Physiopathologie du parkinson Flashcards
Quels sont les circuits de contrôle du système moteur?
les ganglions de la base (extrapyramidal) et le système cérébelleux Permettent un mouvement harmonieux: ► Planifier à la fois la direction, la vitesse, la force, l’accélération et la séquence; ► Préparer et exécuter l’action; ► Faciliter un mouvement désiré; ► Inhiber les mouvements non-désirés; ► Cesser le mouvement en temps opportun.
Structures dans les ganglions de la base (noyaux gris centraux)
► Striatum : o Putamen; o Noyau caudé; ► Globus pallidus : o Externe (GPe); o Interne (GPi); ► Thalamus; ► Noyau sous-thalamique (NST); ► Substance noire : o Compacte (SNc); o Réticulée (SNr). **noyau lenticulaire : combine le putamen et le globus pallidus.
Quel est l’état basal des ganglions de la base?
Action surtout inhibitrice tonique sur le cortex moteur pour inhiber les mouvements non-désirés
- Lorsque le cortex stimule les voies = ↓ inhibition donc facilite le mouvement désiré
- La dopamine aussi cet effet puisqu’elle agit sur ses récepteurs au putamen : active le D1 (stimule la voie directe) et active D2 (inhibe la voie indirecte) = excitation dans le cortex et ainsi, une facilitation du mouvement
Expliquez la voie directe des ganglions de la base
Le putamen envoie des efférences inhibitrices GABA au GPi. Le GPi intervient en envoyant des efférences
inhibitrices au thalamus
= Lève l’inhibition tonique sur le cortex
(inhibition de l’inhibiteur provoque une excitation).
= Désinhibe les programmes moteurs désirés.
= Facilitation focusée et phasique
Expliquez la voie indirecte des ganglions de la base
Le putamen envoie des efférences inhibitrices GABA au GPe, qui envoie des efférences inhibitrices GABA au
noyau sous-thalamique (NST) envoie efférences excitatrices GLU au GPi
= Augmente l’inhibition tonique sur le cortex
= Inhibe les programmes moteurs non désirés.
= Inhibition générale et tonique
Action de la dopamine sur les ganglions de la base
La dopamine est produite dans la substance noire, qui constitue la voie majeure de la dopamine dans tout l’organisme, puis elle est envoyée dans le putamen (au striatum)
- *neurones dopaminergiques, mais interneurones du putamen surtout cholinergiques.
- active le D1 (stimule la voie directe) et active D2 (inhibe la voie indirecte) = lève l’inhibition et facilite le mouvement
Physiopathologie du Parkinson
Dégénérescence neuronale de la substance noire, qui contient des neurones dopaminergiques et dont les
efférences vont au striatum.
= sous-activité de la voie directe (moins stimulée) et suractivité de la voie indirecte (moins inhibée) = prédominance de la voie indirecte ce qui cause des bradykinésies (gestes lents)
- rigidité expliquée par le manque de relâchement des muscles et tremblements par l’activité des interneurones du putamen qui deviennent rythmiques sans dopamine
Qu’est-ce que les corps de Lewy?
- utilisé comme marqueur du Parkinson, mais leur présence n’est pas spécifique à cette maladie
- ils ne seraient probablement pas toxiques mais plutôt neuroprotecteurs (forme une vésicule pour englober les protéines anormales = α-synucléine et ubiquitine)
Où sont situées les lésions de neurones non-dopaminergiques causant aussi des Sx non-moteurs dans la maladie de Parkinson?
- Cortex: Troubles cognitifs
- Locus coeruleus (noradrénaline) : Fatigue, somnolence
- Noyau du Raphé (sérotonine): dépression
- Noyau dorsal du vague (adrénaline) : fatigue
- Noyau basalis de Meynert et noyau pédonculo-pontin
(acétylcholine) : Troubles cognitifs
âge moyen au début de la maladie de parkinson
55-60 ans, mais 5-8 % avant 40 ans
Symptômes moteurs de la maladie de Parkinson
► Bradykinésie / Akinésie (mvts lents) : ↓ clignement des yeux, hypomimie (visage figé), hypophonie (voix
faible), hypersalivation par ↓déglutition, petits pas, flexion axiale, ↓ balancement des membres supérieurs (↓ amplitude), micrographie (petite écriture);
► Tremblements de repos : davantage observés aux membres supérieurs. Parfois vus à la mâchoire inférieure, au menton (pas de la tête)
► Rigidité (peu perçue par le patient) et roue dentée;
► Troubles posturaux (tardifs) : perte du centre de gravité donc moins d’équilibre
**Asymétrie : la substance noire n’est pas atteinte de la même façon des deux côtés du cerveau. Le début de la maladie se caractérise souvent par des symptômes
unilatéraux, et qui demeurent asymétriques tout au long de la maladie (atteint aussi l’autre côté, mais le premier reste pire).
Symptômes non-moteurs de la maladie de Parkinson
► Symptômes psychiatriques/cognitifs : dépression, anxiété, démence, hallucinations visuelles, psychose, comportement impulsif;
► Troubles du sommeil : insomnie, hypersomnie diurne, syndrome des jambes sans repos, REM sleep behavioral disorder (le corps bouge pendant la phase REM du sommeil, ce qui n’est normalement pas le cas);
► Symptômes autonomiques : hypotension orthostatique, diaphorèse (le patient a chaud), urgence mictionnelle, pollakiurie, constipation, dysfonction érectile;
► Autres symptômes : séborrhée (peau huileuse), fatigue, hypersalivation (moins de déglutition), douleur musculaire, crampes, engourdissements, anosmie (perte de l’odorat).
Quels symptômes non moteurs apparaissent avant les premiers symptômes moteurs (jusqu’à 20 ans avant)?
perte de l’odorat, constipation, trouble du sommeil
REM, anxiété/dépression.
- La présence de ces symptômes augmente donc le « risque » de développer la maladie de Parkinson, mais on ne peut souvent les relier spécifiquement à la maladie qu’une fois que celle-ci est bien installée (rétrospective).
Quels symptômes non moteurs sont amplifiés par la médication (effet secondaire) ?
hallucinations, psychose, HTO, somnolence
Quels symptômes non moteurs sont plus fréquents pendant les «off»?
urgence mictionnelle, fatigue, anxiété
