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Physiologie générale > Physiologue = Réserve Rein (2) > Flashcards

Physiologue = Réserve Rein (2) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que Tm?

A

Le transport maximal

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2
Q

Quelles substances sont concernées par le transport maximal?

A

substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)

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3
Q

Vrai ou faux. Le glucose et les acides aminés sont à 100% réabsorbés par le tubule proximal par un cotransporteur au niveau de la membrane apicale.

A

Vrai

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4
Q

Quelles est la capacité maximale du transporteur pour le glucose?

A

320 mg/min

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Q

Vrai ou faux. Tous les néphrons ne sont pas synchronisés. Certains saturent a 240 mg/min.

A

Faux, c’est 220 mg/min

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6
Q

Quelle est la charge tubulaire normale du glucose?

A

120 mg/min

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7
Q

Que représente la charge tubulaire du glucose?

A

C’est le glucose qui a été filtré par le
glomérule.

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8
Q

Pourquoi le glucose est réabsorbé à 100%?

A

On n’atteint pas le seuil de saturation qui est de 220 mg/min puisqu’on est à 120 mg/min. Si on atteint le seuil. Du glucose apparait dans l’urine.

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9
Q

Dans quelle exception est-ce que le glucose n’est pas réabsorbé à 100%?

A

Dans le cas du diabète sucré. Quand on est en hyperglycémie et on dépasse le seuil de 220 mg/min et on sature le transporteur.

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10
Q

Décrire la courbe de réabsorption de glucose

A

La charge tubulaire normale du glucose est de 120 mg/min, le seuil est à 220 mg/min à partir de là, on commence à perdre de plus en plus du glucose (non réabsorbé donc envoyé dans les urines). Lorsqu’on atteint le transport maximal, la perte de glucose est linéaire.

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11
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

perte de glucose dans les urines. Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale [glucose]sang peut être normal. Maladie bénigne

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12
Q

Qu’est-ce qu’une aminoacidurie

A

Déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés apparaissent dans les urines.

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13
Q

Quel pourcentage de potassium est réabsorbé?

A

85%

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14
Q

À quelle valeur est-ce que la concentration de potassium plasmatique doit être maintenue?

A

4.5 plus ou moins 0.3 mEq/l

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15
Q

Quel est le potentiel membranaire des cellules? Les cellules du tubule rénal?

A

-90 mV (-70mV pour l’épithélium du tubule rénal)

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16
Q

Pourquoi la concentration plasmatique de potassium est si importante?

A

Parce que c’est lui qui définit le potentiel membranaire

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17
Q

Quelle est l’équation de Nerst?

A

Em = - 61.5 log (Ki/Ke)

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18
Q

Vrai ou faux. Le potassium intracellulaire peut varier.

A

Faux, car sinon l’organisme est en péril

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19
Q

Qu’est-ce qu’un hyperkalémie. Les effets.

A

Une quantité de potassium de plus de 4,5 meq/l dans le sang. Baisse du rapport ki/Ke. hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et hyperexcitabilité

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20
Q

Qu’est-ce qu’une hypokaliémie? Les effets.

A

Une quantité de potassium de moins de 4,5 meq/l dans le sang. Hausse du rapport ki/Ke. hyperpolarisation et hypoexcitabilité

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21
Q

Où est réabsorbé la majorité du potassium? De quelle manière?

A

Le tubule proximal, transport actif et voie paracellulaire

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22
Q

Où est réabsorbé le potassium?

A

Le tubule proximal et l’ansé de henlé ascendante large

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23
Q

Quel pourcentage de potassium est réabsorbé par l’anse de henlé ascendante large? Comment?

A

27% et cotransporteur Na-2Cl-K contre le gradient du K+

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24
Q

Expliquer comment on sait si le potassium est réabsorbé ou excrété dans le tubule distal

A

Si on a beaucoup de potassium dans le sang (plasma), on l’excrète, si on n’en a pas assez, on le réabsorbe. Tout ça pour garder la concentration plasmatique de potassium constante (pour maintenir le potentiel membranaire)

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25
Q

Par quoi se fait l’excrétion de potassium

A

Pompe Na+/K+ dans les cellules principales (dans la membrane basolatérale

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26
Q

Expliquer l’excrétion de potassium dans le tubule distal

A

La cellule épithéliale pompe le
Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+qui diffuse dans la lumière du tubule.

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27
Q

Quel pourcentage de l’épithélium est fait de cellules principales?

A

90%

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28
Q

Vrai ou faux. L’excrétion de K+ dépend donc de la concentration du Na+ dans le tubule distal.

A

Vrai

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29
Q

Où se fait l’excrétion de k+?

A

fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux

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30
Q

Expliquer le mécanisme d’excrétion du K+

A

On est dans une cellule principale.
Le Na+ entre dans la c selon son gradient électrochimique puis le sodium sort grâce à la Pompe ATPase: 3 Na+ sort et deux K+ entre (dans c principale). Le sodium se retrouve dans le milieu interstitiel puis capillaire péritubulaire. Si on a beaucoup de potassium dans le liquide extracellulaire (sang), excrétion vers le tubule sinon, retour dans le sang. Il suit son gradient.

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31
Q

Expliquer l’effet de l’aldostérone sur l’excrétion de potassium

A

Une augmentation de potassium dans le sang active l’aldostérone qui active la pompe Na+/K+.

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32
Q

Qu’est-ce qui active l’aldostérone?

A

A) Beaucoup de potassium dans le sang
B) Teneur en sodium dans les liquides extracellulaire (Pas assez de sodium, active réabsorption, pompe)

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33
Q

De quoi dépend l’excrétion du K+ par le tubule distal?

A

1) de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire
2) de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+-K+/ATPase

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34
Q

Où est excrété l’aldostérone?

A

cortex surrénalien

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35
Q

Quels sont les 4 facteurs qui permettent la sécrétion d’aldostérone?

A

1) augmentation Ang II sang,
2) Augmentation K+ extracellulaire;
3) Diminution Na+ extracellulaire;
4) Augmentation ACTH

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36
Q

Quelles sont les fonctions de l’aldostérone?

A

Augmente la réabsorption du Na+ et
L’excrétion du K+ en activant la pompe Na+-K+/ATPase (tubule distal et canal collecteur)

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37
Q

Nommer les maladies liées à un défaut d’aldostérone

A

Aldostéronisme primaire et Maladie d’Addison

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38
Q

Expliquer l’aldostéronisme primaire

A

Causé par une tumeur de la zona glomérulosa
trop d’aldostérone, diminution du [K+] extracellulaire, diminution de la transmission nerveuse

Conséquences: paralysie par hyperpolarisation
hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na+

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39
Q

Qu’est-ce que l’aldostérone?

A

Un stéroide

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40
Q

Expliquer la maladie d’Addison

A

pas d’aldostérone, augmentation du [K+] extracellulaire

Conséquence: arrêt cardiaque par dépolarisation

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41
Q

Vrai ou faux. Le rein de tous les vertébrés peut pas produire de l’urine diluée.

A

Faux

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42
Q

Vrai ou faux. Seuls les reins des mammifères sont capables de produire des urines
concentrées.

A

Faux, les oiseaux aussi

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43
Q

Grâce à quoi est-ce que les mammifères et les oiseaux peuvent produire des urines concentrées?

A

néphrons juxtamédulaires

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44
Q

Caractériser l’urine diluée

A

Osmolarité des fluides qui descend en deçà de 300 mOsm/L→ augmentation de excrétion H2O

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45
Q

Pourquoi garde-t-on l’osmolarité à 300 mOsm/L?

A

Pour éviter l’osmose

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46
Q

Les autres noms de l’urine diluée. Concentrée.

A

hypoosmotique. hyperosmotique

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47
Q

Caractériser l’urine concentrée

A

osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L

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48
Q

Vrai ou faux. La vasopressive et l’ADH sont pareils

A

Vrai.

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49
Q

Que nécessite l’urine?

A

Néphrons juxtamédullaires et vasopressine (ADH)

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50
Q

Que contient l’urine?

A

L’urée et déchets métaboliques avec peu d’eau

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51
Q

Valeur de l’osmolarité extracellulaire

A

300 mOsm/litre

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52
Q

Qu’est-ce qui contribue le plus aux variations de natrémie?

A

Na+ et K+

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53
Q

À quel point le glucose et l’urée participent à l’osmolarité totale?

A

3%

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54
Q

Expliquer l’hyponatrémie

A

dépend surtout du Na+ = 142 mEq/l; si réduit à 110-120 mEq/L (hyponatrémie) → gonflement cellulaire → céphalée, confusion, convulsion, coma, mort

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55
Q

Nommer les 3 mécanismes de contrôle de l’osmolarité

A

ADH (vasopressine), soif, appétit au seul

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56
Q

Quelle est la variation journalière de l’osmolarité?

A

environ 1%

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57
Q

Où est synthétisée, libéré la vasopressine?

A

synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse

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58
Q

Quel est le site d’action de la vasopressine sur le rein

A

tubule distal et canal collecteur

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59
Q

Nommer les stimuli causant la libération de l’ADH

A

A) Augmentation de l’osmolarité (surtout Na+ et Cl-) → osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur → stimule noyau supraoptique (principal site de formation de ADH)
B) Baisse du V sanguin ou de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs vasculaires et augmentation ADH

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60
Q

Expliquer le fonctionnement des deux types de barorécepteurs

A

A) Baisse pression artérielle → inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien
B) Diminution volume sanguin → diminution pression dans oreillette
gauche, l’artère pulmonaire et autres régions de
basse pression dans la région thoracique

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61
Q

Vrai ou faux. L’augmentation de l’osmolarité est un plus fort stimulus que la baisse du volume sur la libération d’ADH

A

Vrai

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62
Q

Quel niveau de variation d’osmolarité vs de pression artérielle/V sanguin nécessaire pour entrainer la sécrétion d’ADH.

A

Augmentation d’osmolarité de 1% suffit alors que qu’une diminution de 5-10% pression artérielle ou volume sanguin

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63
Q

Mécanisme d’action de la vasopressine (c principale)

A

L’ADH (VP) arrive par les capillaires péritubulaires et agit sur un récepteur (V2) sur la membrane basale. Activation de l’adénylase cyclase qui convertit l’ATP en AMPc, ativation de la PKA qui phosphoryle les aquaporines de type 2 (protéine), elles sont inactives puis elles s’incorporent à la membrane apicale. La membrane devient ainsi perméable à l’eau (entrée d’eau dans la cellule). Puis l’eau sort dans la lumière par les aquaporines de type 3 et 4.
Note: Le V1 est sur les vaisseaux sanguins, la vasopressine contracte les vaisseaux sanguins via récepteur V1

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64
Q

Vrai ou faux. Les aquaporines 3 et 4 sont insensibles à l’ADH.

A

Vrai

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65
Q

Qu’est-ce qui inhibe la ADH?

A

L’éthanol

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66
Q

Par quoi également est libérée l’ADH?

A

nausée et nicotine

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67
Q

Nommer les deux types de diabète insipide

A

d’origine central et néphrogénique

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68
Q

Expliquer le diabète d’origine central

A

déficience en ADH

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69
Q

Diabète néphorgénique+conséquences

A

Anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2
conséquences: polydipsie (Beaucoup soif) et
polyurie (produit beaucoup d’urine)

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70
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

Déficience dans la libération de ADH

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71
Q

Les conséquences possibles qu’un excès d’ADH

A

infection cerveau, tumeur, médicaments

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72
Q

Les conséquences possibles qu’un excès d’ADH

A

concentre de façon inapproprié
les urines
infection cerveau, tumeur, médicaments

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73
Q

Quand est-ce qu’on ressent la soif?

A

A) Augmentation de 2-3% osmolarité extracellulaire →soif
B) Diminution de 10-15% volume sanguin et pression artérielle →
soif
C) L’angiotensine II déclenche aussi la soif par une action dans l’hypothalamus

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74
Q

Par quoi est contrôlé l’appétit au sel?

A

A) Diminution [Na+] liquide extracellulaire
2) Diminution volume sanguin et Diminution pression artérielle

75
Q

Vrai ou faux. Les volumes extracellulaires doivent n’ont pas à rester relativement constants.

A

Faux

76
Q

Jusqu’à quel point les volumes extracellulaires doivent rester constants

A

Plus ou moins 5 à 10%

77
Q

Qu’est-ce qu’une hypovolémie

A

Chute du V du liquide extracellulaire (sanguin aussi)

78
Q

Expliquer les mécanismes de contrôle de l’hypovolémie

A
  1. Augmentation activité sympathique rénale
  2. Augmentation système rénine
    -angiotensine - aldostérone
  3. Diminution FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
  4. Augmentation ADH (vasopressine)
  5. Diminution pression hydrostatique et augmentation pression oncotique
    (protéines) dans les capillaires péritubulaires. Augmentation de la réabsorption de l’eau et NaCl
79
Q

Il y a-t-il des fibres parasympathiques qui se rendent aux reins?

A

Non

80
Q

Qu’est-ce que le système sympathique innerve?

A

les artérioles afférentes et efférentes et le système tubulaire.

81
Q

Qu’est-ce qui stimule le système sympathique?

A

exercice physique et hypovolémie

82
Q

Comment agit le système sympathique

A

Constriction des artérioles par noradrénaline, diminution de l’apport de sang dans le rein
A) récepteurs -a-adrénergiques: flot sanguin rénal baisse, moins d’urine
B) récepteurs -b1-adrénergiques: Augmentation rénine, augmentation angiotensine 2
C) Augmentation réabsorption NaCl: tubule proximal et anse de Henle
ascendante épaisse
Conclusion: augmentation réabsorption eau et sel

83
Q

Effets de l’angiotensine

A

A) effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et H2O
B) effet indirect via aldostérone
C) un vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle et contracte artériole efférente (récepteurs AT1R plus nombreux)
D) stimule le centre de la soif
E) libère la vasopressine
F) facilite la libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques

84
Q

Qu’est-ce que la sympathectomie rénale. Conséquences

A

Couper le nerf sympathique. Augmentation de la diurèse et natriurèse

85
Q

Un exemple de sympathectomie rénale

A

Transplantation rénale

86
Q

Qu’est-ce que le FNA?

A

le plus puissant diurétique et natriurétique
endogène (par notre corps)

87
Q

À quel système s’oppose le FNA?

A

système rénine-angiotensine

88
Q

Structure du FNA

A

Peptide 28 acides aminés synthétisé

89
Q

Fonctionnement de la FNA

A

Il est libéré après l’étirement des 2 oreillettes (hypervolémie, hausse de pression sanguine)

90
Q

Où est stocké le FNA?

A

Dans les myocytes des oreillettes cardiaques

91
Q

Qu’est-ce qui inhibe le FNA?

A

Hypovolémie

92
Q

Effets de la FNA

A

A) Aug TFG (vasodilatation artériole afférente)
B) Aug FPR
C) Dim rénine
D) Dim sécrétion aldostérone (action directe et aussi via dim rénine)
E) sécrétion et action ADH
F) Pression artérielle car vasodilatateur : puissant anti-hypertenseur
Conclusion: élimination plus d’eau et sel

93
Q

Expliquer le lien entre la pression artérielle, la diurèse et la natriurèse

A

Une personne hypertendue va pisser beaucoup et le contraire pour une personne hypotendue.

94
Q

Expliquer pourquoi une personne hypertendue va beaucoup pisser?

A

Pression hydrostatique qui augmente dans les capillaires péritubulaires, sortie des liquides car moins de réabsorption, donc plus de pisse

95
Q

Pourquoi une personne en hypervolémie va beaucoup pisser.

A

Augmentation de la pression hydrostatique et diminution de la pression oncotique (plus grand volume, protéines diluées). Réabsorption non facilitée. Plus de pisse.

96
Q

Définition d’un acide

A

donneur de protons (H+)

97
Q

Exemple de bases

A

HCO3−, HPO4− −, OH−, protéines, hémoglobines

98
Q

Formule du pH

A

pH = -log [H+]

99
Q

De quoi dépend le pH sanguin

A

Rapport de la concentration des bicarbonates /concentration de l’acide carbonique

100
Q

Qu’est-ce que le pK

A

-log constante de dissociation apparente

101
Q

Quel doit être la valeur du pH sanguin. Sang veineux et liquide interstitiel. Intracellulaire

A

A) 7.4 B) 7.35 C) 6 à 7.4

102
Q

Conséquences des dérégulations du pH

A

A) pH < 7.4 acidose (< 6.8 → mort par coma)
B) pH > 7.4 alcalose (> 8.0 → mort par convulsions)

103
Q

Mécanismes de contrôle du pH

A

1) tampons acide-base (contrôle immédiat)
2) centre de la respiration (adaptation moins
rapide min) → éliminer CO2
3) excrétion rénale d’acide ou base (adaptation lente (h) et durable (jours)). Ce mécanisme est plus puissant. Régénère les HCO3− ayant servi comme tampon et permet d’éliminer définitivement les H+ (70 mEq/jr).
Donc mécanisme à long terme.

104
Q

Vrai ou faux. Tous les bicarbonates
filtrés sont réabsorbés

A

Vrai. 4500 mEq/jr

105
Q

Vrai ou faux. Le bicarbonate n’est pas le seul à être regénéré par le rein.

A

Faux

106
Q

Quelle quantité de bicarbonate est regénéré par le rein

A

70 mEq/jr

107
Q

Vrai ou faux. Le bicarbonate est présent en grande quantité.

A

Vrai

108
Q

Équation reflétant les interactions du bicarbonate

A

HCl + NaHCO3 → H2CO3 + NaCl → H2O et CO2 (la deuxième réaction dépend de l’anhydrase carbonique et est réversible)

109
Q

Par quoi est régulé le CO2? Le bicarbonate?

A

Régulé par la respiration et par le rein

110
Q

Vrai ou faux. Le bicarbonate participe à l’équilibre acido-basique.

A

Faux

111
Q

Quels sont les formes du tampon phosphate?

A

H2PO4- et HPO4-2

112
Q

Vrai ou faux. La concentration du tampon phosphate est moindre que le tampon bicarbonate dans liquide extracellulaire.

A

Vrai

113
Q

Où se trouve surtout le tampon phosphate?

A

dans liquides tubulaires du rein et liquide intracellulaire

114
Q

Où se trouvent surtout les protéines?

A

grandes quantités surtout dans les cellules
et le plasma

115
Q

Vrai ou faux. Les protéines sont le tampon le moins puissant de l’organisme.

A

Faux, le plus, à cause de la quantité des charges négatives

116
Q

Concentration de CO2 dans le liquide extracellulaire

A

1.2 mmol/l

117
Q

De quoi est issu le CO2 du liquide extracellulaire?

A

Issu du métabolisme des protéines, hydrates de carbone et des graisses.

118
Q

Lien entre le CO2 et le pH

A

+ on a de CO2, plus c’est acide

119
Q

Effet du métabolisme et de la ventilation pulmonaire sur la concentration de CO2 du liquide extracellulaire

A

augmente avec le métabolisme et diminue avec l’augmentation de la ventilation
pulmonaire

120
Q

Expliquer le lien entre le pH et la ventilation

A

A) En acidose, hyperventilation pour se débarrasser du CO2
B) Alcalose, diminution de la fréquence respiratoire, garder le CO2

121
Q

Rôle des chémorécepteurs de la médulla et les corps carotidiens et aortiques

A

détectent les changements de PCO2 et [H+] → agit sur le centre de la respiration dans la medulla oblongata

122
Q

Qu’est-ce qui déclenche la ventilation pulmonaire (rythme respiratoire?

A

l’hypoxie

123
Q

De quoi dépend la quantité d’acides fixes ou non volatils produits par le métabolisme?

A

selon diète (aug avec protéines) et le poids corporel (1 mEq/kg poids corporel)

124
Q

Quelle quantité d’acides fixes est produit par le métabolisme?

A

environ 70 mEq/jour

125
Q

Qu’est-ce qui excrète les acides fixes?

A

Le rein

126
Q

Valeur normale du pH urinaire

A

6, excès d’acides formés par le corps

127
Q

Expliquer l’acidose respiratoire

A

Pas capable d’évacuer le CO2
augmentation de la concentration CO2 extracellulaire→ augmentation [H+] → diminution pH

128
Q

Explique l’alcalose respiratoire

A

Aug respiration → Dim [CO2] extracellulaire →Dim[H+] → Aug pH

129
Q

Comment sont contrôlé l’acidose et l’alcalose respiratoire

A

par les tampons intracellulaires puis il y
aura mécanisme de compensation par le rein

130
Q

Causes possibles de l’alcalose

A

En haute altitude dim [O2] → aug respiration, anxiété ou peur

131
Q

Pathologies en lien avec l’acidose repiratoire

A

pneumonie, dommage au centre de la
respiration, obstruction des bronches, etc

132
Q

Expliquer l’acidose métabolique

A

conditions où dim [HCO3-] plasma et dim pH

133
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’acidose métabolique

A

1) incapacité du rein à excréter les acides formés (urémie)
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection i.v. acides métaboliques
4) absorption acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels

134
Q

Dans quels cas est-ce qu’il y a perte de bases dans les liquides corporels?

A
  • diarrhée: perte de NaHCO3 (mort chez jeunes enfants)
  • diabète mellitus (sucré): augmentation acide acétoacétique et b-hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques.
135
Q

Effets de l’acidose

A
  • dépression du SNC → coma → mort
  • Augmentation respiration si acidose métabolique
136
Q

Traitements de l’acidose

A

NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et
gluconate de Na+ par voie intra veineuse

137
Q

Expliquer l’alcalose métabolique

A

conditions où augmentation [HCO3-] plasma et augmentation pH

138
Q

Causes de l’alcalose métaboliques

A

A) diurétiques car augmente excrétion H+
B) ingestion de drogues alcaline (NaHCO3)
C) pertes de HCl: vomissement du contenu de l’estomac
D) excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+ et excrétion des ions H+ stimule aussi la pompe à proton.

139
Q

Que cause l’hyperaldostéronisme

A

hypertension, paralysie, alcalose métabolique

140
Q

Les effets de l’alcalose métabolique

A

excitation du SNC et système nerveux périphérique→ spasmes toniques → tetanos
musculaire et convulsions

141
Q

Traitement de l’alcalose métabolique

A

NH4Cl par la bouche lysine monohydrochloride intra veineuse

142
Q

Vrai ou faux. Acidose et alcalose métabolique seront d’abord corrigées par tampons extracellulaires et intracellulaires puis il y
aura compensation respiratoire.

A

Vrai

143
Q

Vrai ou faux. Les ions divalents ainsi que les monovalents se lient en partie à des protéines.

A

Faux, juste les divalents

144
Q

Nommer les ions divalents les plus importants

A

Calcium, magnésium et phosphate

145
Q

Que n’arrive-t-il pas aux ions divalents liés aux protéines?

A

Ils ne sont pas filtrés

146
Q

Expliquer les fonctions du calcium

A

formation de l’os, division et croissance cellulaire, coagulation sanguine, contraction musculaire, sécrétion et libération des
neurotransmetteurs, second messager intracellulaire

147
Q

Concentration de calcium plasmatique

A

[Ca+2]plasma = 2.4 mEq/l

148
Q

Que peut causer une hypocalcémie?

A

spasmes ou tremblements musculaires

149
Q

Qu’est-ce qui cause une hypocalcémie?

A

déficit en vitamine D ou en hormone parathyroïdienne, insuffisance rénale

150
Q

Qu’est-ce qui cause une hypercalcémie?

A

cancer des os, trop de vitamine D ou de
parathormone

151
Q

Conséquences d’une hypercalcémie

A

Incapacité du cœur à se contracter

152
Q

Expliquer le contrôle hormonal de Ca2+ lors de l’hypocalcémie

A

→ Aug PTH → Aug 1, 25 (OH)2 Vit D3
→ Aug résorption osseuse
→ Aug réabsorption rénale

(En plus des 2 suivants, l’augmentation de 1,25 (OH)2 et vitamine D3 cause une augmentation de l’absorption intestinale)
Retour à la normocalcémie

153
Q

Expliquer le contrôle hormonal du Ca2+ lors de l’hypercalcémie

A

Augmentation calcitonine (thyroide) → formation de l’os → Diminution Ca+2 → DIminution PTH

154
Q

Pourcentage de calcium excrété dans les urines par jour

A

1 à 2%

155
Q

L’absorption intestinale journalière de calcium

A

200 mg/jour

156
Q

Facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca2+

A
  • Aug PTH qui favorise réabsorption Ca+2 par
    anse de Henlé et tubule distal quoique
    dim réabsorption par tubule proximal
  • Aug ions phosphates plasma →Aug PTH
  • Dim volume extracellulaire→ Aug réabsorption
    H2O et Na+ par tubule proximal
  • alcalose métabolique
  • 1,25 (OH2)D3 → Aug réabsorption Ca+2 au
    tubule proximal
  • hypocalcémie
156
Q

Facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca2+

A
  • Aug PTH qui favorise réabsorption Ca+2 par
    anse de Henlé et tubule distal quoique
    dim réabsorption par tubule proximal
  • Aug ions phosphates plasma →Aug PTH
  • Dim volume extracellulaire→ Aug réabsorption
    H2O et Na+ par tubule proximal
  • alcalose métabolique
  • 1,25 (OH2)D3 → Aug réabsorption Ca+2 au
    tubule proximal
  • hypocalcémie
156
Q

Facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca2+

A
  • Aug PTH qui favorise réabsorption Ca+2 par
    anse de Henlé et tubule distal quoique
    dim réabsorption par tubule proximal
  • Aug ions phosphates plasma →Aug PTH
  • Dim volume extracellulaire→ Aug réabsorption
    H2O et Na+ par tubule proximal
  • alcalose métabolique
  • 1,25 (OH2)D3 → Aug réabsorption Ca+2 au
    tubule proximal
  • hypocalcémie
157
Q

Facteurs qui augmentent l’excrétion rénale de Ca2+

A
  • Dim PTH
  • expansion du vol extracellulaire
  • déplétion en ions phosphates
  • acidose métabolique
  • hypercalcémie
158
Q

Quels sont les différents ions phosphate

A

PO4 –3 , HPO4= et H2PO4-

159
Q

Fonctions des ions phosphate

A

-composant de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, AMPc, ADP, ATP)
-phosphorylation des protéines (ajout de PO4 -)
-majeur constituant de l’os
-tampon des ions H+

160
Q

À quelles maladies est-ce que la déficience dans la réabsorption rénale des ions phosphates conduit

A

Rachitisme (enfant) et à l’ostéomalacie (adulte)

161
Q

Comment se fait le contrôle hormonal des ions phosphate?

A

Grâce à 1,25 (OH2)D3
PTH et calcitonine

162
Q

Détails du contrôle hormonal des ions phosphate

A

1,25 (OH2)D3 → aug absorption intestin
aug résorption osseuse
dim réabsorption rein

PTH → Aug résorption osseuse
Dim réabsorption rein

Calcitonine → Aug incorporation osseuse

163
Q

Quel est le facteur le plus important de l’augmentation rénale des phosphates?

A

le PTH

164
Q

Comment est-ce que le PTH augmente l’excrétion rénale des phosphates

A

PTH → Aug AMPc à la suite de l’activation de l’adénylate cyclase par son récepteur→ Dim réabsorption par tubules proximal et distal (Dim seuil du transporteur à la membrane
apicale). Saturation plus rapide du transporteur. Donc le rein est un régulateur des ions phosphates.

165
Q

Les facteurs qui augmentent l’excrétion rénale des phosphates

A

-PTH
- Aug ions phosphates
- Aug volume liquide extracellulaire
- glucocorticoïdes (rétention d’eau et décalcification)
- acidose respiratoire et métabolique

166
Q

Fonctions endocrines du rein

A
  • Système rénine-angiotensine
  • Système kallikréine-kinines
  • Prostaglandines
  • Érythropoïétine
  • Calcitonine (1, 25-dihydroxycholécalciférol-VitD)
167
Q

Action des kinines intra-rénales

A

-Aug débit sanguin rénal (vasodilatation)
-Aug excrétion rénale d’eau et sodium
- bloque l’action rénale de la vasopressine
-Aug production des prostaglandines via PLA2
- Absence du récepteur B2 ou son inhibition →
hypertension si Aug sel dans la diète
- Récepteur B1absent normalement mais joue un rôle en néphropathie diabétique

168
Q

Expliquer en général comment l’hypertension d’origine rénale est créée

A

Toute lésion qui Dim flot sanguin rénal ou Dim TFG→ hypertension

169
Q

Expliquer comment une constriction d’une artère rénale peut finir en hypertension

A

Constriction d’une artère rénale → le rein ischémié s’hypertrophie et sécrète beaucoup de rénine →formation Ang II → rétention H2O et sel → hypertension

170
Q

Comment une perte de néphrons peut finir en hypertension

A

perte de néphrons (ex. perte d’un rein) et si
consommation élevée de NaCl → sévère hypertension.

171
Q

Caractériser les concentrations de rénine et d’angiotensine 2 plasmatiques dans le cas d’une perte de néphron

A

faibles

172
Q

Vrai ou faux. L’hyperaldostéronisme cause une hypertension minéralocorticoïde

A

Vrai

173
Q

Vrai ou faux. L’hypertension est diminué dans le cas d’une diète riche en sel.

A

Faux. Amplifié

174
Q

Quel pourcentage des cas d’hypertension est dû à un hyperaldostéronisme?

A

moins de 10%

175
Q

Expliquer comment les prostaglandines affectent l’excrétion rénale d’eau et de sel

A

PGE2 et PGI2 (prostacycline) augmentent le
débit sanguin rénal par dilatation des artérioles afférentes et efférentes→ diurèse, natriurèse et kalliurèse (excrétion de potassium) avec peu d’effet sur TFG. PGEs inhibent la réabsorption de l’eau causée
par l’ADH.
Conclusion: Les inhibiteurs de la synthèse des
prostaglandines peuvent interférer avec la
fonction rénale.

176
Q

Qu’est-ce qui produit l’érythopoiétine ?

A

les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal

177
Q

Qu’est-ce que l’érythropoiétine?

A

Facteur de croissance (glycoprotéine)

178
Q

Dans quel phénomène est impliqué l’érythopiétine?

A

l’érythropoïèse (formation des globules rouges) dans la moelle osseuse

179
Q

Par quoi est stimulé l’érythropoiétine?

A

l’hypoxie au niveau rénal

180
Q

Qu’est-ce que la déficience en érythropoïétine cause?

A

l’anémie

181
Q

Chez quels types de patients est administré l’érythopoiétine?

A

chez les patients hémodyalisés ou en insuffisance rénale

182
Q

Dans quels cas l’érythropoïétine devient dangereuse?

A

Si utilisée pour augmenter Hématocrite (sport)
alors risques dangereux (thrombose, cancer…)

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