Physiologue = Réserve Rein (2) Flashcards
Qu’est-ce que Tm?
Le transport maximal
Quelles substances sont concernées par le transport maximal?
substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)
Vrai ou faux. Le glucose et les acides aminés sont à 100% réabsorbés par le tubule proximal par un cotransporteur au niveau de la membrane apicale.
Vrai
Quelles est la capacité maximale du transporteur pour le glucose?
320 mg/min
Vrai ou faux. Tous les néphrons ne sont pas synchronisés. Certains saturent a 240 mg/min.
Faux, c’est 220 mg/min
Quelle est la charge tubulaire normale du glucose?
120 mg/min
Que représente la charge tubulaire du glucose?
C’est le glucose qui a été filtré par le
glomérule.
Pourquoi le glucose est réabsorbé à 100%?
On n’atteint pas le seuil de saturation qui est de 220 mg/min puisqu’on est à 120 mg/min. Si on atteint le seuil. Du glucose apparait dans l’urine.
Dans quelle exception est-ce que le glucose n’est pas réabsorbé à 100%?
Dans le cas du diabète sucré. Quand on est en hyperglycémie et on dépasse le seuil de 220 mg/min et on sature le transporteur.
Décrire la courbe de réabsorption de glucose
La charge tubulaire normale du glucose est de 120 mg/min, le seuil est à 220 mg/min à partir de là, on commence à perdre de plus en plus du glucose (non réabsorbé donc envoyé dans les urines). Lorsqu’on atteint le transport maximal, la perte de glucose est linéaire.
Qu’est-ce que la glycosurie rénale?
perte de glucose dans les urines. Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale [glucose]sang peut être normal. Maladie bénigne
Qu’est-ce qu’une aminoacidurie
Déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés apparaissent dans les urines.
Quel pourcentage de potassium est réabsorbé?
85%
À quelle valeur est-ce que la concentration de potassium plasmatique doit être maintenue?
4.5 plus ou moins 0.3 mEq/l
Quel est le potentiel membranaire des cellules? Les cellules du tubule rénal?
-90 mV (-70mV pour l’épithélium du tubule rénal)
Pourquoi la concentration plasmatique de potassium est si importante?
Parce que c’est lui qui définit le potentiel membranaire
Quelle est l’équation de Nerst?
Em = - 61.5 log (Ki/Ke)
Vrai ou faux. Le potassium intracellulaire peut varier.
Faux, car sinon l’organisme est en péril
Qu’est-ce qu’un hyperkalémie. Les effets.
Une quantité de potassium de plus de 4,5 meq/l dans le sang. Baisse du rapport ki/Ke. hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et hyperexcitabilité
Qu’est-ce qu’une hypokaliémie? Les effets.
Une quantité de potassium de moins de 4,5 meq/l dans le sang. Hausse du rapport ki/Ke. hyperpolarisation et hypoexcitabilité
Où est réabsorbé la majorité du potassium? De quelle manière?
Le tubule proximal, transport actif et voie paracellulaire
Où est réabsorbé le potassium?
Le tubule proximal et l’ansé de henlé ascendante large
Quel pourcentage de potassium est réabsorbé par l’anse de henlé ascendante large? Comment?
27% et cotransporteur Na-2Cl-K contre le gradient du K+
Expliquer comment on sait si le potassium est réabsorbé ou excrété dans le tubule distal
Si on a beaucoup de potassium dans le sang (plasma), on l’excrète, si on n’en a pas assez, on le réabsorbe. Tout ça pour garder la concentration plasmatique de potassium constante (pour maintenir le potentiel membranaire)
Par quoi se fait l’excrétion de potassium
Pompe Na+/K+ dans les cellules principales (dans la membrane basolatérale
Expliquer l’excrétion de potassium dans le tubule distal
La cellule épithéliale pompe le
Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+qui diffuse dans la lumière du tubule.
Quel pourcentage de l’épithélium est fait de cellules principales?
90%
Vrai ou faux. L’excrétion de K+ dépend donc de la concentration du Na+ dans le tubule distal.
Vrai
Où se fait l’excrétion de k+?
fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux
Expliquer le mécanisme d’excrétion du K+
On est dans une cellule principale.
Le Na+ entre dans la c selon son gradient électrochimique puis le sodium sort grâce à la Pompe ATPase: 3 Na+ sort et deux K+ entre (dans c principale). Le sodium se retrouve dans le milieu interstitiel puis capillaire péritubulaire. Si on a beaucoup de potassium dans le liquide extracellulaire (sang), excrétion vers le tubule sinon, retour dans le sang. Il suit son gradient.
Expliquer l’effet de l’aldostérone sur l’excrétion de potassium
Une augmentation de potassium dans le sang active l’aldostérone qui active la pompe Na+/K+.
Qu’est-ce qui active l’aldostérone?
A) Beaucoup de potassium dans le sang
B) Teneur en sodium dans les liquides extracellulaire (Pas assez de sodium, active réabsorption, pompe)
De quoi dépend l’excrétion du K+ par le tubule distal?
1) de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire
2) de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+-K+/ATPase
Où est excrété l’aldostérone?
cortex surrénalien
Quels sont les 4 facteurs qui permettent la sécrétion d’aldostérone?
1) augmentation Ang II sang,
2) Augmentation K+ extracellulaire;
3) Diminution Na+ extracellulaire;
4) Augmentation ACTH
Quelles sont les fonctions de l’aldostérone?
Augmente la réabsorption du Na+ et
L’excrétion du K+ en activant la pompe Na+-K+/ATPase (tubule distal et canal collecteur)
Nommer les maladies liées à un défaut d’aldostérone
Aldostéronisme primaire et Maladie d’Addison
Expliquer l’aldostéronisme primaire
Causé par une tumeur de la zona glomérulosa
trop d’aldostérone, diminution du [K+] extracellulaire, diminution de la transmission nerveuse
Conséquences: paralysie par hyperpolarisation
hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na+
Qu’est-ce que l’aldostérone?
Un stéroide
Expliquer la maladie d’Addison
pas d’aldostérone, augmentation du [K+] extracellulaire
Conséquence: arrêt cardiaque par dépolarisation
Vrai ou faux. Le rein de tous les vertébrés peut pas produire de l’urine diluée.
Faux
Vrai ou faux. Seuls les reins des mammifères sont capables de produire des urines
concentrées.
Faux, les oiseaux aussi
Grâce à quoi est-ce que les mammifères et les oiseaux peuvent produire des urines concentrées?
néphrons juxtamédulaires
Caractériser l’urine diluée
Osmolarité des fluides qui descend en deçà de 300 mOsm/L→ augmentation de excrétion H2O
Pourquoi garde-t-on l’osmolarité à 300 mOsm/L?
Pour éviter l’osmose
Les autres noms de l’urine diluée. Concentrée.
hypoosmotique. hyperosmotique
Caractériser l’urine concentrée
osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L
Vrai ou faux. La vasopressive et l’ADH sont pareils
Vrai.
Que nécessite l’urine?
Néphrons juxtamédullaires et vasopressine (ADH)
Que contient l’urine?
L’urée et déchets métaboliques avec peu d’eau
Valeur de l’osmolarité extracellulaire
300 mOsm/litre
Qu’est-ce qui contribue le plus aux variations de natrémie?
Na+ et K+
À quel point le glucose et l’urée participent à l’osmolarité totale?
3%
Expliquer l’hyponatrémie
dépend surtout du Na+ = 142 mEq/l; si réduit à 110-120 mEq/L (hyponatrémie) → gonflement cellulaire → céphalée, confusion, convulsion, coma, mort
Nommer les 3 mécanismes de contrôle de l’osmolarité
ADH (vasopressine), soif, appétit au seul
Quelle est la variation journalière de l’osmolarité?
environ 1%
Où est synthétisée, libéré la vasopressine?
synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse
Quel est le site d’action de la vasopressine sur le rein
tubule distal et canal collecteur
Nommer les stimuli causant la libération de l’ADH
A) Augmentation de l’osmolarité (surtout Na+ et Cl-) → osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur → stimule noyau supraoptique (principal site de formation de ADH)
B) Baisse du V sanguin ou de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs vasculaires et augmentation ADH
Expliquer le fonctionnement des deux types de barorécepteurs
A) Baisse pression artérielle → inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien
B) Diminution volume sanguin → diminution pression dans oreillette
gauche, l’artère pulmonaire et autres régions de
basse pression dans la région thoracique
Vrai ou faux. L’augmentation de l’osmolarité est un plus fort stimulus que la baisse du volume sur la libération d’ADH
Vrai
Quel niveau de variation d’osmolarité vs de pression artérielle/V sanguin nécessaire pour entrainer la sécrétion d’ADH.
Augmentation d’osmolarité de 1% suffit alors que qu’une diminution de 5-10% pression artérielle ou volume sanguin
Mécanisme d’action de la vasopressine (c principale)
L’ADH (VP) arrive par les capillaires péritubulaires et agit sur un récepteur (V2) sur la membrane basale. Activation de l’adénylase cyclase qui convertit l’ATP en AMPc, ativation de la PKA qui phosphoryle les aquaporines de type 2 (protéine), elles sont inactives puis elles s’incorporent à la membrane apicale. La membrane devient ainsi perméable à l’eau (entrée d’eau dans la cellule). Puis l’eau sort dans la lumière par les aquaporines de type 3 et 4.
Note: Le V1 est sur les vaisseaux sanguins, la vasopressine contracte les vaisseaux sanguins via récepteur V1
Vrai ou faux. Les aquaporines 3 et 4 sont insensibles à l’ADH.
Vrai
Qu’est-ce qui inhibe la ADH?
L’éthanol
Par quoi également est libérée l’ADH?
nausée et nicotine
Nommer les deux types de diabète insipide
d’origine central et néphrogénique
Expliquer le diabète d’origine central
déficience en ADH
Diabète néphorgénique+conséquences
Anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2
conséquences: polydipsie (Beaucoup soif) et
polyurie (produit beaucoup d’urine)
Qu’est-ce que le diabète insipide?
Déficience dans la libération de ADH
Les conséquences possibles qu’un excès d’ADH
infection cerveau, tumeur, médicaments
Les conséquences possibles qu’un excès d’ADH
concentre de façon inapproprié
les urines
infection cerveau, tumeur, médicaments
Quand est-ce qu’on ressent la soif?
A) Augmentation de 2-3% osmolarité extracellulaire →soif
B) Diminution de 10-15% volume sanguin et pression artérielle →
soif
C) L’angiotensine II déclenche aussi la soif par une action dans l’hypothalamus