange gastrique : le diminue = Nourriture reste plus longtemps, donc plus de satiété
  • Effet sur neurones POMc au niveau du cerveau = Diminue appétit
50
Q

Contribution des hormones dans l’amélioration du diabète après chirurgie Roux-en-Y

A

Passage de nutriments plus rapide = augmentation PYY et GLP sécrétés par intestin

  • Travaillent au niveau du cerveau pour donner sentiment de satiété
  • Meilleure sécrétion et sensibilité à l’insuline
51
Q

Gestion à long terme du poids repose sur …

A

Collaboration entre patient et équipe soignante

52
Q

Obstacles au CAN quant au suivi/promotion du traitement de l’obésité

A
  • Absence de programmes interdisciplinaires
  • Difficulté d’accès aux professionnels experts en obésité
  • Accès limité dans les provinces et inexistant dans les territoires
  • Coût élevé des TX (et non remboursé pas assurances)
53
Q

Où est le plus grand dépôt de cellules souches ?

A

Tissu adipeux

54
Q

Par quoi les adipocytes sont reliés et comment sont ils regroupés?

A

Reliés par : cadre de collagène

Regroupés en : lobules de gras

55
Q

Quel est le rôle de la gouttelette lipidique?

A

Protège cellule contre effets néfastes des AGL (et stocke lipides évidemment)

56
Q

Quels sont les lipoprotéines riches en TG? (LRT)

A

VLDL

Chylomicrons

57
Q

Quels sont les incrétins?

A

GLP-1, GIP et PYY (hormones GI)

58
Q

Effets des incrétins?

A
  • Stimuler la diminution du taux de glucose dans le sang
  • Ralentir absorption nutriments en réduisant vidange gastrique (plus de sensations de satiété)
  • Augmenter sécrétion d’insuline et inhiber sécrétion glucagon avant montée ++ glycémie
59
Q

Quand est-ce que les femmes commencent à stocker du gras au niveau viscéral?

A

Ménopause

60
Q

Quelle forme d’adipocytes est associée à l’obésité infantile ?

A

Hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)

61
Q

Peut-on réduire le nombre des adipocytes ?

A

NON, on peut seulement réduire la taille des adipocytes.

Augmentation du nombre d’adipocytes se fait AD l’âge de 20 ans environ.

62
Q

Pourquoi voit-on utilisation de la pompe à insuline chez une personne lipodystrophique?

A

Car manque de TA chez ces personnes = pas assez de TA pour garder fct métabolique = diabète

63
Q

Pourquoi la TX nutritionnelle ne devrait pas être utilisée isolément pour la gestion de l’obésité?

A

Mécanismes neurologiques compensatoires mènent à une augmentation de l’apport calorique à long terme rendant maintien à long terme difficile

64
Q

Quelles sont les cibles des RX de perte de poids ?

A

CIBLER IN/OUT

  1. Diminuer appétit et apport énergétique
  2. Diminuer absorption
  3. Augmenter métabolisme basal
  4. Augmenter oxydation
65
Q

Quelle est une contrindication commune à toutes les RX perte de poids?

A

Grossesse

66
Q

Quels sont les deux principes de la chirurgie bariatrique?

A
  1. Restriction de l’estomac (diminue volume de nourriture ingérée)
  2. Malabsorption dans l’intestin (augmenter excrétion de nourriture)
67
Q

Peut-on changer la fonction du TA?

A 
OUI.
1.	Alimentation
-	AG saturés vs insaturés
o	Ajouter omégas-3 en labo = inhibition inflammation 
2.	Activité physique
68
Q

Commment asynchronisme circadien peut mener au risque accru de MCM

A
  1. Comportements
    A) Manger la nuit et diète riche en calories
    B) Restriction sommeil et disruptions
  2. Phénotypes métaboliques
    A) Changements génétiques
    B) Augmentation des TG, AGL, leptine (ce qui mène éventuellement à la résistance)
    C) Augmentation de la prise alimentaire
69
Q

Quel système permet de déterminer gravité obésité et orienter prise de décision clinique

A

Edmonton Staging System

70
Q

Pourquoi orlistat potentialise effet warfarine ?

A

Car diminue absorption de la vit K, donc augmente anticoagulation

71
Q

Pourquoi diète Atkins peut engendrer une stéatose hépatique?

A

Peu d’insuline = AG ne peuvent être stockés dans TA car insuline n’induit pas ces signaux, et donc seront donc excessivement stockés dans le foie

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