PHYSIOPATHO FINAL (pas accès à l'autre) Flashcards
Nommes-moi les hormones de l’hypophyse ANTÉRIEURE
Prolactine
GH - hormone de croissance
TSH
ACTH
FSH-LH
Nommes-moi les hormones de l’hypophyse POSTÉRIEURE
Ocytocine
ADH
Vrai ou faux : hypophyse antérieur possède des sites de stockage d’hormones.
Faux. C’est l’hypophyse postérieur qui possède des sites de stockage d’hormones (dans des axones).
Est-il vrai de dire qu’il y a un recontrôle négatif vers l’hypothalamus lorsque la concentration d’hormones dans le sang est suffisante ?
Oui, vrai.
Comment expliques-tu qu’une masse hypophysaire peut causer une perte visuelle ainsi que des céphalées ?
L’hypophyse passe au-dessus du chiasma optique, donc s’il y a une masse, celui-ci sera comprimé = perte visuelle + céphalée.
Nommes-moi 2 causes de libération d’ADH et explique moi comment cela agit / se passe.
- augmentation de concentration plasmatique = libération d’ADH = réabsorption d’eau via le rein = diminution concentration plasmatique
- diminution de la PA détecté via barorécepteur + récepteurs dans les oreillettes = libération ADH = réabsorption d’eau via la rein = augmentation PA
(autres stimuli pour notre info : douleur, stress, hypoxie, effet, hypoglycémie, b-bloquant, prostaglandine)
Expliques-moi les deux principales cibles de l’ocytocine.
SEIN : ocytocine = stimule cellule myoépithéliales du seins qui entourent glandes mammaires = contraction = lactation
UTÉRUS : ocytocine = agit sur cellules musculaires lisses de l’utérus = contraction lors du travail = favorise accouchement
(rôle pas clair dans le DÉCLENCHEMENT du travail)
CAS CLINIQUE :
- homme 38 ans, ne feel pas, triste sans raison, moral bas.
-pas accompli, libido au + bas.
- hyperhidriose odorant
- avq et avd restreint
-dort mal, se réveil q matin avec céphalée
- ronfle, augmentation poids, diminution appétit, diff à manger.
DDX ?
hypothyroidie
dépression
apnée sommeil
cushing
tr érectile
IC
Db
hyperprolactinémie
Expliques-moi le rôle de la GH (Hormone de croissance).
- GH = stimule foie = production de IGF-1 = régule croissance OS + CARTILLAGE / TISSUS
- GH = inhibe utilisation + absorption glucose = augmentation glucose sanguin
- GH = lipolyse (diminution masse graisseuse) = augmentation acide gras sanguin
- GH = affecte métabolisme …
- augmentation synthèse protéine et limitation destruction protéine
-utilisation des gras dans le catabolisme de l’énergie (comme source énergie?)
Vrai ou faux : la GH est davantage libérée durant la journée.
Faux. Il y a une meilleure libération durant le sommeil = important de bien dormir.
Par quoi peut être causé un excès d’hormone de croissance ?
Un adénome hypophysaire.
Comment peut être causé le gigantisme ?
Un excès d’hormone de croissance (GH) avant la fermeture de la plaque de croissance.
Comment peut se manifester une augmentation de GH chez l’adulte ?
Par une acromégalie.
(front proéminent, nez large, lèvres + grosses, mâchoire et menton proéminent)
Que stimules la FSH et la LH chez l’homme et chez la femme ?
Homme : FSH stimule spermatogénèse et LH stimule biosynthèse testostérone.
Femme : LH et FSH stimulent la croissance du follicule et favorise l’ovulation.
Vrai ou faux : ce n’est qu’à la puberté qu’il y a production de FSH et LH.
Vrai.
À la puberté, il y a augmentation de leptine = libération kisspeptine = libération GnRH par hypothalamus = stimule libération LH et FSH par hypophyse.
Vrai ou faux : la diminution d’oestrogène et de testostérone inhibe la libération de LH et FSH.
Faux. La diminution favorise la libération de FSH et LH.
Qu’Est-ce que la prolactine stimule ?
Stimule le tissus mammaire = lactation.
Expliques-moi la physiopatho de d’hyperprolactinémie.
- prolactine = sécrétée de façon constante.
- prolactine = inhibée par dopamine.
- si récepteurs de dopamine bloqués (par mdx tels que antipsychotique, neuroleptique, dompéridone) = dopamine ne peut plus inhiber la prolactine = augmentation libération de prolactine (hyperprolactinémie) = galactorrhée + gynécomastie chez l’homme.
L’ACTH agit sur quoi ?
Sur le cortex surrénal =
- libération glucocorticoide = cortisol + corticostérone
- libération androgène = DHEA (caractéristiques sexuelles chez l’homme)
Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une baisse de la pression ?
Il y a activation du SRAA :
stimulation des surrénales = libération minéralocorticoide (ALDOSTÉRONE) = stimule rein à réabsorber H20 + NA = augmentation PA
Comment expliques-tu l’atrophie du cortex surrénal lors de prise de cortico exogène ?
Lors de l’augmenation de corticoide dans le sang, il y a un rétrocontrôle négaitf a/n hypothalamus = inhibition sécrétion d’ACTH = cortex surrénal N’EST PLUS stimulé = ATROPHIE.
Comment expliques-tu les sx du syndrome andrénogénital ?
Il y a augmentation d’androgène :
1. virilisation chez la femme (clitomégalie, changement voix, acnée, aménorrhée, hirutisme, calvitie)
2. développement sexuel précoce chez le garçon et infertilité chez l’homme (vu suppression fonction gonadique)
Quelles sont les causes d’une hyperandrogénisme ?
- tumeur sécrétant androgènes
- hyperplasie des surrénales (congénital)
Il y a un déficit en quoi lors de l’hyperplasie congénital des surrénales ?
Déficit en 21-h : défaut précurseur du cortisol = cotisol pas stimulé = orienté (shunt) vers production d’androgène ++
- vu pas de cortisol = pas de rétrocontrôle négatif vers ACTH/CRH = surproduction ACTH/CRH = androgène + testostérone ++
Fonction cortisol ?
- régule glycémie (néoglucogénèse)
- augmentation dégradation lipides
- effet minéralocorticoide = augmentation aldostérone
- diminution absorption Ca2+ a/n intestinal
- destruction osseuse
- augmentation sensibilité aux agent hypertenseurs
- diminution dégradation catécholamines
- augmentation GR, Neutrophiles, Plaquettes
- diminution lymphocytes
- inhibe collagène
- stimule dégradation peau (peau + mince)
- effet antiinflammatoire + immunosuppresseur
Causes hyperaldostéronisme et expliquer physiopatho.
- primaire : hyperplasie surrénale ou adénome surrénalien (syndrome de conn) = hypersécrétion aldostérone = excrétion potassium et réabsorption Na et h20 = HTA, fatigue et hypoK)
- faible perfusion rénale (IC, IRA, Cirrhose) : cirrhose = diminution clairance aldostérone et faible perfusion rénale = diminution excrétion aldostérone ??
Quelle est la cause la plus fréquente du syndrome de cushing ?
La prise de corticostéroide exogène.
Sinon peut être causé par. :
- La sécrétion ectopique d’ACTH via une tumeur bronchique ou tumeur carcinoide
- Adénome surrénalien
Que pourrions-nous doser pour dépister un syndrome de cushing ?
- ACTH sanguin (voir si augmenté)
- Test de suppression à la dexaméthasone (prendre dexaméthasone HS et doser cortisol au matin : normalement le taux devrait être bas puisqu’il y aurait un rétrocontrôle négatif, mais lors de la maladie = pas de rétrocontrôle = taux cortisol élevé
Effets de prise de cortisone exogène
- ostéoporose (diminution formation os)
- atrophie musculaire (effet catabolique), atteinte muscles proximaux
- Db (néoglucogénèse)
- complication infectieuse (immunosuppresseur + diminution lymphocytes)
- complications CV (augmentation lipolyse = augmentation cholestérol, augmentation PA vu augmentation aldostérone, augmentation appétit, obésité abdo
- complications psy (insomnie, anxiété, tr panique, virage maniaque)
Causes primaires insuffisance surrénalienne
- maladie d’addison
- infection
- tumeur
Qu’est-ce que la maladie d’addison ?
La maladie addison (autoimmum) engendre un déficit en glucocorticoide (= déficit cortisol) et en minéralocorticoide (= déficit aldostérone).
déficit glucocortidoide = augmentation stimulation prod ACTH et hypoglycémie vu diminution néoglucogénèse ET affecte métabolisme lipide et protéines.
déficit aldostérone = hyperkaliémie et hyponatrémie (= hypotension vu diminution réabsorption Na et H20 ET déshydratation)
Que pourrions-nous percevoir à l’examen physique lors de la maladie d’Addison ?
Hyperpigmentation (mélanodermie) :
diminution du cortisol plasmatique = augmentation ACTH + Beta-lipotropine = stimule mélanocytes = hyperpigmentation (mélanodermie)
Pouvons-nous cesser subitement la prise de cortico exogène ?
Non. Le cortex surrénalien s’est atrophié avec la prise de cortico, donc si cessons = cortex ne pourra pas répondre à la demande.
Quels effets a la T3 sur le corps ?
- SNC : développement, myélinisation
- SNS : B-stimulant
- Muscle : contraction musculaire
- Coeur : augmentation DC et FC
- Rein : augmentation filtration + débit sanguin rénal
- Os : augmentation remodellage
- Moelle osseuse : stimulation formation GR
- Métabolisme : augmentation métabolisme basal : hyperglycémie, diminution masse adipeuse
- Fonction sexuelle : augmentation libido
La glande thyroide a besoin de quoi pour synthétiser la T4 ?
Iode
- Si pas d’iode = pas d’action = carence = goitre (vu TSH augmenté pour stimuler production)
Vrai ou faux : la T4 est la forme active, c’est elle qui agit sur les récepteurs.
Faux.
T4 est la forme inactive et doit être transformée en T3 pour être active.
La thyrocalcitonine a un rôle ________.
A) hypercalcémiant
B) hypocalcémiant
B) Hypocalcémiant
Elle joue un rôle dans le métabolisme du calcium.
1) inhibe résorption osseuse, augmente prod. osseuse / PRÉSERVE OS.
2) Hypercalciurie
3) Hypophosphorémie par augmentation urinaire de phosphore
Population cible pour dosage TSH
Femmes 50 ans et + / hommes 65 ans et +
- 1ère visite prénatale
- pt atteint du syndrome de down
- *** pt avec facteurs de risque
- maladie autoimmune (db 1, addison, déficit B12, PAR)
- atcd irradiation
- mdx : lithium (inhibe libération hormones par la thyroide)
- goitre
Dans investigation dysthyroidie
- apnée sommeil
- dépression
- démence
- infertilité inexpliqué
- anémie
- taux CK augmenté
- DLP : TSH = lipolyse = augmentation cholestérol circulant
- hypoNa
- hyperprolactinémie
Quoi doser dans investigation dysthyroidie
1 : TSH
#2 : si anormal = labo va doser T4
#3 : si anormal = recontrôle dans 2 sem à 3 mois selon clinique
#4 : bilan supplémentaire prn selon clinique : AntiTPO, echo thyroide, scinti iode
Hypo ou hyperthyroidie selon ce bilan ?
TSH : 14,3 (0,350-4,20)
T4 : 8,07 (12,00-22,00)
Hypothyroidie
Causes primaires hypothyroidie ?
- thyroidite Hashimoto
- thyroidite
- thyroidectomie
Nommes-moi des sx d’hypothyroidie.
- fatigue, somnolence
- ralentissement psychomoteur
- état dépressif
- asthénie
- fatigue musculaire
- frilosité / hypothermie
- augmentation poids, oedème facial
- peau écailleuse, sèche, froide, pâle
- perte cheveux / secs
- goitre
- hypercholestérolémie
- bradycardie
- constipation
- syndrome tunnel carpien (dépôt substances protéique dans ligaments autour poignet = compression)
- libido diminuée
Quelle est la différence entre thyroidite d’Hashimoto et de DeQuervain ?
Hashimoto : infiltration lymphocytaire AUTOIMMUN = inflammation chronique de la thyroide = pas pouvoir faire son travail = diminution T3-T4 et augmentation TSH pour stimuler thyroide.
DeQuervain : infection virale = inflammation thyroide = hyperthyroidie (augmentation T3-T4 vu destruction cellulaire de la glande) VERS hypothyroidie … c’est à ce moment qu’on les voit en bureau …
Quel labo pourrait être dosé pour R/O thyroidite Hashimoto et pour DeQuervain ?
Hashimoto : antiTPO + (autoimmun)
DeQuervain : VS +++ et CRP + (inflammation)
Que représente ce labo ?
TSH : 0,1 (0,350-4,20)
t4 : 3,6 (12,00-22,00)
Hypothyroidie de cause CENTRALE (hypothalamus ou hypophyse)
Quelles pourraient être les causes d’une hypothyroidie d’origine centrale ?
(c’est-à-dire, origine hypophysaire ou hypothalamique avec dim. TSH et T4)
- NÉO
- trauma cérébral
- infection cérébrale
- neurochx
Quel est la différence entre la maladie de cushing et le syndrome de cushing ?
Alors que le terme de syndrome de Cushing désigne le tableau clinique secondaire à l’excès de corticostéroïdes quelle qu’en soit la cause, la maladie de Cushing est due à l’hyperfonctionnement du cortex surrénalien en réponse à un excès d’ACTH hypophysaire
Vrai ou faux : un certain degré de tremblement = normal chez tout être humain.
Vrai
Qu’est-ce qui peut augmenter la perceptibilité des tremblements ?
Stress, mdx, mdx adrénergiques
Comment décrire les tremblements de cause neurologique (ex : parkinson) ?
- AU REPOS
- unilatéral
- pill rolling
- rigidité
- bradykinésie
DÉPISTAGE : scan cérébral + Consult neuro
Comment décrire les tremblements périphérique ?
- POSTURAL OU AU MOUVEMENT
- 2 mains / avant-bras
- début insidieux
- 2 pics : 20aine et 60aine
- diminué par ROH
- on demande de faire qqch avec dextérité = augmentation tremblement
- pas d’anomalie neuro à l’examen
Que représente ce labo ?
TSH : plus petit que 0,01
T4 : 43
hypo ou hyperthyroïdie ?
Hyperthyroïdie
Nommes-moi des causes primaires d’hyperthyroïdies.
- maladie de GRAVES
- excès hormones thyroïdiennes
- goitre multinodulaire
Nommes-moi une cause secondaire d’hyperthyroïdie.
Adénome hypophysaire
Quelle conduite à tenir lorsque T4 augmenté ?
Consult endocrino + scinti glande thyroide
Expliques-moi la physiopathologie de la maladie de GRAVES.
Maladie autoimmune :
les anticorps anti-récepteurs-TSH vont se déposer sur récepteur TSH de la glande thyroïde = augmentation production T4 (donc augmentation volume thyroïde) = augmentation T4 sanguin.
Quels sont les signes d’une augmentation de T3T4 (thyrnotoxicose) ?
- irritabilité, hyperémotivité
- hyperactivité
- défaut concentration
- tr. sommeil
- sueurs
- soif
- cardio-pulmonaire : tachycardie, dyspnée effort
- polyphagie, amaigrissement, augmentation transit
- asthénie
- crampes
Quels sont les signes cliniques propres à GRAVES ?
- goitre diffus
- orbitopathie
- exophtalmie (= endocrino direct)
Expliques le goître multinodulaire ?
(hyperthyroïdie primaire)
Mutation du récepteur TSH = stimulation thyroïdienne continue
Signes et sx du goître multinodulaire ?
Asthénie
augmentation appétit
anxiété, nervosité
inertie physique (diff à se mettre en action)
DDX :
- femme 51 ans, croit être en périménopause
- tempérament anxieux de longue date, hors de contrôle
- insomnie
- globus x 1 mois
nodule thyroïde
néo thyroïde
corps étranger
RGO
anxiété
périménopause
polypes cordes vocales
abcès pharyngé
hypertrophie amygdales
tabac
déshydratation
Facteurs de risque nodule thyroïdien ?
Âge : 20 ans - OU 60 ans +
homme
exposition radiation
atcd fam de 1er degré
MEN (syndrome de néoplasme endocrinienne multiple)
Quelle est la conduite à tenir lors découverte nodule thyroïdien ?
- Echo thyroïde (REDFLAG : microcalcification, bordures irrégulières, forme + haute que large)
- scintigraphie captation iode
Quelles sont les caractéristiques d’un nodule MALIN ?
ferme
immobile
adénopathie cervicale
La PTH est stimulé par la diminution et l’augmentation de concentration de quel électrolyte ?
Le calcium.
Si diminution Ca2 sanguin + = augmentation sécrétion PTH = stimule parathyroïde.
Si augmentation Ca2+ sanguin = rétroaction négative vers PTH
La glande parathyroïde stimule quels organes ?
Les os : destruction osseuse
Le rein : réabsorption Ca2+
Les intestins : réabsorption Ca2+
Quelles pourraient être les causes d’une hyperparathyroidie ?
- PRIMAIRES :
- adénome parathyroidien, hyperplasie - SECONDAIRES :
- diminution Ca2+ r/à : IRC, malabsorption, cirrhose (diff à absorber)
Quels sont les sx d’une hyperparathyroidie ?
Fracture : r/à augmentation destruction osseuse en réabsorbant Ca2+ des os.
néphrolithiase : augmentation Ca2+ et augmentation phosphore = pierre rénale
Quelles pourraient être les causes d’une hypoparathyroidie ?
- Post chx thyroïde
- hypercalcémie maligne
- inhibition des parathyroïdes :
- augmentation Ca2+, diurétiques thiazidiques, Paget, hyperthyroïdie)
Expliques comment la vitamine D est synthétisée ainsi que son rôle dans l’absorption du Ca2+.
- Vit D synthétisé par la peau (à partir rayon du soleil) OU ingéré via alimentation ou mdx
- Va au foie et est métabolisé en Calcidiol (vit D inactive) par 25 hydroxylase
- Calcidiol va vers le rein et est transformé en calcitriol (vit D active) par la 1 alpha hydroxylase.
- Calcitriol stimule Reins, Intestins pour réabsorber le Ca2+ et Phosphore. ET se fixe aux ostéoclastes pour les ralentir (empêche dégradation os)
Qu’est-ce que l’ostéoporose ?
Faible masse osseuse + détérioration tissus osseux = augmentation “trous” dans l’os. DÉSÉQUILIBRE entre destruction et formation osseuse.
Lien entre vieillissement et ostéoporose ?
Vieillissement =
- ménopause = diminution oestrogène = augmentation PTH
- diminution apport alim + diminution synthèse cutané vit D = augmentation PTH
- diminution fonction rénale = diminution calcitriol + diminution absorption intestinale de Ca2+ = augmentation PTH
finalement augmentation PTH = augmentation bris et diminution formation = perte osseuse = ostéoporose
Ostéodentsitométrie (ODM) : qui dépister ?
- femmes ménopausée + hommes 70 ans +
- 65 ans + avec facteurs de risque
- à partir 50 ans avec atcd Fx ostéoporotique ou ayant 2 facteurs de risque et +
Facteurs de risque ostéoporose ?
- fx après 40 ans
- glucocorticoids (3 mois + dans dernières année) (diminution construction osseuse)
- 2 chutes ou + dans dernière année
- fx hanche chez un parent
- IMC + petit que 20
- ostéoporose secondaire
- tabagisme actif (toxicité = bris os)
- 3 verres ou + d’alcool/j (toxicité = bris os)
- alimentation déficiente en vit D et Ca2+
- atcd fam. d’ostéoporose
- sédentarité (ne favorise pas construction osseuse)
Qu’est-ce qu’une fx de fragilisation ?
- Fx de survenue SPONTANÉE ou à la suite de trauma MINEUR (sauf ; crabe, face, rotule, pied, colonne, main)
- chute position debout (de sa hauteur) ou assis
- chute position couchée (- de 1m de hauteur)
- mouvement hors axe normale ou éternuement
Comment dépister fx lombaire ?
- Mesurer taille : diminution de 2 cm
- bilan : Rx dors-lombaire = dépister écrasement = perte hauteur de + de 25% (de la vertèbre ; comparer avec vertèbre adjacente identique)
Causes d’ostéoporose secondaire ?
- maladie coeliaque
- myélome
- alcoolisme
- chx barriatrique
- PAR
- MPOC
- VIH (accélère dégradation os)
- MII
- cirrhose (pas transfo Vit D)
- anomalies endocriniennes (hyperparathyroide, déficit oestrogène, hyperthyroïdie, hyperplasie surrénale (augmentation cortisol = augmentation destruction osseuse)
Dépistage diabète : qui et comment ?
À partir 40 ans si aucun facteur de risque ou avant si présence facteurs de risque.
Comment ? avec HbA1c et questionnaire FINDRISC
exemples de facteurs de risque :
-lésions organes cibles
-atcd fam (1er degré)
-facteurs de risque CV
-atcd Db gestationnel
Homéostasie glucose ; Rôle des organes impliqués ?
- Pancréas : prod insuline via cell. beta + prod glucagon via cell. alpha
- Foie : néoglucogénèse via acide lactique
- Reins : réabsorption glucose via SGLT2 (fuite glucose urinaire lorsque récepteurs saturés)
Métabolisme lorsqu’on mange = libération insuline
Résumes-moi la cascade ? (but = diminuer glycémie)
- apport alimentaire qui stimule SNP et fait augmenter le glucose sérique = libération brève d’insuline.
- apport alimentaire stimule intestins = sécrétion GLP1 + GP1
GLP1 stimule : pancréas = inhibe prod. glucagon.
GLP1 stimule : estomac = augmente satiété + diminution vidange gastrique.
GLP1 + GP1 stimulent : pancréas = augmente prod. insuline, diminution glucagon et augmente survie cell. beta.
Insuline sécrétée via pancréas se fixe aux récepteurs insuliniques sur :
- cell. musculaires : utilisation immédiate + stockage.
- cell. adipeuses : stockage graisse
- foie : stockage glucose et inhibe formation glucose.
- favorise entrée glucose dans cellule.
Métabolisme à l’état de jeune = glucagon.
Résumes-moi la cascade ? (but = augmenter glycémie)
- diminution glycémie stimule :
- Hypophyse : augmentation hormone de croissance = stimule foie pour néoglucogénèse + cell. adipeuse pour lipolyse (libération acides gras pour avoir énergie)
- pancréas : diminution insuline = glycogénolyse + néoglucogénèse + lipolyse
- surrénales : augmentation cortisol = néoglucogénèse + lipolyse + protéolyse (transforme protéines des muscles en A.A)
- pancréas : augmentation glucagon = néoglucogénèse + glycogénolyse + lipolyse
- surrénales : augmentation catécholamines = glycogénolyse + néoglucogénèse + lipolyse
Stress vs métabolisme glucose ?
Que se passe-t-il en état de stress ?
Stress = augmentation cortisol + catécholamines.
Cortisol =
- diminue efficacité insuline
- diminution nbre récepteurs insuline
- augmente glucagon + glycogénolyse
Catécholamines =
- augmente glucagon + glycogénolyse
- diminution utilisation glucose par adipocytes et cell. musculaires
- augmentation prod. acides gras = inhibition captation glucose périphérique
résultat : opposition effet insuline = augmentation glycémie
Physiopatho diabète type 1.
Expliques-moi les signes et symptômes.
Autoimmun = destruction cellules beta = déficit ABSOLU en insuline = augmentation glycémie.
- glucose sanguin attire H20 = éliminé par rein = polyurie + glycosurie.
- perte H20 = augmente soif / polydypsie
- Cellules ne sont pas capable utiliser glucose = se sentent en jeune = polyphagie pour avoir énergie
- utilisation acide gras comme énergie = s’amincit / perte de poids
Quelle est la complication majeure du Db type 1 ?
Acidocétose.
Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique ?
- augmentation glucose sérique r/à diminution insuline + état de stress
- augmentation glucagon + catécholamine + cortisol + hormone de croissance
- effet sur muscle = protéolyse + effet sur tissus adipeux = libération acide gras. (lipolyse) (et lipolyse = libération cytokine inflammatoire = No/Vo + dlr abdo)
- acides gras = effet sur le foie pour cétogénèse = augmentation corps cétonique = diminution pH sanguin
- diurèse osmotique = diminution H20 et E+ = hypovolémie / déshydratation
- respi Kaussmaul pour diminuer PCo2 = haleine pomme pourrie.
hyperglycémie hyperosmolaire ?
Hyperglycémie = déhydratation cellulaire pcq glucose attire eau = neurones déshydratées = Tr conscience / coma (léthargie, sx focaux)
4P =subtils
critères : glycémie + de 35 mmol/L et osmolarité sanguine + de 320
Qu’est-ce qui est souvent diagnostiqué à tord comme le Db type 2 ?
Diabète LADA :
Destruction lente et progressive des cellules beta.
Autoimmun (pas même anticorps que Db 1)
Qu’est-ce que la neuropathie diabétique ? et nommes-moi des atteintes / symptômes.
Quoi ? atteinte des vaisseaux sanguins qui nourrissent les nerfs, donc diminution de transmission de l’infor vers le cerveau.
AUTONOME :
1. cardio : HypoTa posturale, tachy repos
2. GI : gastroparésie, constipation, diarrhée nocturne
3. urinaire : rétention, pas de signal pour dire qu’on doit y aller.
4. génitaux : dysfonction érectile
5. sudation : diminué en périphérie, augmenté tronculaire, intolérance chaleur
SENSORIELLE :
1. main : syndrome du tunnel carpien
2. pied : paresthésie ou diminution sensation
Anamnèse neuropathie diabétique.
Sx douloureux :
- sensation froid douloureux, brulure
- picottement / engourdissement
- décharge électrique
- hypoesthésie / hyperesthésie
Sx périphériques :
- diminution sensibilité
- diminution équilibre
- limitation fonctionnelle
Facteurs de risque neuropathie diabétique.
- taux glucose élevé
- TG élevé
- IMC élevé
- tabagisme
- HTA
Critères dx pour diabète.
si asympto : avoir 2 test dans valeurs dx
ex : HbA1c ≥ 6.5 / GAJ : ≥ 7
si sympto (4P, infarctus, micro/macrovasculaires) : avoir UN SEUL TEST dans valeurs dx … pour ne pas retarder tx
Pourquoi s’assurer d’avoir FSC normal avant de faire interprétation HbA1c ?
Puisque si Hb anormal = pourrait fausser le résultat de l’hémoglobine glyquée.
Qu’est-ce qui peut fausse l’HbA1c ?
⇡ HbA1c :
- ↓ érythropoièse
- déficit fer / b12
- alcoolisme (malnutrition = moelle osseuse pas capable produire GR et attaque GR)
- IRC (défaut glycolysation)
- splénectomie (augmente durée vie Hb)
- hyperbilirubinémie
- opioide chronique
↓ HbA1c :
- ⇡ érythropoièse
- ⇡ fer / b12
- IRC (diminution durée vie Hb)
- splénomégalie (emprisonne Hb = diminution Hb sanguine)
- antirétroviraux
- arthrite rhumatoide
Que se passe-t-il en état d’hypoglycémie ?
- hypoglycémie = stimuler SNS
- SNS stimule prod adrénaline.
- adrénaline stimule rein : rétention H2O et glucose.
- adrénaline stimule foie : néoglucogénèse
- adrénaline stimule pancréas : prod glucagon via cellules alpha = hyperglycémie rebond / compensatoire
- adrénaline = trembler + transpirer
Sx neurogène vs neuroglycopénique lors hypoglycémie.
Sx neurogènes :
- tremblements
- palpitation
- sudation
- anxiété
- faim, No
- paresthésie
Sx Neuroglycopénique (pas perception des sx) :
- diff concentration
- confusion
- faiblesse
- somnolence
- alt. visuelle
- dysphasie
- céphalée
Facteurs de risque hypoglycémie.
Type 1 :
- atcd hypo grave
- pas percevoir sx
- Db longue date
- taux HbA1c faible
Type 2 :
- âge avancée
- TNC grave
- faible connaissance médicale
- neuropathie autonome
complications hypoglycémie.
Neuro :
- légère di
- séquelles neuropermanentes (ex : hémiparésie)
Cardiaque :
- inflammation
- augmentation activité plt
- diminution fibrinolyse
- ↑ FC
- ↑ TAS
- ↑ contractilité cardiaque
- ↑ VES
- ↑ DC
DONC augmentation mortalité CV
Expliques la physiopatho du diabète 2.
Résistance à l’insuline (récepteur insuline “bloqués”) = glucose incapable d’entrer dans les cellules (comme foie et muscles) = hyperinsulinémie + hyperglycémie
DONC pancréas stimulé +++ pour produire insuline puisque glucose incapable d’entrer dans cellule r/à résistance insuline AD épuisement du pancréas = déficit relatif en insuline.
Récepteurs d’insuline s’épuisent à force d’être sollicités ++ pour tenter de faire diminuer glycémie.
Signes et symptômes du diabète de type 2.
- Utilisation d’acide gras comme énergie, car incapable d’utiliser glucose = acide cétonique sanguin = acidocétose = respi profonde (kussmaul) pour éliminer CO2 = haleine pomme pourrie r/à acétone.
- Hypoglycémie = fatigue vu diminution glucose au cerveau = activation SNS pour augmenter glycémie = agitation, sueurs, panique)
- diminution glucose au cerveau = AEC ad convulsion / coma
- complication microvasc : rétinopathie, insuff rénal, atteinte nerf (neuropathie)
- complication macrovasc : IM, angine, AVC / ICT, athérosclérose = diminution apport sanguin (MAP) = claudication, peau cyanosée, ulcère, infection cutanée, nécrose ad amputation
Que dépiste-t-on pour complications microvasculaires ?
- rétinopathie : optométriste q 2 ans
- néphropathie : microalbuminurie
Rôle système urinaire.
Néphron : filter substances hydrosolubles, réabsorbe nutriments, H20 et E+. Sécrète déchets.
glomérule : Ne laisse pas passer grosses prot (ex : albumine) et GR.
tubule proximal : Réabsorbe H20, nutriments, vit, petites prot, glucose
vessie : stocke urine … 300-500ml = signal vers cerveau pour ressentir envie = signal vers sphincter interne = se relâche + signal vers sphincter externe = se contracte pour évacuer volontairement urine
Cas clinique - DDX
- Pt 64 ans. Consult pour hématurie macro.
- saignement intermittent x 2 jours.
- connu HTA, Db.
- TA : 160/100 + glyquée 7,8%
IRA
nephro db
Néo vessie / rein
Néo prostate : sx irritatifs / obstructifs
cystite / PNA
colite néphrétique
polype vésical
corps étranger
itss
trauma / chute
glomérulonéphrite
intervention : retrait sonde, cystoscopie
lithiase
alim : betterave, anticoagulant = saigner
D’où pourrait provenir sang lors hématurie ?
- vessie
- voies urinaires
- reins
- autres endroits hors arbre urinaire : prostate, sperme, vagin, menstruation
Questionnaire lors hématurie ?
- Connu HTA ? diabète ?
- oedème yeux, mains, pieds : syndrome néphrotique = fuite protéine
- hématurie initiale, totale, finale, coke, pâle ?
- urine mousseuse ? (protéines dans urine)
- pollakurie, brûlement, nycturie = infection
- dysurie, rétention, goutte à goutte : rétention urinaire
- Sx B
- démangeaison : ↑ urée / insuff rénale avancée
- trauma, act physique
- douleur
- atcd lithiase, maladie rénale
- infection récente : glomérulonéphrite post infectieuse
Pouvons-nous diagnostiquer une cystite seulement avec les bactéries ?
NON
Quel élément dans le SMU (sommaire et microscopie des urines) est spécifique (100%) à l’infection urinaire ?
Les nitrites
Vrai ou faux : est-il possible de détecter les nitrites dans les urines alors que le patient ne mange aucun produit transformé ?
Non.
La personne doit ingérer des produits contenant des nitrites (prof transformés p.ex.) pour que les bactéries puissent se transformer en nitrites. + les bactéries doivent rester 4-6h dans la vessies pour se transformer en nitrite.
Qu’est-ce qu’une infection urinaire + les symptômes ?
Inflammation superficielles de la muqueuse vésicale, secondaire à bactérie.
sx :
- brûlure mictionnelle
- pollakiurie
- dlr sus-pubienne
- hématurie
- fièvre absente (tjrs) … si présente suspicion PNA
Quels sont les facteurs de risque d’une infection urinaire ?
- db mal contrôlé (attire bactéries)
- manipulation uro
- sonde à demeure
- lithiase
Vrai ou faux : être un homme n’est pas un critère d’une infection urinaire compliqué.
Faux. C’est un critère d’infection urinaire compliqué.
et toujours faire TR chez homme avec sx.
Qu’est-ce qu’une PNA + quels sont les symptômes ?
Infection parenchyme rénal
symptômes :
- dlr costo-vertébrale, punch rénal +
- fièvre : myalgie, malaise généralisé
- S&S cystite
- No/Vo
Quels bilans pour PNA ?
a/c urine pour TOUS
FSC prn (si fièvre documentée, SV anormaux, malaise généralisé)
Vrai ou faux : une hématurie macro doit toujours faire l’objet d’une investigation.
Vrai.
ET devons toujours s’assurer de la disparition de l’hématurie post tx (recontrôle 1 mois post tx)
Que représente la présente de GR déformés ainsi que ce cylindre de GR dans la SMU ?
Une atteinte glomérulaire.
Quels sont les facteurs de risque du cancer de la vessie + les symptômes ?
Facteurs de risque :
- TABAC +++ : déchets tabac = filtrés dans urine = s’accumulent dans vessie
- infection urinaire fréquentes
- exposition toxines
- faible hydratation = concentrer déchets
- histoire familiale
- rétinoblastome (cancer oeil = augmente risque)
S&S :
- hématurie non douloureuse intermittente
- augmentation fréquence urinaire : masse = comprime vessie = diminue place pour stocker urine = signal + rapide
- urgenturie
- dysurie
Quelles sont les causes des lithiases et les symptômes ?
Causes :
1. lithiase calcique : herpercalciurie + faible débit urinaire
2. lithiase acide urique : obésité, syndrome métabolique, Db, goutte
3. listhiase phosphocalcique : tr métabolique (prob PTH ou thyroide = augmente dégradation os)
sx : dlr aigue UNILATÉRALE en coup de poignard, irradiant vers flancs et organes génitaux
Expliques-moi ce qui se passe lorsque lithiase bloque voies urinaires.
Calculs peuvent rester dans le rein ou système collecteur ou passer dans uretère / vessie.
Durant le passage = peut irriter uretère + bloquer = bloquer flux urinaire = urine remonte vers reins (hydronéphrose)
DONC
obstruction = ↓ DGF.
si hydronéphrose + pression glomérule ↑ = diminution flux sanguin rénal = ↓ fonction rénal encore +
Quel est l’examen de choix pour dx lithiase rénal ?
Scan abdo faible dose (sans produit de contraste)
Qu’est-ce qui pourrait fausser positivement une protéinurie ?
- pH urinaire > 7,5-8
- urine concentrée
- diète riche en prot
- exercice = augmente flux sanguin rénal = augmente protéines vers néphron
- stress
Que pouvons-nous demander pour détecter une microalbuminurie ?
Le RAC (ratio albumine/créat) puisque le SMU ≠ sensible pour microalbuminurie.
Que pourrait révéler une hématurie isolée et/ou une protéinurie isolée et/ou hématurie+protéinurie ?
Une atteinte glomérulaire.
Qu’est-ce qui est signe d’une glomérulopathie ?
Une protéinurie (signe d’atteinte glomérulaire, pas pouvoir retenir protéines, les laisse passer)
Causes d’une glomérulopathie ?
- hérédité / génétique
- infectieuse (endocardite / strep)
- hémodynamique (HTA sévère = vas péri (dont capillaire rénal = atteinte = trou = laisse passer prod + GR)
- toxique (hydralazine, AINS, prod contraste = bris / inflammation)
- immune (lupus = dépôt immun = trou)
- trauma
- métabolique (Db, HTA =atteinte microvasc. = diminution circulation = laisse passer prot)
Quelle est la plus grande différence entre syndrome néphritique (- grave) vs néphrotique (+ grave) ?
La quantité de protéines urinaire.
Syndrome néPHROtique : Protéinurie > 3-3,5/24h.
Qu’Est-ce que le syndrome néPHRItique ?
quoi ? inflammation du glomérule (=constriction)
≥ 1 élément(s) :
- hématurie, GR dysmorphie, cylindre GR
- HTA
- créatinine augmentée (pas capable éliminer déchets du sang vu constriction)
- oligurie
Qu’est-ce que le syndrome néPHROtique ?
quoi ? augmentation perméabilité membrane glomérule = laisse passer protéines (ex : albumine)
éléments :
- oedème
- protéinurie 3-3,5/24h
- hypoalbuminémie :
- ↓ albumine = fuite capillaire = ↓ pression oncotique = rétention H20 + Na, car rein se croit hypoperfusé
- fuite urinaire albumine = stimule foie à prod lipoprotéines = hyperlipémie
- foie stimule prod. facteurs coagulation = augmente risque thrombotique
Vrai ou faux : le mécanisme de la glomérulonéphrite post infectieuse est inconnu.
Vrai … théorie serait :
antigène microbiens = se lient à membrane glomérule ET se lient à anticorps circulant = lésion glomérule.
signes et symptômes glomérulonéphrite post infectieuse ?
hématurie asymptomatiques, peu de protéinurie
Quel est le mécanisme de la glomérulonéphrite à IgA ?
la + fréquente
dépôt complexe IgA dans glomérule = bris.
Évolution lente :
- protéinurie légère
- Insuff rénale
- hématurie
Vrai ou faux : le cancer du rein provoque automatiquement des symptômes.
FAUX.
majorité des tumeurs = silencieuses. position rétropéritonéale = évolue lentement, sans sx.
Triade classique des sx du cancer du rein ?
- hématurie
- douleur
- masse (souvent découverte fortuite lors écho rénal)
Selon la classification de Bosniak (pour kyste rénal), à partir de quelle catégorie devons-nous référer / suivi néphro ?
catégorie 2f vu début risque malignité.
Avant de prescrire mdx, que devons nous vérifier / doser ?
DFG + néphrotoxicité du mdx
Néphropathie directe vs indirecte ?
- directe : atteinte tubulaire direct (prod contraste = toxicité tubulaire = nécrose)
- indirecte : toxines = s’accumulent dans le sang = causer néphropathie r/à diminution excrétion urinaire.
Ex : Certains mdx = vasoconstriction = diminution excrétion = prod s’accumulent = toxicité = lésion glomérule
l’insuffisance rénale aigue se définit par : …
augmentation brusque / rapide de la création :
- ↑ ≥ 26,5 en ≤ 48h OU
- ↑ ≥ 1,5x valeur de base des 7 derniers jours OU
- débit urinaire < 0,5 ml/kg/h
causes pré rénale de l’IRA ? (r/à liquide)
tous r/à été liquide = ↓ été liquide vers rein
1. Prob de pompe/DC : insuff cardiaque, valvulopathie = ↓ DC
- Trou / hypovolémie : trauma = hémorragie, diarrhée, vomissement, perte urinaire r/à diurétiques, 3e espace (cirrhose = ascite, obstruction intestin, brûlure)
- blocage (hémodynamique rénale altérée) : sténose bilatérale rénale, compression artère rénale r/à masse, caillot, vasoconstriction artériole afférente
- fuite : sepsis sévère, IECA
Vrai ou faux : le rein est malade lors insuffisance rénale PRÉrénale.
Faux. Il est sain. En mesure de réabsorber h20/Na + excréter déchets
Quelles pourraient être les causes d’une insuffisance RÉNALE ?
- atteinte glomérule : glomérulonéphrite
- atteinte tubulaire : nécrose tubulaire aigue et voici les causes :
- ischémie prérénale r/à sepsis p.ex = ↓ liquide = ↓perfusion = ischémie
- toxique : myoglobuline lors rabdomyolyse, prod contraste, mdx.
explication physiopathologie : ce qui est toxique = atteinte cellules = inflammation = décès cellules = amas cellules = bloque tubule = ↓ DFG = oligo-anurie ad polyurie pour faire sortir cellules
Vrai ou faux : nous sommes symptomatique lorsqu’un rein est atteint.
Faux. Notre 2e rein va compenser, avons 7 jours pour rétablir la fonction.
Explique-moi une ou plusieurs causes d’insuffisance post rénale.
- Lithiase = obstruction = hydronéphrose / urine va remonter au rein.
- masse intra-abdo = bloquer uretère
- tumeur vessie = bloquer uretère
- HBP = comprimer sur urètre
Critères qui déterminent IRC ?
- diminution des fonctions du rein
- DFG < 60 x ≥3 mois et ou dommage au reins.
(pouvons le contrôler 1x/mois x 3 mois.
quels sont les rôles du reins = complications si rien fonctionne moins bien ?
- prod EPO (GR) : donc complication est anémie. IRC = ↓ synthèse EPO = diminution prod GR via moelle osseuse = ↓ PaO2 = augmente IRC r/à hypoxie rénale.
- Activer VitD : = ↓ absorption Ca2+ = hypocalcémie = Augmentation PTH = activation ostéoblaste = risque ostéoporose
- Rénine : IRC = ↓ perf rénale = activation rénine = ↑ HTA = ↑ risque lésion artères rénales
- SRAA : activé = rétention H20 + Na + rejet K = ↓ prod urine ET angiotensine = vasoconstriction + activation SNS
- réabsorption E+ et excrétion déchets : dé balancement électrolytique (ex : ↓ K+ = risque arythmie.
Causes IRC ?
Db
HTA
IRA
IC
Vrai ou faux : la plupart des patient de. + de 75 ans présentent une IRC stade 3.
Vrai, avec le déclin normale des fonction du rein.
Pourrions doser RAC vu le déclin des fonctions = accumulation créat.
manifestations de l’IRC ?
Neuro : somnolence, céphalée, fatigue (anémie)
Coeur : HTA, augmentation K+ = arythmie
GI : No/Vo, anorexie (↓ appétit)
Urinaire : ↓ urine = oedème
tégumentaire : prurit pancorporelle vu accumulation urée
Est-ce que l’IRC peut affecter le dosage de phosphore ?
Oui.
IRC = rétention phosphore = ↑ phosphatémie = ↑ complexe Ca-Phos = lithiase
Vrai ou faux : L’IRC peut mener vers une alcalose métabolique.
Faux. vers une acidose métabolique (vu ↓ excrétion déchets) = ↑ résorption osseuse
Le syndrome urémique se présente de quel façon au travers des systèmes suivants :
- SNC
- SNpéri
- CV
- immunitaire
- GI
- tégumentaire
- dé balancement acido-basique
SNC : encéphalopathie (Cell cerveau ↓ vu gradient osmotique)
SNpéri : neuropathie (toxines = atteinte nerfs)
CV : saignement (↓plt+facteurs coagulation), anémie (↓GR), ↓ DC (effet inotrope -), péricardite (dépôt cristaux urémique)
Immunitaire : infection (↓ prod immunitaire + réponse)
GI : anorexie/No/Vo (effet toxines)
tégumentaire : prurit, dermatite, retard cicatrisation (↓ prod collagène, dépôt cristaux urémiques sous la peau)
dé balancement acido-basique : acidose métabolique (↑ déchets métaboliques + acides)
Vrai ou faux : la masse musculaire de la personne n’a pas d’impact sur le résultat de créatinine.
Faux.
Un patient très musclé = ↑ créat
Un patient amaigri = créat.
puisque déchet du métabolisme musculaire.
DONC important de regarder DFG aussi pour avoir idée fonction rénale.
Vrai ou faux : la créatinine augmente lorsque le DFG baisse de + de 75%.
Faux. La créatinine augmente si DFG baisse de + de 50%.
Devons nous demander automatiquement l’urée lors d’un bilan rénal ?
Non. Rare qu’on la demande puisqu’influencée par plusieurs variables, dont diminution fonction rénale, MAIS également pas autres facteurs (sepsis, saignement gi) = pas indicateur précis.
Vrai ou faux : Le calcul du DFG peut être appliqué à tous les patients, peut importe leur masse musculaire, qu’il soit amputé ou non p.ex.
Faux. Le DFG est calculé selon pt standard (tous ses membres et masse standard), donc calcul non fiable si manque un membre ou cachexique.
Comment est causé la néphropathie diabétique ?
Mauvais contrôle glycémie = dommage micro-vaisseaux rénaux + sclérose = blocage capillaire rénaux = début insuffisance rénale vu diminution débit rénal.
Quels sont les facteurs orientant vers néphro Db ?
- albuminurie persistante
- sédiment urinaire inactif
- faible DFG associé à protéinurie
- autres complications db
- Db + de 5 ans
Rappel “chemin” anatomie fonction génitale masculine.
- testicule : production testo + spermatozoides
- épididyme : stocker + maturer spermatozoides
- canal déférent
- vésicule séminale : prod sperme (pour survit spermatozoides)
- canal éjaculatoire = éjacultion
Cas clinique - DDX
- pt 54 ans, diminution libido, pas de relation x qq semaines
- en couple x 35 ans avec même conjointe
- alcool + tabac social
- cannabis 2-3 fois par semaine
- mdx
- Dlp
- sx HBP
- déficit testo
- Db
- stress / anxiété / dépression
- sx neuro MI
Questionnaire fonction génitale masculine (si diminution libido/dysfonction érectile) ?
- atcd + FDR MVAS
- mdx : antidépresseur = érection + diff
- douleur, écoulement, rougeur : signes infectieux
- absence érection / rigidité / durée / éjaculation précoce / excitation / érection matinale
- courbure : certaines maladies = impact fonctionnement
- éjaculation N vs retardée / rétrograde
- orgasme
- stress
Expliques-moi la maladie de Lapeyronie.
multiples traumas micro vasculaire et/ou fx pénienne
= fibrose gaines corps caverneux
= épaississement fibreux/tissus cicatriciel
= flexion douloureuse / pénétration difficile
Qu’est-ce qui est une urgence médicale entre phimosis et paraphimosis ?
Paraphimosis puisque prépuce en position rétractée = effet garrot = dlr + nécrose du gland = oedème = demeure serré = HOPITAL !!!!
cause d’un phimosis et complications possibles ?
Causes
1. infection/inflammation r/à mauvaise hygiène = tissus cicatriciel à répétition
2. présent à la naissance
complications :
balanite / infection urinaire
Qu’est-ce qu’une balanoposthite et la cause la + fréquente ?
inflammation gland + prépuce
Cause : Infection à CANDIDA (se nourrit de sucre) = question r/à Db (si diabétique)
Que pourrions-nous dépister si un homme se présente pour une deuxième balanoposthite ?
HbA1c puisque cause la + fréquente = candida et se nourrit de sucre = soupçonner diabète
Quelle est la cause la + fréquente des urétrite ?
- infectieux : chlam + gono
ou - inflammatoire : arthrite réactive
Quels sont les sx d’une urétrite ?
-Brûlure mictionnelle
-inconfort urétrale
-écoulement urétrale (+rare) : si écoulement = faire A/C urine pour éliminer cystite
Quel bilan faire lors urétrite ?
TAAN chlam/gono
Questionnaire FDR ITSS ?
- âge < 25 ans
- > 3 partenaires
- partenaire anonyme
- nouveau partenaire
- HARSAH
- travail du sexe
7 incarcéré - Trans
- IVG
- atcd itss
- UDI
- tatouage
- transfusion sang
Qu’est-ce qu’une épididimyte / orchite ? quels sont les symptômes + causes ?
infection épididyme + testicule
sx :
- dlr testiculaire UNILATÉRALE
- sensibilité palpation
- augmentation vol. palpable épididyme
- écoulement urétral
- hydrocèle (accès liquide vu inflammation)
- érythème / oedème scrotum
- fièvre
causes : (pas toujours itss)
- ITSS : TAAN chlam/gono
- Relation anale n-protégée = ↑ E.Coli = ↘ défense du corps = e.coli remonte
Quelles sont les causes d’une rectite +bilans associés ? (inflammation rectum)
- chlam / gono : TAAN
- syphilis : dépistage syphilis
- herpes :
- trauma
- mii : coloscopie prn
dépistage VIH également
Rectoscopie puisque gono rectal = augmente risque condylome
Quels sont les symptômes de rectite ?
- écoulement rectal mucopurulent
- dlr anorectale
- selles sanglantes
- ténesme (envie pressante de déféquer en l’absence de selle)
- constipation
Expliques-moi les 3 mécanismes de la dysfonction érectile.
- vasculaire : vaisseaux = amener sang vers corps caverneux/spongieux = érection
- neuro : innervation pénis via nerf pudendal = vasodilatation + sensibilité périphérique = érection réflexe
- hormonale : testostérone = érection
comment le tabac peut-il affecter l’érection ?
Normalement, lors de la stimulation sexuelle, il y a un relâchement d’oxide nitré dans corps caverneux = relaxation musculaire = faire entrer sang = érection.
TABAC (+db+manque resto) = diminution oxyde nitré = diminution de relaxation
Quelles sont les causes primaires et secondaires de la dysfonction érectile ? (pas capable atteindre/maintenir érection)
1) primaire : jamais eu d’érection : trauma, psychologique)
2) secondaire :
- MVAS
- MDX (bb, IMAO, ANTIDÉPRESSEUR, thiazidique)
- condition endocrino (diminution testo : hypogonadisme, hyperprolactinémie)
- trauma
- chx
- psychologique (stress = activation SNS = inhibe érection)
Quels sont les FDR d’une dysfonction érectile ?
- Db (atteinte vaisseaux + nerf = pas sensation = pas érection)
- HTA
- syndrome métabolique
- TABAC (atteinte vaisseau = augmente risque MVAS + diminution oxyde nitré)
- manque exercice
- obésité
- DLP (augmente risque MVAS)
Quelles sont les phases de la réponse sexuelle ?
1) excitation : augmentation plaisir r/à stimulation = érection (pourrions ne pas atteindre cette réponse si ne se sentons plus attiré vers partenaire)
2) plateau : érection se stabilité = liquide pré éjaculatoire
3) orgasme : augmentation plaisir ++ = contraction pénis = éjaculation
4) résolution : excitation diminue = détente corps = perte érection (diminution pression du sang)
Décris-moi comment le stress ou l’anxiété = dysfonction érectile ?
Anxiété = réponse SNS = empêche érection (pas engorgement de sang)
Que pourrions-nous bilanter pour une dysfonction érectile ?
- bilan lipidique
- HbA1c
- Testo à 11h (vu pic le matin)
- APS + TR : prob prostate = prob érection
(adénome prostate composé principalement de fibres musculaires = pas relaxation complète des muscles = pas d’érection)
Varicocèle :
- c’est quoi ?
- causes ?
- manifestations ?
- conséquences ?
Quoi : dilatation anormale des veines du scrotum (sang congestionné, pas capable de retourner vers le coeur)
Causes : (prob veineux)
- HTA
- DB
- TABAC
- obésité
Sx :
- lourdeur + douleur augmentée debout
- impression sac palpable
- augmenté par valsalva vu augmentation pression
conséquences :
infertilité (scrotum = normalement maintien T idéale pour formation spermatozoide … congestion veineuse = augmente chaleur = déformation spermatozoide)
Pourquoi c’est un redflag un varicocèle a/n testicule G ?
Risque représenter néo rein G
En combien de temps la torsion testiculaire peut aller ad nécrose ?
en 6h, donc URGENCE de faire ECHO testicule + opérer à l’intérieur de 6h prn
Qu’est-ce qui différentie une torsion testiculaire d’une épididimyte ? puisqu’on des manifestations similaires comme :
- rougeur
- oedème
- douleur testicule
Le réflexe crémastérien (stimuler intérieur cuisse = faire remonter testicule) qui est absent dans la torsion ET absence de fièvre également
Manifestations torsion testiculaire ?
- dlr intense / apparition subite
- dlr abdo
- NoVo
- pas de fièvre
- scrotum rouge / oedème
- testicule + haut
- réflexe crémastérien absent
- sensation cordon épaissi, oedèmatié et tendu
Comment différentier une hydrocèle d’un varicocèle ?
Le test de la transillumination est positif dans hydrocèle.
Qu’est-ce qu’un hydrocèle ?
accumulation de liquide au pourtour de la testicule (tunique vaginale) (souvent unilatéral) = transillumination (pas dlr)
Normalement, le liquide est drainé via veines scrotum … dé balancement entre liquide produit vs drainé
Causes hydrocèle ?
à la suite de :
trauma
épididimyte
hernie
tumeur
spontané chez n-né
Qui est plus à risque du cancer des testicules ?
Hommes 15-34 ans
Quels sont les FDR d’un cancer du testicule ?
- cryptorchidie = doit tjrs être opéré
- atrophie ( déficit testo = pas grossir)
- hormones sexuelles
- VIH
- infertilité (varicocèle = augmente chaleur)
- Hx familiale
- atcd néo testicule
Manifestation cancer testicule ?
- dlr testicule
- lourdeur / dlr abdo basana,scrotum
- masse solide testiculaire (pas dlr)
- hydrocèle aigue (oedème de Novo)
- gynécomastie (augmentation testo)
- infertilité
- lymphadénopathie supraclaviculaire et inguinale
- masse abdo
Qu’est-ce qui pourrait causer une déficit en testostérone (hypogonadisme) ?
1) primaire :
testicule ≠ répondre à FSH et LH ≠ testo ≠ rétro (-) vers hypophyse = FSH et LH ↑
EX : syndrome de KLINFELTER
2) secondaire :
hypothalamus ≠ produire suffisamment GnRH ou hypophyse ≠ produire FSH et LH donc testicule non stimulée pour testo.
EX : tumeur, syndrome de Cushing
Quelles sont les manifestations de HBP ?
sx obstructif :
- goutte à goutte, diff amorcer miction, sensation de vidange incomplète, jet lent/faible, égouttage post-miction, nycturie
sx irritatifs :
- pollakiurie, dysurie, urgenturie/incontinence
Vrai ou faux : on traite tous les patients avec HBP.
Faux, on traite seulement si symptomatique.
Prostatite
quoi ?
causes ?
quoi : bactérie va dans uretère / reflux urine infectée = va vers prostate = inflammation. (ou invasion via hématogène ou invasion bactérie rectale)
causes :
1. chlam/gono
2. bactérie chronique
3. bactérienne / syndrome dlr chronique pelvienne
4. asymptomatiques inflammatoire (découverte fortuite)
manifestation prostatite ?
Aigue :
- fièvre
- frisson
- dlr lombaire basse
- dysurie / urgenturie / augmentation fréquence urinaire
PROSTATE DOULOUREUSE ET ENFLÉE = sx urinaires + fièvre = TR
Chronique :
- atcd prostatite aigue
- dlr différents endroits : périnée, dos, testicules, suprapubienne (demeure sx malgré tx)
atb s’accumulent FAIBLEMENT dans tissus prostatique = infection chronique / réinfection
Qui dépister pour le cancer de la prostate ?
55-69 ans uniquement à leur demande (pas d’emblée) après prise de décision éclairée … pas d’avantage à dépister patients à risque élevé / atcd familiaux
Résultat APS : 4,0 (0,00-4,00)
est-il normal ?
limite supérieur, MAIS devons faire un bon questionnaire puisque facteurs peuvent faire augmenter APS :
- vélo
- relation sexuelles (ne pas en avoir 5 jours avant dosage)
- équitation
- TR (x2-3 sem, donc faire APS après TR)
Combien de temps devons-nous attendre pour faire APS après manipulation prostate ?
4-8 semaines
Quelles sont les normales du dosage de l’APS selon ces tranches d’âges ?
40-49 :
50-59 :
60-69 :
70+ :
40-49 : 0-2.5
50-59 : ad 3.5
60-69 : ad 4.5
70+ : ad 6.5
L’APS devrait diminuer de 50% suite au début du tx de l’HBP … en combien de temps de tx ?
6 mois
Cas clinique - DDX
Pte de 55 ans, RC : céphalée
pire céphalée de toute sa vie
aucun atcd. sédentaire, mange fast-food 1-2x/sem l’été. consomme 1-2 bouteille de vin/sem avec cjt. Ne fume pas.
DDX ?
NEURO : hémorragie cérébral ou HSA hématome sous durale, méningite, encéphalitique, abcès cérébrale, céphalée rebond, thrombose du sinus caverneux, tumeur cérébrale, lymphome
VASCULAIRE : migraine, céphalée de horton, crise hypertensive, dissection de la carotide, nitro
AUTRES : infection à distance, sinusite, zona, glaucome, intox au monoxyde de carbone, apnés du sommeil hypoglycémie, sevrage de café
REDFLAGS neuro ?
- changement de vision (diplopie, amaurose, fugace, hémianopsie)
- paresthésie, parésie
- céphalée (durée, intensité, position, de Novo)
- signe méningés (Raideur et ou douleur à la nuque
Céphalée, fièvre, vomissement) - claudication mâchoire
- dysphagie, dysarthrie, ataxie, asymétrie visage)
Questionnaire Neuro ?
- où est la lésion ?
- quel est la lésion ?
- FDR ? (âge, HTA, Db, dlp, TABAC, ROH, contraceptif oraux, lupus, Polymylagia rheumatica)
- description céphalée ? (⭡position couchée = lésion occupant l’espace ? ⭡ le matin = apnée sommeil/hypoglycémie/sevrage café ou mdx)
- prise de mdx pour soulager ou chronique
- exposition CO
- FDR VIH
- sx infectieux
- dlr référée, origine cervicale
- 3A (anorexie, asthénie, amaigrissement)
Quelle est l’utilité de la barrière hématoencéphalique et après combien de temps il peut y avoir syncope et ischémie s’il n’y a pas d’O2 qui s’y rend ?
protéger le cerveau contre les toxines, mdx, agents pathogènes
DONC difficile de tx les pathogénies du cerveau.
interruption de sang de 10 sec = syncope … qq minutes = ischémie
Le cerveau est irrigué par 2 paires d’artères … quelles sont-elles ?
- circulation antérieure ? : ___
- circulation postérieure ? ___
antérieure : carotide interne
postérieure : artère vertébrale
DIAPO 8 NEURO :
irrigation du cerveau …
diapo à étudier
un peu difficile de remettre ça ici … :)
Le territoire sensitif et moteur (Homoncules) est irrigué par …
Le territoire superficiel et profond … qui est irrigué par artère cérébrale moyenne … qui est irriguée par le polygone de Willis
Quels pourraient être les ddx d’une céphalée d’origine PRIMAIRE ?
- céphalée de tension
- céphalée de Horton
Quelles pourraient être les origines d’une céphalée SECONDAIRE ?
- INTRAcranienne d’origine :
- vasculaire (HTA, AVC, thrombose veineuse, anévrisme, etc)
- infectieux (méningite, encéphalite, abcès, embole septique,etc)
- tumorale (métastase, primaire)
- LCR (hydrocéphalie, basse pression)
- autres (névralgie trijumeau, post trauma) - EXTRAcranienne
- mdx
- sevrage
- sinusite
- abcès dentaire
- tr osmolalité
- glaucome
- dissection artérielle
- artérite à cellule géante
Quels sont les REDFLAGS d’une céphalée ?
- apparition subite (HSA : en coup de tonnerre, déficit neuro en qq heures = urgence pour scan)
- Céphalée avec fièvre + raideur nuque (méningite = urgence pour scan et PL)
- Papilloedème avec ou sans AEC ou signes neuro focaux (augmentation pression à l’intérieur du cerveau ou autour = gonflement nerf optique)
- glaucome à angle aigu (humeur aqueuse ne peut s’écouler = augmentation pression intraoculaire = urgence)
- sx systémiques (cancer, VIH, etc … augmentent le risque d’infection cérébrale ou tumeur)
- pt > 50 ans avec sx suggérant une artérite temporale (claudication mâchoire, perte visuelle transitoire)
- Patient âgé avec des maux de tête de novo et changements cognitifs récents (hématome ss-dural)
Expliques-moi l’origine de la céphalée dans les migraines ?
- Système nerveux + sensibles = cellules nerveuses + facilement stimulées = activité électrique.
- activité électrique qui se propage = fonctions peuvent être perturbées comme vision, sensation, équilibre, coordination muscu, parole. (sx avant la céphalée/aura)
- céphalée = lorsque trijumeau est stimulé
- trijumeau stimulé = libérer substance inflammatoire douloureuse dans vaisseaux sanguins du cerveau.
- inflammation explique céphalées lancinantes, No/Vo, sensibilité à la lumière et sons
critères dx de la migraine ?
Au moins 5 crises avec ces critères
1. durée entre 4-72h
2. au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :
- localisation unilatérale
-pulsatile
-intensité modérée à sévère
-aggravée ou provoquant évitement activité physique légère
3. pendant céphalée = au moins 1 des s&s suivants :
- No et/ou Vo
- photophobie et sonophôbîe
Critères dx : migraine Aura
2 crises qui remplissent les critères 1 et 2.
- 1 des sx suivants, complètement réversible :
- visuel : lumière clignotante, point, ligne
-sensitif : paresthésie unilatérale
-discours/langage : dysphasie
-moteur : parésie, hémiparésie
-du tronc : dysarthrie, vertige, ataxie, hypoacousie, tinnitus
-rétinien : dlr pourtour ou derrière oeil - . ≥ 3/6 des caractéristiques suivantes :
- sx se développant graduellement sur ≥ 5minutes
- symptômes apparaissant en succession
- Chaque symptôme dure entre 5 à 60minutes
- Au moins 1symptôme/unilatéral
- Au moins 1symptôme positif
- L’aura est accompagnée ou suivie dans les 60minutes d’une céphalée
triggers de migraine ? (qui entraine activation / hyperexcitabilité et propagation onde dépolarisation)
- conso vin rouge
- saut de repas
- stimulation sensorielles excessives (éclairs lumineux, odeurs fortes)
- variation météorologique
- privation sommeil
- stress
- facteurs hormonaux, en particulier lors menstruations / règles, post ménopause, PP, ou secondaire au COC
- certains aliments
qu’est-ce qui cause une céphalée de tension et quelles sont les manifestations cliniques ?
cause : contraction des muscles du cou ou de tête.
provoqué par :
- manque de sommeil
- stress
- dysfonctionnement de l’articulation temporel-mandibulaire
- dlr cervicale
- fatigue visuelle
- mauvaise hydratation
manifestations :
- pas de caractéristique unilatérale/pulsatile
- souvent serrative
- légère à modérée
- sans incapacité
- non augmenté à l’effort
- pas de photophobie/sonophobie
- durée variable entre 30 min et 7 jours
Quelle serait la cause des céphalées de Horton ?
Cause inconnue … mais serait probablement à l’origine d’une dysfonction hypothalamique.
l’hypothalamus activerait les nerfs du visage responsables de la douleur = message de la douleur au cerveau.
Caractéristiques des céphalées de Horton ?
- Dlr UNIlatérale
- Région : autour de l’oeil, tempe, bouche, cou
avec 1 des sx suivants du même côté que la douleur :
- larmoiement
- congestion nasale/rhinorrhée
-oedème paupière
- sudation faciale
- myosis et/ou ptosis (paupière tombante)
- agitation, incapacité à se tenir en place
Vrai ou faux : lorsque l’examen neurologique complet est normal avec un tableau de céphalée primaire typique, une imagerie est tout de même indiquée.
FAUX. Lors tableau céphalée primaire typique : aucune imagerie n’est indiquée.
Vrai ou faux : un examen neurologique complet normal permet d’exclure hors de tout doute un dx de tumeur cérébrale.
FAUX. 2% des patients avec tumeur cérébrale ont un examen neurologique normal.
indication de scan cérébral ?
- Céphalée atypique ou modification du pattern (fréquence, intensité)
- Signes neurologiques
focalisateurs inexpliqués - Facteurs précipitants inhabituels (toux, valsalva, exercice)
- Céphalée augmentée par les changements posturaux ou augmenter en position couchée. (hydrocéphalie ou lésion occupant l’espace)
- Présence de symptômes d’aura inhabituel
- Céphalée de novo, persistante après 50ans. (penser à artérite temporale)
Qu’est-ce que l’artérite temporale ?
Inflammation des vaisseaux des tempes.
- Vasculite = maladie qui entraîne inflammation des vaisseaux comme maladie de becter, artérite à cellules géantes. =
La média du vaisseau est rompue et les couches intimales sont épaissies, avec un rétrécissement ou une occlusion concentrique de la lumière vasculaire.
cause : indéterminée
Manifestations artérite temporale ?
- fièvre
- céphalée
- claudication mâchoire ou langue
- Polymyalgie rheumatica (artite = dlr axiale + dlr épaule et hanche, souvent associé à pers. âgée)
- diplopie, amaurose fugace
- signes reliés à l’artère
- rigidité
- souffle
- diminution pulsation (donc palper)
- Artère érythémateuse , œdématiée et même avec un aspect nodulaire
Bilan artérite temporale ?
- biopsie artère temporale
- VS > 40
- FSC : anémie et thrombopénie
quelle pourrait être la cause d’une hémorragie sous arachnoïdienne ?
Une rupture d’anévrisme cérébrale = saignement artériel abondant !!!
= augmentation pression intracrânienne pendant qq jours à qq semaines
Vrai ou faux : l’hémorragie sous-arachnoïdienne peut entrainer un vasospasme secondaire et ainsi entrainer une ischémie cérébrale focale et peut également entrainer une hydrocéphalie.
Vrai.
Signes et sx de l’HSA ?
- céphalée brutale et sévère
- perte ou AEC
- syndrome méningé tels que :
–Raideur et ou douleur à la nuque, céphalée, fièvre, vomissement
– signe de babinski - convulsion
- hydrocéphalie
Quel examen est à faire en urgence lors suspicion HSA ?
IRM
PL : GR
Suite Cas clinique – DDX
rapporte avoir fait de la fièvre x hier, douleur est principalement frontale et rétro-orbitaire à droite.
Note une diminution de la sensibilité de son visage et des douleurs aux mvmt oculaires.
on remarque une ptose.
ddx ?
céphalée de Horton, artérite temporale, ramsay-hunt, HSA
Quelle est la différence entre une paralysie faciale centrale vs périphérique ?
Région de la lésion :
- périphérique : après le cerveau
- centrale : dans le cerveau
Signes et sx :
- centrale : paralysie inférieur du visage (pouvons voir les rides du front)
- périphérique : paralysie inférieur ET supérieur du visage
Dans la paralysie centrale, pourquoi il n’y a pas d’atteinte a/n de la partie supérieure du visage ?
Puisque l’innervation de la partie supérieure dépend de l’innervation des 2 côtés du cortex. = compensation par l’autre cortex lors d’une atteinte centrale (lésion a/n nerf 7)
Qu’est-ce que le syndrome de Claude Bernard-Horner ?
La voie sympathique reliant l’hypothalamus à l’oeil est interrompu = paralysie.
Causes et signes et sx du syndrome de Claude Bernard-Horner ?
Cause :
- centrales : tumeur, ischémie du tronc
- périphériques : adénopathie cervicale, dissection aortique, tumeur de pancoast, thrombose du sinus caverneux
S&S :
- ptosis
- myosis
- pas de sueur du côté atteint
- hyperhémie du côté atteint
Expliques-moi la thrombose du sinus caverneux.
infection du visage / yeux / nez = infection se propage vers le sinus caverneux puisqu’il draine les veines du visage.
peut affecter les nerfs crâniens qui font bouger les yeux et qui sont responsables de la fonction sensorielle du visage.
Quelles sont les causes d’une thrombose du sinus caverneux et quelles sont les manifestations cliniques ?
Causes :
- furoncle, sinusite bactérienne, abcès dentaire.
Manifestations :
- douleur
- Fièvre
- Exophtalmie
- Ophtalmoplégie
- Perte de vision
- Diminution sensibilité visage
AVC vs AIT
AVC : ischémie pendant ≥ 24h d’origine vasculaire non traumatique
AIT : bref épisode de déficit neurologie r/à ischémie d’une partie du cerveau, SANS lésion cérébrale. Généralement moins de 1h.
Vrai ou faux : le risque d’AVC à court terme est presque nul suite à un AIT.
FAUX. Il y a un risque d’AVC suite à un AIT.
+ le patient présente de critère ABCD2 = augmente risque/récidive AVC.
Que comporte ABCD2 (échelle qui définit risque AIT / récidive AVC)
A : âge > 60ans: 1 point
B : Hypertension artérielle à l’arrivée > 140/90mmHg: (1 point)
C : Clinique: parésie unilatérale (2 points), dysarthrie sans parésie (1 point)
D : Durée: symptôme ayant durée > 60minutes (2 points) entre 10-60minutes (1 point)
D : diabète (1 point)
Vrai ou faux : l’amnésie globale transitoire est un dx d’exclusion.
VRAI. Peut et doit être dx par neuro suite à investigations … doit avoir trouvé aucune cause à l’investigation, scan Normal.
possiblement en lien avec ROH ou prise de mdx … Cause INCONNUE.
Expliques-moi l’AVC ischémique.
- ↓Du débit sanguin dans le territoire d’une artère cérébrale par un thrombus (plaque athérome) ou un embole (caillot de la FA, provient des carotides)
- Ischémie =
- Hypoxie=
- Défaut de la pompe Na, K, ATPase = Déficit neurologique en 1min (puisque pompe n’a plus d’énergie, n’a plus d’O2 pour fonctionner) =
- nécrose si persiste dans l’heure
À quoi est due l’AVC hémorragique ?
secondaire à HTA de longue date lorsqu’intracânien.
Hta entraine des dommages à l’épithélium des petite vaisseaux cérébraux et fini par cause des minis anévrisme
manifestations AVC hémorragique ?
- Déficit neurologique
- HTA sévère > 200mmHg (fuite de sang, donc tente de bloquer trou de l’Artère qui saigne et augmenter HTA encore +)
- Céphalée
- Perte de connaissance
bilan pour AVC hémorragique ?
- scan cérébrale sans prod contraste
- FSC (anémie?)
- E+
- créat.
- glucose
- bilan hépatique (savoir si capable prod facteurs coagulation ?)
- INR/TCA
- bilan coeur pro, ECG, écho
Qu’Est-ce qu’un vertige ?
- sensation de mouvement de soi ou de l’environnement alors qu’il n’y a aucun mouvement réel.
- terme utilisé pour décrire les sensations suivantes :
- Lipothymie (une sensation de syncope imminente)
- Étourdissements
- Sentiment de déséquilibre ou d’instabilité
- Sentiment vague d’avancer comme dans de l’eau ou un espace extérieur très vaste
- Une sensation de rotation
Évaluation du vertige : origine centrale vs périphérique … comment différencier ?
que demander/évaluer à :
- anamnèse : ____
- Nystagmus : ____
- examen physique : ____
- Anamnèse : céphalée ? perte visuelle ? diplopie ? pose ? dysphagie ? dysarthrie ?
parésie ? ataxie ? OUI = Central / NON = Périphérique. - Nystagmus : Vertical/rotatoire = Central / horizontal/à ressort (de l’oreille atteinte) = Périphérique
- Examen physique : Hémianopsie ? pose ? tr motilité oculaire ? parésie faciale ? réflexe cornéen anormal ? hémiparésie ou ataxie ? hyperréflexie ? ANORMAL = Central / NORMAL = périphérique
Est-ce que l’examen neuro est normal lors d’un VPPB ?
Oui
À quoi sont dus les symptômes du VPPB ?
Déplacement des cristaux qui normalement demeure dans le saccule et l’utricule. Le déplacement souvent a/n canal semi-circulaire postérieur = stimule cellules ciliées = illusion de mvmt.
Causes du VPPB ?
- Une dégénérescence spontanée des membranes otolithiques utriculaires
- Commotion labyrinthique
- Otite moyenne
- Chirurgie de l’oreille
- Infection virale récente (p. ex.,neuronite virale)
- Traumatisme crânien
- Anesthésie ou alitement prolongés
- Antécédents de troubles vestibulaires (p. ex.,maladie de Ménière)
- Occlusion de l’artère vestibulaire antérieure
Qu’est-ce que la labyrinthite virale ou neuronite vestibulaire ?
Inflammation de la branche du nerfVIII suivant une IVRS (état infectieux = inflammation branche du nerf)
manifestations :
- vertige souvent très intense
- associé à No/Vo
durée :
- 2 jours à 2 semaines (pas qqch qui récidive q année)
Qu’est-ce que la maladie de Ménière et les sx ?
accumulation de liquide a/n oreille = modification pression et volume de l’endolymphe labyrinthique = affecte fonction oreille interne
sx, triade classique :
- Vertiges
- Acouphènes
- Baisse d’audition de l’oreille atteinte.
durée : 10min à 20h sans arrêt et réapparaitra à une fréquence variable selon les patients
