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n 2 0 5 4 > Physiopathologie et complications > Flashcards

Physiopathologie et complications Flashcards

1
Q

À quoi l’obésité est due (selon Santé CAN)

A

Accumulation anormale ou excessive de graisses corporelles qui nuisent à la santé physique et psychologique et augmentent le risque de complications médicales à long terme

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2
Q

IMC permet de mesurer….

A

Risque de maladies cardiométaboliques (tissu S/C plutôt mesuré via plis cutanés)

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3
Q

Où trouve-t-on tissu adipeux ?

A
  • Sous-cutané
  • Viscéral (dans organes)
  • Ectopiques (entre organes)
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4
Q

Quelle classe d’obésité au CAN a augmenté le plus?

A

Obésité morbide (classe III), de 450x

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5
Q

Si excès énergétique et donc anabolisme, où stocke-t-on énergie ?

A

Dans le tissu adipeux blanc, le seul tissu avec une capacité illimitée de stockage

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6
Q

Dans quelles valeurs de l’IMC les risques de mortalité sont moindres ?

A

Entre 20 et 25

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7
Q

Paradoxe obésité

A

Augmentation de mortalité AVANT ou APRÈS IMC de 25, car en bas 25, pas assez de masse maigre, et en haut, augmentation de mass e grasse

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8
Q

Syndrome métabolique

A

Combinaison de troubles médicaux augmentant risque de développer MCV (3x) et DTII (5x)

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9
Q

Critères syndrome métabolique (faut 3 sur 5 au moins)

A
  1. Obésité centrale
  2. TG élevés
  3. HDL bas
  4. Pression artérielle élevée
  5. Glycémie élevée à jeun
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10
Q

Maladies cardiométaboliques (MCM)

A

MCV et DTII

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11
Q

Augmentation du risque de MCM

A
  • Obésité
  • Facteurs biologiques (âge, sexe, race, ATCD familiaux)
  • Tabagisme
  • Manque activité
  • Beaucoup de personnes ayant MCM sont en surpoids ou obèses
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12
Q

Cellules du tissu adipeux avec plus grande masse

A

Adipocytes

Poids peut être augmenté par stockage de gras

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13
Q

Plus grande population de la fraction stroma vasculaire du tissu adipeux blanc

A

Macrophages (75%)

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14
Q

Organelle spécialisée en stockage de lipides

A

Gouttelette lipidique

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15
Q

Fonctions non métaboliques du tissu adipeux blanc

A
  1. Isolation thermique

2. Support mécanique (tissu conjonctif car remplit espaces)

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16
Q

Fonctions métaboliques du tissu adipeux blanc

A
  1. Réservoir d’énergie

2. Organe endocrine (sécrétion leptine entre autres)

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17
Q

Pourquoi TG est meilleur forme de stockage d’énergie que glycogène ?

A

1 kg glycogène a presque 70% d’eau VS 1 kg TAB a seulement 10-20% eau, donc contient plus d’énergie par kg

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18
Q

Pourquoi a-t-on autant de TG dans notre corps ?

A

Car toutes les sources d’énergie en excès contribuent à l’excès de TG (seront transformés si XS) AKA protéines, lactate, AA et glucose

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19
Q

Sous quelle formes retrouve-t-on les TG dans le corps ?

A
  1. Dans cellules : dans gouttelettes lipidiques

2. Dans circulation : VLDL à jeun ou chylomicrons postprandial

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20
Q

Catabolisme et tissu adipeux

A

Peu d’insuline, donc TA augmente lipolyse pour libérer AGL en circulation. Autres tissus utilisent AGL comme énergie

Foie sécrète VLDL mais ces VLDL ne sont PAS hydrolysés par TA

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21
Q

Anabolisme et tissu adipeux

A

Insuline, donc TA hydrolyse chylomicrons et permet stcoakeg AG au niveau du TA (lipogenèse)

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22
Q

Facteurs du TA diminuées chez personnes obèses

A
  1. Leptine

2. Adiponectine

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23
Q

Facteurs du TA augmentées chez personnes obèses

A
  1. Resistine

2. Facteurs inflammatoires (TNF-alpha, IL-6)

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24
Q

Hormone du TA qui réduit apports énergétiques et augmente dépenses

A

Leptine

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25
Hormone du TA qui garde sensibilité à l'insuline et diminue inflammation
Adiponectine
26
Rôle resistin
Augmente résistance à l'insuline et donc sécrétion d'AG des TA
27
Conséquences de sécrétion de facteurs inflammatoires
Augmentent risques MCV, DTII, hypertension Augmentent résistance insuline, sécrétion AG et inflammation Réduit formation adipocytes et adipokines
28
Adipokines importantes
Leptine et adiponectin
29
Adipokines ont effets sur quels tissus périphériques ?
1. Foie 2. Pancréas 3. Cerveau 4. Intestin
30
4 grands facteurs qui augmentent risque de MCM avec obésité
1. Adiposité viscérale vs périphérique 2. Hypertrophie vs hyperplasie 3. TA dysfonctionnel vs. fonctionnel 4. Asynchronisme circadien
31
Classe d'adipocytes la plus associée à une augmentation de risques MCM
Hypertrophie : augmentation de la taille des adipocytes
32
Absence généralisée du tissu adipeux S/C
Lipodystrophie
33
Causes possibles d'un TA dysfonctionnel
1. Mauvaise alimentation 2. Prédisposition génétique 3. Inactivité physique
34
Quel est le plus haut niveau de preuves pour recommandations ?
Meta analyse des essais randomisés et contrôlés
35
Médicaments au CAN pour traiter obésité
1. Xenical (périphérique) 2. Contrave (central) 3. Saxenda (central et périphérique)
36
Mécanisme d'action Orlistat
Inhiber lipases gastriques et pancréatiques = diminution absorption intestinale de gras
37
Neurones orexigènes
NPY et AgRP
38
Neurones anorexigènes
POMc et CART
39
Hormones régulant voie d'action centrale
Leptine et insuline inhibent NPY et AgRP Ghréline active AgRP et NPY Sérotonine inhibe NPY et AgRP
40
Composante bupropion
Stimule neurones POMc et CART
41
Composante naltrexone
Bloque auto inhibion POMc et CART donc stimulation constante
42
Rôle principale Saxenda
Agoniste du récepteur GLP-1, l'hormone sécrétée par intestin qui a un effet sur sensibilité et sécrétion insuline
43
1er choix de RX si maladies chroniques (diabètes, hypertension, etc.)
Saxenda
44
Priorisation de Contrave si (en plus d'obésité...)
Fumeur, envies de manger très intenses, dépression
45
Qu'est-ce que l'Edmonton Obesity Staging System
Classifie gens obèses en 5 stages, selon facteurs métaboliques, physiques et psychologiques = Pour un même IMC, il y a plusieurs stages qui peuvent exister
46
Poids auquel le corps se stabilise après adoption d’une saine hygiène de vie
Poids optimal (pas nécessairement IMC idéal)
47
Quelles zones du cerveau travaillent contre nous si on veut perdre du poids ?
1. Système de récompense mésolimbique (envie de manger même lorsqu'on n'a pas faim) 2. Centre de la faim (hypothalamus
48
Effets GLP-1 à doses normales
- Augmente production et sensibilité insuline (donc diminue prod glucose foie) - Augmente prolifération cellules B - Diminue apoptose cellules B - Diminue sécrétion glucagon = AUGMENTE SÉCRÉTION ET SENSIBILITÉ À L’INSULINE DANS CORPS SAIN
49
Effets GLP-1 à doses plus élevées
- Effets sur vidange gastrique : le diminue = Nourriture reste plus longtemps, donc plus de satiété - Effet sur neurones POMc au niveau du cerveau = Diminue appétit
50
Contribution des hormones dans l’amélioration du diabète après chirurgie Roux-en-Y
Passage de nutriments plus rapide = augmentation PYY et GLP sécrétés par intestin - Travaillent au niveau du cerveau pour donner sentiment de satiété - Meilleure sécrétion et sensibilité à l’insuline
51
Gestion à long terme du poids repose sur ...
Collaboration entre patient et équipe soignante
52
Obstacles au CAN quant au suivi/promotion du traitement de l'obésité
- Absence de programmes interdisciplinaires - Difficulté d’accès aux professionnels experts en obésité - Accès limité dans les provinces et inexistant dans les territoires - Coût élevé des TX (et non remboursé pas assurances)
53
Où est le plus grand dépôt de cellules souches ?
Tissu adipeux
54
Par quoi les adipocytes sont reliés et comment sont ils regroupés?
Reliés par : cadre de collagène Regroupés en : lobules de gras
55
Quel est le rôle de la gouttelette lipidique?
Protège cellule contre effets néfastes des AGL (et stocke lipides évidemment)
56
Quels sont les lipoprotéines riches en TG? (LRT)
VLDL | Chylomicrons
57
Quels sont les incrétins?
GLP-1, GIP et PYY (hormones GI)
58
Effets des incrétins?
- Stimuler la diminution du taux de glucose dans le sang - Ralentir absorption nutriments en réduisant vidange gastrique (plus de sensations de satiété) - Augmenter sécrétion d'insuline et inhiber sécrétion glucagon avant montée ++ glycémie
59
Quand est-ce que les femmes commencent à stocker du gras au niveau viscéral?
Ménopause
60
Quelle forme d'adipocytes est associée à l'obésité infantile ?
Hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)
61
Peut-on réduire le nombre des adipocytes ?
NON, on peut seulement réduire la taille des adipocytes. Augmentation du nombre d'adipocytes se fait AD l'âge de 20 ans environ.
62
Pourquoi voit-on utilisation de la pompe à insuline chez une personne lipodystrophique?
Car manque de TA chez ces personnes = pas assez de TA pour garder fct métabolique = diabète
63
Pourquoi la TX nutritionnelle ne devrait pas être utilisée isolément pour la gestion de l'obésité?
Mécanismes neurologiques compensatoires mènent à une augmentation de l'apport calorique à long terme rendant maintien à long terme difficile
64
Quelles sont les cibles des RX de perte de poids ?
CIBLER IN/OUT 1. Diminuer appétit et apport énergétique 2. Diminuer absorption 3. Augmenter métabolisme basal 4. Augmenter oxydation
65
Quelle est une contrindication commune à toutes les RX perte de poids?
Grossesse
66
Quels sont les deux principes de la chirurgie bariatrique?
1. Restriction de l'estomac (diminue volume de nourriture ingérée) 2. Malabsorption dans l'intestin (augmenter excrétion de nourriture)
67
Peut-on changer la fonction du TA?
``` OUI. 1. Alimentation - AG saturés vs insaturés o Ajouter omégas-3 en labo = inhibition inflammation 2. Activité physique ```
68
Commment asynchronisme circadien peut mener au risque accru de MCM
1. Comportements A) Manger la nuit et diète riche en calories B) Restriction sommeil et disruptions 2. Phénotypes métaboliques A) Changements génétiques B) Augmentation des TG, AGL, leptine (ce qui mène éventuellement à la résistance) C) Augmentation de la prise alimentaire
69
Quel système permet de déterminer gravité obésité et orienter prise de décision clinique
Edmonton Staging System
70
Pourquoi orlistat potentialise effet warfarine ?
Car diminue absorption de la vit K, donc augmente anticoagulation
71
Pourquoi diète Atkins peut engendrer une stéatose hépatique?
Peu d’insuline = AG ne peuvent être stockés dans TA car insuline n’induit pas ces signaux, et donc seront donc excessivement stockés dans le foie

n 2 0 5 4 (4 decks)

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