Physiology Flashcards
Quel est la formule du trou anionique et sa valeur physio
TA = (Na + K) - (Cl + HCO3)
14 à 18 mEq/L
Quelle est la formule du système de tamponnage du bicarbonate
H + HCO3 <-> H2CO3 <- (anhydrase carbonique) -> CO2 + H2O
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’alcalose métabolique
Vomissements, perte volémique (diurétiques, deshydratation)
Quelles sont les causes majeures de d’acidose métabolique à trou anionique augmentée
Acidose dites normochloremique (augm des anions non mesurés)
Acidose lactique
Cetoacidose
Maladie rénale terminale
Toxines (methanol, acetaminophen, ethylene glycol, salicilé)
Quelles sont les causes majeures d’acidose métabolique à trou anionique normal
Acidoses hyperchloremique (le chlore compense la perte de bicarb)
Admin exogène de chlore (serum phy)
Diarrhée (perte alcaline)
Acidose tubulaire renal
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
Est ce que l’acidose respiratoire provoque une hyperkaliémie
NON!
Quelle est l’unité, la formule de l’osmolarité plasmatique et ses valeurs normales
En mOsm/L = 2xNa + glucose/18 + urée/2.8
Le tout en mmol/L
285-305
Quelles sont les périodes de jeûne pré opératoire
- Liquides claires 2 heures
- Lait maternel 4 heures
- Liquides non claires 6 heures
- Nourriture légère 6 heures
- Nourriture riche 8 à 12 heures
Combien vaut un equivalent métabolique et quelle est la limite de sécurité et correspond à quelle type d’activités ?
Un MET = 3,5 ml d’O2/kg/min
La limite est 4 MET et correspond à monter deux volées d’escaliers
Quel est la principale complication des patients sous traitement chronique de stéroïdes (et risque apd combien de mg et temps de t)
Risque d’insuffisance adrénergique ce qui donne hypotension.
Risque apd 5 mg prednisolone pd 3 semaines.
Que doit on faire des patients sous beta bloquants.
Chez quels patients peut on en donner en pré op.
Continuer le traitement.
Et en donner chez haut risque ischemie myocardique ou on de multiples fdR cardiovasculaires.
Quel est le problème des patients sous sartan ou IEC
Risque d’hypotension intra op.
MAIS bénéfice.
Donc à considérer
Mécanique des fluides : qu’est ce qui détermine si un fluide est turbulent ou laminaire et qui a t’il dans la formule?
Nombre de Reynold :
masse volémique . vitesse du fluide . diamètre du cylindre / viscosité dynamique (qui caractérise la résistance à l’écoulement)
Pourquoi est ce important pour un anesthésiste de savoir si un fluide est laminaire ou turbulant?
Car si laminaire le débit est dépendant de la loi de poiseuille (le débit est dépendant du rayon exposant 4!!! et plus le tube est long plus il y a de la résistance)
Et si turbulant la différence nécessaire de pression est beaucoup plus importante
Quelle est la quantité de perte insensible d’eau par la peau et la respiration?
0,5 ml/kg/h
Quelle est la formule pour calculer les besoins en eau?
4 ml/kg/h pour les 10 premiers kg, 2ml/kg/h pour les 10 suivant, puis 1 ml/kg/h à partir de 21 kg.
Quel est le besoin journalier de sodium et potassium
2 mmol/kg/h pour le sodium et 1 mmol/kg/h pour le potassium
Combien de volume de crystalloides et de colloides pour remplacer un ml de sang
Crystalloides : 3 cc = 1 cc de sang
Colloides : 1 cc = 1 cc de sang
Avantages et désavantages des crystalloides et des colloides
Crystalloides :
Avantages
- non toxique
- non allergisant
- peu cher
Désavantages
- reste peu dans l’espace intravasculaire (risque d’oedème intestinal et de réduction de la pression oncotique plasmatique)
- 0,9% NaCl : risque d’acidose métabolique hyperchlorémique
- ringer lactate: alcalose métabolique (prod de bicard avec le lactate)
Colloides:
Avantages
- bon pouvoir d’expansion volémique
Désavantages
- risque de réaction allergique
- troubles coagulations avec les synthétiques
Quelles sont les problèmes du patient âgé et de ses mécanismes de compensations cardiovasculaires?
Mécanismes de compensations altérés.
Donc absence possible de tachycardie en cas d’hypovolémie
=> 2 conséquences: le patient peut avoir une TA labile et on peut passer à côté d’une hypo
Quelles sont les problèmes du patient âgé et de ses mécanismes de compensations cardiovasculaires?
Mécanismes de compensations altérés.
Donc absence possible de tachycardie en cas d’hypovolémie
=> 2 conséquences: le patient peut avoir une TA labile et on peut passer à côté d’une hypo
Quel est le but anesthésique à avoir chez un patient avec une sténose aortique?
Eviter l’hypotension et la tachycardie et garder un bon préload et un rythme sinusal
Quelle est la surface classique de la valve aortique, à partir de quelle surface a t’on des changements hémodynamiques et qu’est ce qui caractérise une sténose aortique sévère
2,5 à 3 cm2
Sympto quand moins de 1 cm2
Sévère quand gradient de pression sup à 50 mmHg et surface inf à 0,8 cm2
Formule de la loi de laplace et en quoi elle est importante
Tension mural = (pression x rayon ) / (épaisseur de la paroi x2)
La pression= post charge
Le rayon = pre charge
Important car augmente la tension en cas d’augmentation de la post charge ou d’obstacle (sténose aortique) du coup hypertrophie myocardique en compensation
Un des gros soucis quand on a une hypertrophie myocardique?
la compliance myocardique diminue donc diminution de la fonction diastolique (remplissage)
Combien de ml/O2/Kg correspond un MET
Combien de ml/O2/Kg correspond un MET
Pourquoi les conséquences de perte de sang chez les vasculopathes est plus grave que chez un patient normal
car du à la faible compliance est vaisseaux et souvent du ventricule gauche (svt dilaté), une faible perte de volume engendre une grande diminution de pression
Quels sont les éléments à éviter afin de ne pas exacerber une hypertension pulmonaire
Hypoxémie, acidémie, hypercapnie, stimulation sympathique, hypotension et médicaments augmentant la pression pulmonaire (N2O)
Qu’est ce qu’un coeur pulmonaire
un coeur droit hypertrophié et dysfonctionnel secondaire à une hypertension pulmonaire chronique ou aigue
Quel est le niveau d’hématocrite qu’on doit garder au minimum au priming de cec
24%
Quelles sont les 6 éléments faisant switcher la courbe de dissociation de l’o2 vers la droite et le moyen memo?
CADETS
CO2 - acidose - 2-3-DPG - exercice - temperature - sickle cells disease (drepano)
Formule compliance (celle qu’on sait calculer en salle d’op, pas la facile feigneant!)
Unitées et valeurs normales
Compliance = volume courant / pression plateau - PEP
Ml/cmH2O = 50-80
Formule des résistances inspiratoirs et unités et normes
= P crête - P plateau / debit inspiratoire
6-10 cmH2O /l/s
Quelles sont les trois formes sous lesquelles le co2 est transporté dans le sang
Quelle est la plus importante et la moins?
Dissous, lié à l’hg et bicarbonates
Bicarbonate le plus, dissous le moins
Qu’est ce que l’effet Haldane?
C’est que la desoxyhemoglobine est plus efficace que l’oxyhemiglobine pour transporter le co2 (forme plus vite des composé carbamino et base plus forte donc accepte plus facilement les H+)
Quels sont les deux types de respiratory failures et leurs definitions
Type 1 : PaO2 <60mmhg avec PaCO2 normale
Type 2: PaO2 < 60mmhg avec PaCO2 au dessus de 45 mmHg
Formule de la pression de perfusion coronaire
Pression aortique - pression télé diastolique du ventricule gauche
Quelle proportion la contraction des oreillettes participent au remplissage des ventricules?
10% au repos jusqu’à 40% a l’exercice
Les trois déterminants du stroke volume
Pre charge, contractilité, post charge
Quel est le soucis en extrapolant la précharge en utilisant le volume télé diastolique du VG ou la pression tele diastolique du VG?
La relation entre la pression ou volume télédiastolique depend de la compliance du ventricule qui change entre les patients
Comment peut’on évaluer la contractilité myocardique?
La pente de l’augmentation de pression dans la contraction isovolumetrique
Quel est le rythme basal d’un coeur dénervé
100-120, en effet le parasympatique par le n vague est actif (ce qui est une exception, normalement le sympathique est activé basalement)
Quels recepteurs décélère et accélére le rythme cardiaque
M2 (muscarinique) et beta1
Qu’est ce que l’effet Bowditch?
La contractilité myocardiaque augmente si tachycardie
Car augmentation intra cytosolique de Ca et Na (inotrope +) car moins le temps de les ranger (role de la NaKAtpase et echangeur Na/Ca)
Equation simplifiée de la MAP (sans prendre la tension)
MAP = CO x SVR
Cardiac output
Systemic vascular resistance
Qu’est ce que le strock volume variation (SVV) et son utilité
La différence entre le SV max et min au court d’un cycle respi
Si >15% va probablement repondre au remplissage et probablement pas si <10%
Quelles sont les deux mecanismes de compensations en cas d’insuffisance cardiaque ?
Stimulation sympathique (augmente le rythme et contractilité) => ne marche qu’un temps car downregulation des recepteurs beta
Et augmentation du volume circulant (activ du syst RAA) augm de la precharge
Quel est le réflexe de cushing?
En réponse à l’ischémie cérébrale (car génère une reponse sympathique+++, ce qui aumgente la tension, qui est détecté par les bar précepteurs carotidiens qui donnent la brady)
- hypertension
- bradycardie
- pattern respiratoire irregulier
Pourquoi et comment la glycemie augmente en cas d’hémorragie
Tonus sympathique = glycolyse hépatique et neoglucogenese
Le glucose a un pouvoir osmotique qui attire la flotte extra vasculaire
Calcul de la capacité de fermeture
= volume de fermeture + volume residuel
Moyen mnémotechnique pour l’augmentation de la capacité de fermeture
CLOSE
Cigarette - LV failure - Old age - Surgery - Emphysema
Quel est l’effect des halogènés sur le metabolisme cerebral et le debit sanguin cérébral ?
Globalement réduit le métabolisme
Mais donne une vasodilatation
Si < 1 MAC = effets egaux donc débit sanguin cérébral inchangé
Si > 1 MAC = débit sanguin cérébral augmenté
Quel est l’effet sur le metabolisme cerebral et le debit sanguin cerebral
- du NO2
- des opioïdes
- NO2 augmente le metabo et le débit (vasodilatateur)
- opioïdes rien!
Comment une hyponatrémie peut donner des convulsions alors que les membranes cellulaires sont imperméables au Na au repos?
Par l’hyponatrémie on a un appel osmotique d’eau dans la cellule, ce qui dilue le potassium intracellulaire ce qui diminue le resting membrane potential (de -90 à -70 mV par exemple) et rend donc plus facile les potentiels spontanés
Quel est l’effet du calcium sur le potentiel de membrane cellulaire?
Normalement rien car la membrane est imperméable au calcium au repos MAIS en stabilisant la membrane elle l’a rend moins à risque à faire des potentiels spontanés
Donc une hypocalcemie donne un risque de tétanie et d’arrythmie par le chaos
Quels sont les deux ions activateurs et deux ions inhibiteurs
Et le canal GABA et NMDA sont permeables à quoi?
Activateurs Na et Ca
Inhibiteurs K et Cl
Gaba chlore
Nmda Na, K et Ca
Quel est le mecanisme d’action neuro de la cocaine
Bloque la recapture neuronal de dopamine
Par quel nerf et comment le système parasympathique agit sur le coeur
Par le nerf vague (uniquement en supra ventriculaire)
Au niveau du noeud Sinusal
Inhibe l’adenylate cyclase et donc diminue la concentration d’AMPc
En plus une autre sous unité de la protéine G augmente la perméabilité des canaux K donc hyper polarise la cellule
Au niveau du noeud AV ralenti la conduction
D’où vient l’inervation sympathique du coeur et comment agit?
T1-T3 pour noradré et adré circulante.
Augmente la concentration d’AMPc et de proteine kinase A
- accélére les canaux HCN au sodium (pacemaker)
- la prot kinase A phosphoryle les canaux L-Ca+ donc inotrope+ et pareil sur les canaux K ce qui augmente leur temps de fermeture
Comment ca se fait qu’un coeur transplanté ne réagit pas à la laryngoscopie mais bien à l’exercice?
Et pour l’atropine et le glycopyrrolate?
Qu’est ce qu’on peut utiliser pour augmenter le rythme?
Car il est dénervé mais réagit encore à l’adrénaline circulante
Rythme basal 100 bpm
0 effets car competitifs antagonistes des recepteurs M2 à l’acetylcholine mais il y en a plus 😅
De l’isoprenaline
Decrire les recepteurs du SNA et leur fonctions
Parasympatique
Nicotinique: lié à un canal ionique, muscle, snc
Muscarinique: lié prot G
- M1 glandes salivaires et snc
- M2 coeur
-M3 muscles lisses bronchioles et arterioles
- M4 et 5 snc
Sympatique
- alpha1 muscle lisse et sphincter
- alpha2 pancréas (insuline) muscles lisse (dilat) et snc
- beta1 coeur et rein
- beta2 bronchioles et uterus
Liste des nocicepteurs
Potassium
Histamine
Bradykinine
Leukotriene et prostaglandine
Serotonine
Qu’est ce qui augmente la pression intra oculaire?
Tout ce qui augmente la PIC (D+, augm pression veineuse, hypercapnie) et le suxamethonium
Quels facteurs et voie sont impliqués dans le PT?
II V VII X et le fibrinogene
Voie extrinsèque
Comment agit l’adh?
Se lie au recepteur V2 qui fait externalisé les aquaporines 2 au niveau du tube collecteur
Causes d’alcalose metabolique
Alcalin exogene: infusion de bicarb ou transfusion massive (citrate metabolisé en HCO3)
Perte d’acide : vomissements, drainage nasogastrique, diuretique
Qu’est ce que le base excess?
La quantitée de base à rajouter pour revenir à 7,40 de ph avec une PaCO2 de 40mmHg à 37 degres
Valeurs normales -2 à +2
(Une valeur negative est donc une acidose metabolique)
Comment sont testés la voie intrinsèque extrinsèque et commune?
Intrinsèque : aPTT (TCA)
Extrinsèque : PT
Commune : TT (thrombine time)
Pourquoi la voie extrinsèque s’appelle ainsi et quel facteur joue le role capital?
Car cette voie est activée par le facteur tissulaire qui est normalement pas retrouvé dans les vaisseaux
Le VII
Comment la voie intrinseque est activée et quels sont les facteurs qui jouent un role
Activé par des charges négatives comme le collagène
XII puis XI puis IX
Decrire la voie commune de la coag
Activation du facteur X
Avec l’aide de cofacteur (V, Ca+ et PF3)
Converti la prothrombine (II) et thrombone (IIa)
Dans quel état acidobasique sont les femmes enceintes?
Alcalose respiratoire compensée(PaCO2 30-32)
Effets secondaires de l’ocytocyne dans le cadre d’une atonie uterine?
- vasodilatation periph
- augm du débit cardiaque
- tachycardie
- hypotension
Quels sont les inhibiteurs directs de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique?
- hypocapnie et alcalose
- pvO2 élevée
- vasodilatateurs (nitroprussiate, nitroglycérine, inh calcique, adénosine, NO, prostaglandines)
- hémodynamique : HTAP, DC élevé
- halogénées >1 mac
- hypothermie
- manip chirurgicale (libé prosta)
Quels sont les inhibiteurs indirects de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
- ventilation à pression élevée
- Peep excessive
- FiO2 basse
- vasopresseurs
Quelles sont les cellules responsables des réactions allergiques lors des transfusions et du coup quels liquides sont le plus à risques?
Les globules blancs et les plaquettes
Du coup les concentrés de plaquettes 30%!!! Et 0.5% pour les rouges
Est ce que l’hypercapnie change la MAC?
Non
Est ce que la fonctione thyroidienne change la mac?
Non
Est ce que l’hypothermie change la mac?
Oui la diminue
Est ce que l’hypoxie change la mac
Oui l’a diminue
Quel est le seul facteur de coag non synthétisé par les hepatocytes?
VIII
Quelles sont les trois types d’hémoglobine (ou derivés) patho qui ne change pas la saturation
Hemoglobine S, hemoglobine F et bilirubine
Quel anti émétique doit etre eviter chez les patientes qui tente une FIV?
Droperidol et metoclopramide car ils augmentent le taux de prolactine
Le moyen mnémotechnique pour les hormones de l’hypophyse ant?
FLAT PiG
Fsh, Lh, Acth, Tsh, Prolactine Growth hormone
