Physiologie I Flashcards

Question 1

Q

Was macht die Physiologie ?

Answer

A

Die Physiologie untersucht und erklärt Prozesse und Gesetzmäßigkeiten, mit denen Materie lebensfähig wird

Question 2

Q

Wie lautet der zweite Hauptsatz der Thermodynamik ?

Answer

A

Die Unordnung („Entropie“) wird nie spontan abnehmen, sondern nimmt in der Regel immer weiter zu. Aus Ordnung wird Chaos.

-> Die Gesamtentropie eines abgeschlossenen Systems kann nicht abnehmen.

Question 3

Q

Was ist Leben ?

Answer

A

Lebewesen sind Bereiche, die ihre innere Ordnung
aufrechterhalten, indem sie unter Energieverbrauch in ihrer
Umgebung Unordnung schaffen.
(Erwin Schrödinger, 1887-1961)

Energie aufnahme -> Zelle -> Entropie abgabe

Question 4

Q

Was sind Lipid Domains ?

Answer

A

Areale mit abweichender Lipidzusammensetzung werden als Lipid Rafts oder Lipid Domains bezeichnet. Die Rolle dieser Strukturen in der Signaltransduktion und im Transport ist Gegenstand aktueller Forschungsbemühungen.
Die Permeabilität der Zellmembran kann also lokal sehr starke Abweichungen aufweisen.

Question 5

Q

Was machen tight junctions ?

Answer

A

Zwischenraum zwischen Zellen abdichten und dafür Sorge tragen, dass entweder überhaupt keine oder nur genau definierte Stoffe hindurchtreten können.

Epithelschlussleisten (tight junctions) bilden eine feste Verbindung zwischen Zellen, die entweder gar nicht oder nur für bestimmte Substanzen durchlässig ist.

Question 6

Q

Was machen gab junctions ?

Answer

A

Über gap junctions kann ein Stoffaustausch oder Potentialausgleich zwischen benachbarten Zellen erfolgen.

Question 7

Q

Nenne 2 Zellverbindungen !

Answer

A

tight junctions
Epithelschlussleisten

gap junctions

Question 8

Q

Was macht das Zytoskelett ?

Answer

A

Das Zytoskelett ist verantwortlich für die mechanische Stabilisierung der Zelle und ihre äußere Form, für aktive Bewegungen der Zelle als Ganzes, sowie für Bewegungen und Transportprozesse innerhalb der Zelle.

Question 9

Q

Was ist das Zytoplasma ?

Answer

A

Innerhalb der Zellmembran befinden sich Zytosol, Zytoskeleton und Organellen, die zusammen als Zytoplasma bezeichnet werden.

Question 10

Q

Was macht der Zellkern ?

Answer

A

Der Zellkern enthält den Bauplan für die Proteine der Zelle (DNA). Die DNA wird abgelesen; die entstehende mRNA liefert die Information für die Proteinbiosynthese.

Question 11

Q

Was macht das ER ?

Answer

A

Das endoplasmatische Retikulum dient als Kommunikationssystem der Zelle. Über die (steuerbaren) Kernporen werden Botenstoffe in alle Zellbereiche geschickt. So gelangt mRNA mit der aus der DNA stammenden Information in die Ribosomen.

Question 12

Q

Was machen die Ribosomen ?

Answer

A

An den Ribosomen erfolgt die Synthese von Proteinen.

Question 13

Q

Was macht der Golgi Apparat ?

Answer

A

In den Vesikeln des Golgiapparates werden produzierte Proteine gespeichert, verarbeitet, und in Vesikel verpackt, die dann mit der Zellmembran verschmelzen können. Die Proteine verbleiben entweder in der Zellmembran, oder gelangen in den Extrazellularraum (EZR).

Question 14

Q

Was machen Lysosomen und Phagosomen ?

Answer

A

Die Lysosomen gehen aus Abschnürungen des Golgi-Apparates hervor und enthalten lytische Enzyme für den Abbau von körpereigenem und körperfremden Material, welches in den Phagosomen isoliert und gespeichert wird. Nach Verschmelzung beider Strukturen kommt es zum enzymatischen Abbau.

Question 15

Q

Was machen Mitochondrien?

Answer

A

In den Mitochondrien wird die aus Glukose und Fettsäuren stammende Energie in ATP umgewandelt.
ATP ist der „Brennstoff“ des Zellstoffwechsels, und wird benötigt, um die zelluläre Ordnung aufrecht zu erhalten. (Details:

Question 16

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von K+ was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 120-150 mmol/l

EZR 4-5 mmol/l

Question 17

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Na+ was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 8-15 mmol/l

EZR 140-145 mmol/l

Question 18

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Cl- was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 5-20 mmol/l

EZR 100-110 mmol/l

Question 19

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von HCO3- was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 8-12 mmol/l

EZR 24 mmol/l

Question 20

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Ca++ was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 0,0001 mmol/l

EZR 2-3 mmol/l

Question 21

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Mg ++ was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 4-8 ( 0,8-1,0) mmol/l

EZR 0,8-1,0 mmol/l

Question 22

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Proteinen was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR ~ 70 mmol/l

EZR gering

Question 23

Q

Wie ist die Ionenkonzentration von Phosphaten was im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR ~70 mmol/ l

EZR 1-2 mmol/ l

Question 24

Q

Wie ist der pH im IZR und im EZR ?

Answer

A

IZR 7,2

EZR 7,4

Question 25

Q

Was ist die Voraussetzung für die Funktion der Mitochondrien ?

Answer

A

Voraussetzung für die Funktion der Mitochondrien ist eine ungestörte Zufuhr von energiereichen und geordneten Substraten von Außerhalb. Ebenfalls gewährleistet werden muss die Abgabe der Stoffwechselprodukte – also: Teilchen niedrigen Ordnungsgrades.
Beides: Die Aufnahme von Energie und die Abgabe ist an die Expression gerichteter Transportmechanismen über die Zellmembran gekoppelt.

Question 26

Q

Was besagt der zweite Hauptsatz der Thermodynamik ?

Answer

A

Die Gesamtentropie kann nicht abnehmen.

Der zweite Hauptsatz der Thermodynamik besagt, dass in einem von der Umwelt abgeschlossenen System die Unordnung niemals abnimmt, sondern in der Regel sogar zunimmt. Zum „Aufräumen“ muss Entropie aus dem System entfernt werden; und dieses erfordert Energie.

Question 27

Q

Wie setzen Tiere den zweiten Hauptsatz der Thermodynamik um ?

Answer

A

Tiere nehmen mit der Nahrung hochgeordnete Moleküle auf, die im Darm zersetzt und ausgeschieden werden. So wird Unordnung oder Entropie aus dem Organismus entfernt, und die geordneten Strukturen des Körpers werden vor dem „Chaos“ des Verfalls geschützt. Im Gesamtsystem (Tier & Umwelt) nimmt dabei die Unordnung (Entropie) zu.

Question 28

Q

Wie ist die Zellmembran aufgebaut ?

Answer

A

Der Aufbau der Zellmembran aus Phospholipiden ist Ihnen bereits bekannt. Da die nach innen gerichteten Schwänze lipophil (apolar) sind, können geladene Teilchen (z.B. Ionen) nicht hindurchtreten.
Hingegen lösen sich apolare oder wenig polare Moleküle in der Lipidmembran und können so mittels Diffusion durch die Zellmembran hindurch auf die andere Seite gelangen.

-> Die Lipidmembran bildet eine Barriere, durch die geladene Teilchen nicht permeieren.

Question 29

Q

Definiere Diffusion !

Answer

A

Diffusion (v. lat. diffundere „ausgießen, verstreuen, ausbreiten“)
ist ein physikalischer Prozess, der zu einer gleichmäßigen Verteilung von Teilchen und somit zur vollständigen Durchmischung zweier oder mehrerer Stoffe führt.
Diffusion beruht auf der thermischen Eigenbewegung von Teilchen.
Die Diffusion erfolgt schnell über kurze Strecken.

-> Die Diffusion von Einzelteilchen läuft somit völlig ungeordnet ab. Die Diffusionsgeschwindigkeit hängt von verschiedenen Faktoren ab, insbesondere der Temperatur

Question 30

Q

Was ist „ Thermisches Äquilibrium“ ?

Answer

A

erkennen Sie einen völlig ungeordneten Zustand: Auf beiden Seiten sind gleich viele Teilchen. Diesen Zustand maximaler Unordnung bezeichnet man als „thermisches Äquilibrium“. Das System ist im Gleichgewicht, da bei ungeordneter, thermischer Bewegung der Teilchen immer gleich viele Teilchen von Seite 1 nach Seite 2 fließen werden, wie in die Gegenrichtung. Es findet also keine Veränderung der Konzentration mehr statt.

-> Zeichnung

Question 31

Q

Wie berechnet sich der Nettoflux ?

Answer

A

Nettoflux J= DF( ∆C/S)

Question 32

Q

Wie ist der hydrostatische Druck am thermodynamischen Äquilibrium ?

Answer

A

Am thermodynamischen Äquilibrium ist der hydrostatische Druck gleich dem osmotischen Druck; es findet kein Nettoflux mehr statt.

Question 33

Q

Wie berechnet sich der osmotische Druck ?

Answer

A

Osmotischer Druck

π = (C1-C2)* R* T = α* i^CR*T

Question 34

Q

Wie sieht eine Isotone Lösung aus ?

Answer

A

Es gibt keinen Konzentrationsgradienten

Question 35

Q

Wie sieht eine Hypertone Lösung aus ?

Answer

A

C(Aussen) > C(Innen)

Aussen weniger Wasser als Innen

Question 36

Q

Wie sieht eine Hypotone Lösung aus ?

Answer

A

C(Innen) > C(Aussen)

Aussen mehr Wasser als Innen

Question 37

Q

Kann Wasser durch Lipidmembranen diffundieren?

Answer

A

Ja, aber nur sehr schlecht, denn das Wassermolekül ist polar.
Es muss in den Erythrozytenmembranen also „Wasserporen“ geben.-> spezielle eingelagerte Proteine

Question 38

Q

Was sind Kanäle in Membranen ?

Answer

A

Kanäle sind Proteine, die so in die Membran eingelagert sind, dass eine für bestimmte Atome oder Moleküle durchlässige Pore entsteht.
Neben den für den Durchtritt von Wasser verantwortlichen Aquaporinen gibt es noch eine sehr große Anzahl weiterer Kanäle, die für die unterschiedlichsten Ionen und Molekülen permeabel sind. Die Expression ist gewebespezifisch.

Question 39

Q

Was sind Ionenkanäle ?

Answer

A

Ionenkanäle sind Proteine, durch die die Ionen hindurchdiffundieren können.
Die Ladungsverteilung der Porenwand bestimmt die Selektivität des Kanals.
Die Transportgeschwindigkeit ist typischerweise hoch
(106-108 Ionen/Sekunde)

Question 40

Q

Wie sind die Gradienten am Nernstpotential ?

Answer

A

Am Nernstpotential ist der chemische Gradient gleich dem elektrischen Gradient; das System ist im Gleichgewicht, obschon ein Konzentrationsgradient vorliegt.

Question 41

Q

Nenne die Nernst Gleichung !

Answer

A

Eion = (RT/zF) · ln ([ion]0/[ion]i)

Das bei einem gegebenen Konzentrationsgradient auftretende Potential lässt sich mit Hilfe der Nernstschen Gleichung berechnen.
Es hat sich aus praktischen Gründen eingebürgert, statt dem natürlichen Logarithmus mit Basis „e“ den Zehnerlogarithmus zu verwenden. Dann ergeben alle Konstanten (R, T und F) bei 37oC zusammen mit dem Umrechnungsfaktor für die Umwandlung vom natürlichen Logarithmus zum zehner Logarithmus einen Wert von - 61,5 mV — ganz grob dem Ruhemembranpotential der meisten Zellen entsprechend.

Question 42

Q

Was sorgt in lebenden Zellen dafür, dass sich keine Äquilibriumsverteilung einstellt ?

Question 43

Q

Was ist ein Kanal?

Answer

A

Ein Protein, das so gefaltet wird, dass eine Pore entsteht.
Durch diese Pore können dann selektiv Moleküle oder Ionen durch passive Diffusionsprozesse ausgetauscht werden.

Von der Konfiguration dieser Porenregion hängt die Durchlässigkeit des Kanals ab.

Question 44

Q

Wie sehen Kaliumkanäle aus ?

Answer

A

Alle Zellen des Organismus besitzen Kaliumkanäle. Bei diesen Kanälen ist die Porenregion negativ geladen; Anionen werden abgestoßen.
Feinheiten in der Konfiguration der Porenregion, die noch nicht bis ins letzte verstanden worden sind, verhindern, dass Na2+ oder Ca2+ hindurchströmen können.
In dem dargestellten Modell wird zunächst die Hydrathülle um die Kaliumionen abgestreift. Allerdings verhindern Wassermoleküle zwischen den Kaliumionen, dass diese sich innerhalb der Porenregion zu stark abstossen!

Question 45

Q

Was sind die Triebkräfte der Kaliumkanäle ?

Answer

A

Wie bereits besprochen, ist bei normalen Zellen intrazellulär viel Kalium (K+), dessen Ladung durch große Anionen wie Proteine oder Phosphat kompensiert wird.
Kalium strömt – getrieben vom chemischen Gradienten - aus der Zelle aus. Da die negativ geladenen Anionen zurückbleiben, wird das Membranpotential (also die Spannung zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellularraum) negativ.
Am Nernstpotential ist die Ladung der Zelle stark negativ. Jetzt ist die Anziehung des Membranpotentials auf die K+ Ionen so hoch, dass der Einstrom von Kalium (Influx) dem vom chemischen Gradienten getriebenen Aussstrom (Efflux) entspricht.
Die Zelle ist am thermodynamischen Äquilibrium, chemischer und elektrischer Gradient sind gleich und der Influx von K+ ist gleich dem Efflux.
Wird das Membranpotential noch negativer ist die Anziehungskraft des elektrischen Gradienten so hoch, dass Kalium hineinströmt.

Question 46

Q

Nenne das Diffusionsgesetz !

Answer

A

Flux von Seite 1 / Flux von Seite 2 = Konzentration auf Seite 1 / Konzentration auf Seite 2

Question 47

Q

Was ist Osmose und wie funktioniert dieses physikalische Gesetz an biologischen Membranen ?

Answer

A

= Diffusion von Wasser

Wasser kann nicht durch lipophile Membranen diffundieren
durch den Einbau von Aquaporinen wird die Membran semipermeabel und für Wasser durchlässig
da die Membran für andere Stoffe nicht permeabel -> osmotischer Druck
es kommt zum Nettotransport von Wasser -> nur von Wasser ( semipermeabel) -> Volumenverschiebung

Question 48

Q

Was ist am thermodynamischen Äquilibrium ?

Answer

A

Osmotischer Druck = hypostatischer Druck

Question 49

Q

Wie funktioniert die Diffusion von Geladenen Teilchen durch die biologische Membran ?

Answer

A

> können aufgrund von Ladung nur durch spezifische Knäle diffundieren
> Ladung der Kanäle bestimmt Selektivität

Question 50

Q

Nenne Formen des Stoffaustausches an biologischen Membranen !

Answer

A

Diffusion
Osmose
Diffusion geladener Teilchen

Question 51

Q

Von welchen zwei Faktoren hängt der Stoffaustausch durch Zellbarrieren im wesentlichen ab ?

Answer

A

(1) Konzentrationsverhältnisse - ist eine Substanz an den beiden Seiten einer Membran unterschiedlich konzentriert, dann unterscheidet sich auch die Wahrscheinlichkeit, mit der ihre Moleküle (im Rahmen der thermischen Bewegung) hindurchgelangen, und insgesamt bewegen sie sich in die Richtung, in der ihre Konzentration niedriger ist (Diffusion)
(2) Durchlässigkeit (Permeabilität) der betreffenden Membran (Struktur) für den jeweiligen Stoff. So ist an epithelialen Häuten (Beispiel Darmschleimhaut) zwischen transmembranalem (durch die Membran) und parazellulärem Weg (durch Lücken zwischen den Zellen) zu unterscheiden

Question 52

Q

Beschreibe die Kennlinie von Kaliumkanälen !

Answer

A

Bei einem Membranpotential von – 50 mV überwiegt der chemische Gradient und Kalium strömt heraus. Der Extrazellularraum wird positiver und es fließt ein (kleiner) positiver Strom aus der Zelle, den man mit empfindlichen Messgeräten messen kann.
Bei einem Membranpotential von – 100 mV hingegen überwiegt der elektrische Gradient. Kalium fließt entgegen dem chemischen Gradienten in die Zelle hinein und
es fließt ein negativer Strom.
Trägt man den Strom über die Spannung des Kanals auf, erhält man die sogenannte „Kennlinie“ des Kanals. Am Nernstpotential ist Influx = Efflux und der Strom ist Null. Diesen Punkt, an dem sich die Stromrichtung umkehrt, bezeichnet man als „Umkehrpotential“. Am Nullpunkt der Y-Achse ist also die Spannung U = ENernst.
Die Steigung der Kennlinie (ΔI/ΔU) entspricht der Permeabilität oder Leitfähigkeit des Kanals (also dem Kehrwert des Widerstandes).
Achtung: in der Regel ist die Kennlinie eines Kanals keine exakte Gerade. Alleine der Konzentrationsgradient führt zu Abweichungen, die durch Besonderheiten des Kanalproteins noch verstärkt werden können

Question 53

Q

Was machen Kaliumkanäle: Inward rectifier ?

Answer

A

Viele Zellen des Körpers exprimieren „inward rectifier“ Kaliumkanäle. Insbesondere für das Nervensystem, das Herz oder die Muskulatur spielen solche Kanäle eine zentrale Rolle.
Hier stellt man folgendes fest: wird die Zelle stärker depolarisiert (> - 50 mV), werden große positiv geladene Ionen (wie z.B. Mg2+) von Innen in die Pore gedrückt und verhindern den Ausstrom von Kaliumionen.
In der Abbildung links sehen Sie, wie sich dadurch die „Kennlinie“ des Kanals verändert. Bei Auftragen des Stromes über die Zellmembran gegen die Spannung müsste sich im negativen Potentialbereich theoretisch ein starker Anstieg des Stromes hin zu positiven Werten aus der Zelle heraus ergeben (gestrichelte Linie). Mit zunehmender Depolarisation kommt es aber zu Abweichungen, die Kurve knickt ab und der Kanal ist in der Regel bei 0 mV fest verschlossen.
Es handelt sich also um einen Kanal, der Spannungen messen kann – um einen spannungsabhängigen Ionenkanal. Seine Funktion entspricht einem Gleichrichter in der Elektrotechnik.
Am Ruhemembranpotential ist der Kanal leicht geöffnet und Kalium strömt heraus. Bei Depolarisation nimmt die Leitfähigkeit des Kanals ab und begünstigt dadurch eine weitere Depolarisation der Zelle. Bei Repolarisation öffnet der Kanal, und unterstützt eine Rückkehr der Spannung zum Normalwert („rektifizierend“).

Zusammmenfassend:
Unterhalb des Nernstpotentials sorgen die Triebkräfte für einen Einstrom von Kalium, oberhalb für einen Ausstrom.
Beim inward rectifier kommt es bei Depolarisation der Zelle zur Blockade des Kanals durch große, intrazelluläre Kationen. Die Leitfähigkeit des Kanals ist also „spannungsabhängig“.
Diese Eigenschaft des inward rectifiers ermöglicht die starken Spannungsschwankungen erregbarer Zellen – z.B. im Nerven, im Muskel oder im Herzen.

Question 54

Q

Für welche Stoffe gibt es Kanäle ?

Answer

A

Es gibt Kanäle für Kalium, Natrium, Calcium, Anionen und Wasser.

Question 55

Q

Welches Problem ergibt sich, wenn die Membran einer Zelle eine Leitfähigkeit für K und Na besitzt ?

Answer

A

Besitzt die Membran einer Zelle eine Leitfähigkeit für Na+ und eine für K+, ergibt sich das folgende Problem: wenn die Zellmembran durch den laufenden Influx von Natrium depolarisiert wird, kommt es zum Zusammenbruch des Nernstpotentials für Kalium. Kalium wird also herausströmen, Natrium hinein, wobei die Ladungen sich kompensieren. Eine Bewegung der Ionengradienten hin zum thermodynamischen Äquilibrium mit sehr viel Natrium intrazellulär (Donnanverteilung) ist zu erwarten.
Hier kommen wir mit der Diffusion nicht weiter; ein ganz spezielles Transportprotein ist nötig, um die Ordnung wiederherzustellen.

Question 56

Q

Wie funktioniert die Natrium-Kalium-ATPase ?

Answer

A

Bei der Natrium-Kalium-ATPase (oder Natriumpumpe) handelt es sich um ein Membranprotein, das den gekoppelten Transport von verschiedenen Ionenspezies vermittelt. Solche Transportproteine werden als „Carrier“ oder „Transporter“ bezeichnet.
Von der Struktur her ähnelt die Natrium-Kalium-ATPase durchaus den Ihnen bereits bekannten Kanälen. Allerdings bindet das Protein im Grundzustand energiereiches ATP. Natrium welches sich im Zytosol befindet strömt hinein und bindet an die Wand der Pore. Nach Bindung von 3 Na+ Ionen kommt es zur Konformationsänderung des Transportproteins mit Abspaltung eines Phosphatrestes aus dem ATP. Im Model wirkt dieser Phosphatrest wie eine „Klammer“, dessen beide elektronegative Bindungsstellen jetzt die intrazelluläre Porenöffnung verschließen. Dabei kommt es zu einer starken Verschiebung der Proteinkonformation; die Bindung von Natrium wird gelöst und dieses strömt nach Außen. Stattdessen entstehen in der Porenregion Bindungsstellen für Kalium, welches von extrazellulär in die Pore hineindiffundiert. Nach Bindung von 2 K+ Ionen ändert sich die Proteinkonformation wieder; Kalium wird intrazellulär freigesetzt. Am Ende wird das Protein mit einem frischen ATP Molekül beladen.

Die Natriumpumpe stellt also unter Energieverbrauch die zelluläre Ordnung wieder her.

Question 57

Q

Was macht die Protonenpumpe ?

Answer

A

Bei der H-ATPase (Protonenpumpe) sorgt ATP für den Efflux von H+ Ionen aus der Zelle, wieder kommt es zum Efflux gegen einen thermodynamischen Gradienten und zur Herstellung eines geordneteren Zustandes.
Neben der „reinen“ H+-ATPase gibt es auch eine K+/H+-ATPase, die auch Kalium transportiert.

Question 58

Q

Nenne wichtige primäre Transportproteine !

Answer

A

H-ATPase
Na-K-ATPase
Na-Ca- ATPase

Question 59

Q

Wie funktioniert der sekundär aktive Natrium-Glucose-Cotransport ?

Answer

A

Verantwortlich ist ein Transporter, der Glukose zusammen mit Natrium in die Zelle transportiert (Cotransport) oder trägt. Allgemein bezeichnet man solche Transportproteine, die den gekoppelten Transport mehrerer Substrate vermitteln, auch als „Carrier“.
Dabei wird die Energie aus dem Natriumgradienten verwandt, um hocheffizient Glukose in die Zelle zu schleusen. Man bezeichnet diesen Carrier deshalb als „sekundär aktiv“: die Natrium-Kalium-ATPase schafft den Natriumgradienten, der dann von dem Cotransporter als Energiequelle ausgenutzt wird.
Den Ablauf stellt man sich ähnlich vor, wie bereits für die Natrium-Kalium-ATPase besprochen; aber es wird kein ATP gespalten.

Question 60

Q

Was sind Carrier ?

Answer

A

Transportproteine, die den gekoppelten Transport mehrerer Substrate vermitteln.

Question 61

Q

Wie werden Aminosäuren in die Zelle transportiert?

Answer

A

Natrium-Aminosäure- Cotransport

Question 62

Q

Wie funktionieren die sekundär aktiven Natrium-Protonen-Austauscher (NHE) ?

Answer

A

Neben Cotransportern exprimieren Zellen auch zahlreiche Antiporter, welche den Austausch von Ionen vermitteln.
Ein sehr wichtiger Antiporter ist der Natrium-Protonen-Austauscher. Durch den Zellmetabolismus kommt es zur Anreicherung von H+ Ionen im Zytosol (Azidose). Insbesondere entsteht CO2. Nach Hydrolysierung entsteht Kohlensäure, welche nach Dissoziation Protonen (= H+-Ionen) freisetzt. Da Protonen rasch mit Proteinen reagieren und deren Struktur verändern, müssen sie effizient aus dem Zytosol entfernt werden.
Im „Normalbetrieb“ der Zelle wird der pH normalisiert, indem der Natriumgradient verwandt wird, um Protonen mittels eines sekundär aktiven Antiports (Austauschers) aus der Zelle zu entfernen.
Bei zu großer Ansäuerung des extrazellulären Milieus reicht manchmal der Natriumgradient nicht aus, um den Austauscher zu energetisieren. Dann muss eine H-ATPase als „Notbremse“ einspringen.

Question 63

Q

Was machen Chlorid-Bikarbonat Austauscher ?

Answer

A

Das metabolisch parallel aus CO2 entstehende Bikarbonat (HCO3-) wird in der Regel durch einen Chlorid-Bikarbonat Austauscher entfernt.
Hier sorgt der Chloridgradient für eine effiziente Ausschleusung von Bikarbonat, bevor es zu einer Akkumulation im Zellinneren kommt.
In der Netto-bilanz kommt es zu einer Aufnahme von NaCl in die Zelle.

Question 64

Q

wie wird die niedrige Chlorid Konzentration in der Zelle aufrecht erhalten?

Answer

A

Bei tertiär aktiven Transportprozessen erfolgt die Energetisierung des Transportvorganges über mehrere Schritte.
Voraussetzung für die Aktivität des Chlorid-Bikarbonat Austauschers ist eine niedrige intrazelluläre Chloridkonzentration – also eine rasche Elimination von Chlorid aus dem Zytosol. Dieses erfolgt am schnellsten über entsprechende Kanäle. Das negative Membranpotential wirkt hierbei als Triebkraft für den Efflux von Chlorid. Dieses negative Potential wiederum wird durch den Efflux von Kalium aufrechterhalten.
Letztendlich hängt der gesamte Prozess von der Natrium-Kalium-ATPase ab, welche den Kaliumgradienten konstant hält. Fällt diese aus, kann der Transport nur noch eine Weile aufrechterhalten werden, bis der Kaliumgradient nicht mehr ausreicht, um ein hinreichend negatives Potential aufzubauen. Anschließend akkumulieren Natrium und Chlorid in der Zelle und sie schwillt an.
Im Prinzip dient also die ungleiche Verteilung von Natrium und Kalium im Intra- und Extrazellulärraum als eine Art Energiespeicher der Zelle, welcher zahlreiche weitere Transportprozesse energetisieren kann.

Answer 64

A

Neben Transportern, die den Cotransport oder Antiport zweier Ionen vermitteln, gibt es auch komplexere Transporter mit Kopplung der Transportraten mehrerer Ionenspezies.
Dieser Natrium-Kalium-2Chlorid Symporter (NKCC) transportiert neben Natrium und Kalium auch Chlorid. Er spielt eine große Rolle in den Resorptions- und Sekretionsvorgängen am Darm und in der Niere.
Hier wird sowohl der Natriumgradient (sekundär aktiv) als auch der Chloridgradient (tertiär aktiv) für den Transport ausgenutzt.

Answer 65

A

Die Transportgeschwindigkeit durch Ionenkanäle ist sehr hoch (106-108 Teilchen / sec), und in der Regel behindern sich die Ionen in der Pore nicht gegenseitig. Daher nimmt typischerweise die Anzahl der Ionen, die in einer Sekunde transportiert werden, linear mit der Konzentration zu. Trägt man also die Transportrate eines Kanals über die Substratkonzentration auf, erhält man eine Gerade 1).
Bei Carriern ist der Transportmechanismus hingegen komplizierter und die Transportgeschwindigkeit entsprechend kleiner (<104 Teilchen / sec) als bei Ionenkanälen. Bereits bei physiologischer Ionenkonzentrationen sieht man Sättigungsphänomene.
Beim gekoppelten Transport von zwei Ionen erhält man eine charakteristische Kurve, welche mit der aus der Biochemie bekannten Michaelis-Menten-Gleichung beschrieben werden kann.

Beim NHE zum Beispiel verhält sich der Transporter wie ein Enzym, welches aus extrazellulärem Natrium (= Substrat) extrazelluläre Protonen herstellt (= Produkt). Natrium wird dabei natürlich nicht chemisch umgewandelt, sondern verschwindet in der Zelle. Dabei handelt es sich um eine Reaktionsgleichung erster Ordnung. (Hierbei wird vorausgesetzt, dass es zu keiner Veränderung der Konzentrationen diesseits und jenseits der Membran kommt.

Answer 66

A

Kanäle sind einfache Proteinporen in der Membran, durch welche verschiedene Substrate gemäß ihrem elektrochemischen Gradienten hindurch diffundieren können. Manche Kanäle sind hochspezifisch, andere nicht selektiv. Da keine Kopplung verschiedener Ionen stattfindet, stammt die Energie alleine aus dem elektrochemischen Gradienten für das jeweilige Ion.
Transporter oder Carrier ermöglichen den gekoppelten Transport mehrerer Substrate.
Hierbei unterscheidet man zwischen Cotransportern und Austauschern (Antiporten).
Die Energie für den Transport eines Substrates kann auch gegen einen elektrochemischen Gradienten erfolgen, wenn der Transport des zweiten Substrats mit diesem Gradienten erfolgt (sekundär oder tertiär aktiver Transport)
Unter Pumpen versteht man den Spezialfall eines Carriers, bei welchem die Energie für einen gegen die Ionengradienten erfolgenden Transportprozess aus der Spaltung von ATP stammt.

Answer 67

A

Durch die polarisierte Expression von Transportproteinen können auch über ein Epithel hinweg Ionen transportiert werden. Dargestellt ist der Transport von NaCl über resorbierende Epithelien.
Interessanterweise werden diese Proteine auch von Epithelien exprimiert, die physiologischerweise*) wenig oder kein Chlorid resorbieren.
Da Anionentransporter und Kanäle wenig selektiv sind, vermutet man am Pansen des Wiederkäuers deshalb eine Beteiligung beider Transportproteine an der Resorption von Azetat, welches übers Epithel ins Blut gelangt und so vom gesamten Organismus als Energiequelle zur Überwindung der Entropiezunahme genutzt werden kann.

Answer 68

A

E(Ruhe) = - 70 mV

Answer 69

A

Während inward rectifier bei Depolarisation fast sofort schließen, besitzt der Spannungssensor der „echten“ spannungsabhängigen Kalium Kanäle eine gewisse „Trägheit“ und wird daher erst nach einer gewissen zeitlichen Verzögerung aktiviert. Diese Kanäle führen daher das Membranpotential erst nach erfolgtem Aktionspotential zurück zum Ruhewert. In der Regel kommt es durch die kurzzeitig erhöhte Kaliumleitfähigkeit dabei sogar kurzfristig zur Unterschreitung des Ruhemembranpotentials.
Nach erfolgter Hyperpolarisation schließt der Spannungssensor den Kanal wieder und die alte Konfiguration der Leitfähigkeiten stellt sich ein mit Ausbildung des ursprünglichen Ruhemembranpotentials, welches wesentlich vom inward rectifier bestimmt wird.

Answer 70

A

Neben den spannungsabhängigen Kaliumkanälen gibt es am Neuron auch spannungsabhängige Natriumkanäle. Diese sind von zentraler Bedeutung für das Aktionspotential.
Im Prinzip sind diese Kanäle ganz ähnlich aufgebaut wie die spannungsabhängigen Kaliumkanäle, und haben sich vermutlich auch im Laufe der Evolution aus diesen entwickelt. Auch diese Kanäle besitzen einen Spannungssensor und öffnen bei Depolarisation, aber die Porenregion lässt Natrium statt Kalium hindurch.

Answer 71

A

Nach leichter Depolarisation kommt es beim Überschreiten des sogenannten “Schwellenpotentials” zur Öffnung der Kanäle, Natrium strömt ein und die Zelle wird stark depolarisiert.
Dabei kann bei Anlegen eines leichten Pulses von z.B. nur 10 mV eine wesentlich höhere Zunahme des Membranpotentials beobachtet werden, die in die Nähe des Nernst Potentials für Natrium von 60 – 70 mV rückt.

Die Natriumkanäle bewirken also eine Verstärkung des Eingangssignals!

Neben dem den Kanal öffnenden Spannungssensor gibt es am Natriumkanal noch einen zweiten Sensor, welcher den Kanal nach längerer Depolarisationsdauer wieder verschließt.
Dabei handelt es sich um ein Protein, dass im Zytosol liegt und nach Depolarisation so verlagert wird, dass es die Pore blockiert. Natrium kann nicht mehr hineinströmen, der Kanal ist “refraktär”.
Nach erfolgter Hyperpolarisation schließt der Spannungssensor wieder die Porenregion. Nach einer Weile kehrt auch das “Inaktivierungsteilchen” in seine Ausgangsstellung zurück.

Answer 72

A

Nach Anlegung eines depolarisierenden Reizes kommt es zunächst zur Schließung des inward rectifiers. Anschließend kommt es am Natriumkanal zur Verlagerung des Spannungssensors in der Membran, zur Öffnung des Kanals, Einstrom von Natrium, und starker Depolarisation. Nach einer gewissen Zeit verschließt das wesentlich langsamer reagierende Inaktivierungsteilchen die Pore, der Kanal wird refraktär.
Die Depolarisation bewirkt eine zunehmende Öffnung des spannungsabhängigen Kaliumkanals, gefolgt von einem Ausstrom von Kalium. Dadurch wird das Membranpotential wieder normalisiert (Repolarisation). Da der Natriumkanal vollständig verschlossen und refraktär ist, stellt sich ein Potential ein, dass unter dem Ruhepotential ist (Hyperpolarisation).
Während der Hyperpolarisationsphase kommt es zur Schließung des Spannungssensors beider spannungsabhängiger Kanäle (Natrium und Kalium). Am Natriumkanal folgt die Rückverlagerung des Inaktivierungsteilchens. Der Natriumkanal ist nicht mehr refraktär und die Nervenzelle ist wieder im Ausgangszustand. Schließlich öffnet der inward rectifier wieder und die Zelle ist am Ruhemembranpotential.

Insgesamt kommt es – ausgelöst durch einen extern zugeführten Spannungspuls – zum Überschreiten des Schwellenpotentials. Es folgt Öffnung des Natriumkanals mit Natriumeinstrom, und eine starken Depolarisation. Kaliumkanäle öffnen, gefolgt von einem Kaliumausstrom mit Re- und Hyperpolarisation.
Das Membranpotential bewegt sich dabei zwischen dem Nernstpotential für Kalium als Untergrenze, und dem Nernstpotential für Natrium als Obergrenze.
Man beachte, wie viel höher das Aktionspotential ist als der auslösende Reiz!

Answer 73

A

Die Energie für diese Reizverstärkung kommt aus den Konzentrationsgradienten von Natrium und Kalium. Nur winzige Verschiebungen von Ladung sind notwendig, um eine große Spannung über der Membran aufzubauen! Pro Aktionspotential und cm2 Membranoberfläche werden nur ca. 10-12 Mol Na+ verschoben. Eine Änderung der messbaren Konzentration erfolgt dadurch nicht.
Langfristig, nach sehr vielen Aktionspotentialen, kommt es natürlich zu Verschiebungen in den Konzentrationen. Die Ausgangslage wird durch die langsame und auch in Ruhephasen des Nerven pumpende Natrium-Kalium-ATPase wiederhergestellt.

Answer 74

A

Der Natriumkanal durchläuft beim Aktionspotential eine ganze Reihe von Zuständen. Zunächst ist die Pore verschlossen. Nach dem Reiz wird der Spannungssensor verschoben, die Pore öffnet sich, der Kanal ist also “offen”.
Dann wird die Pore durch einen zweiten Sensor – dem Inaktivierungsteilchen – verschlossen. Der Kanal kann keine Ionen leiten, obwohl der Spannungssensor immer noch in der offenen Stellung verharrt. Der Kanal ist “refraktär”.
Nach erfolgter Repolarisation kehrt der Spannungssensor in seine Ausgangslage zurück. Der Kanal ist jetzt durch zwei Mechanismen verriegelt: durch das Inaktivierungsteilchen, und durch den Spannungssensor. Durch eine Depolarisation kann zwar der Spannungssensor gelöst werden; das Inaktivierungsteilchen wird aber noch weiter in die Pore geschoben und der Kanal ist “absolut refraktär”.
Erst nach erfolgter Hyperpolarisation beginnt sich das Inaktivierungsteilchen aus der Pore zu lösen, und der Kanal kann jetzt durch einen starken, überschwelligen Reiz geöffnet werden (“relativ refraktär”). Nach einer etwas längeren Hyperpolarisationsdauer ist der Kanal wieder bei Erreichung des Schwellenpotentials voll aktivierbar.

> Nach dem Überschreiten des Schwellenpotentials kommt es zur Auslösung des Aktionspotentials.
> Wird die Zeitdauer zwischen den Pulsen verkürzt, kommt es trotz Erreichen des Schwellenpotentials nicht zur Auslösung eines Aktionspotentials, da der Kanal durch das Inaktivierungsteilchen verschlossen, also refraktär ist.
> Verstärkt man den zweiten Spannungspuls jedoch sehr stark, kann es gelingen, dennoch ein etwas verkleinertes Aktionspotential auszulösen. Vermutlich wird dabei das Inaktivierungsteilchen durch das in den Kanal durch die offene Pore hineinströmende Natrium aus der Porenregion herausgedrängt.
> Wird die Zeitdauer zwischen den Pulsen weiter verringert, sind immer höhere Pulse notwendig, um ein Aktionspotential auszulösen.
> Unterschreitet die Zeitdauer zwischen den Pulsen ein gewisses Minimum (“absolute Refraktärzeit”), gelingt es auch bei sehr hohen Reizstärken nicht, ein Aktionspotential auszulösen.

Answer 75

A

Schwache Reize müssen so verstärkt werden, dass sie über weite Strecken übertragen werden können.
Die Information über die Reizstärke muss erhalten bleiben
Es muss gesichert werden, dass die Weiterleitung nur in eine Richtung erfolgt.
Die Weiterleitung muss so schnell wie möglich erfolgen

Answer 76

A

Es besagt , dass auch relativ schwache Reize ein maximales Aktionspotential hervorrufen, vorausgesetzt, dass das Schwellenpotential erreicht wird. Wird das Schwellenpotential nicht erreicht, wird kein AP ausgelöst.

Das “Alles oder Nichts” Gesetz besagt also, dass das Aktionspotential nicht von der Reizstärke beeinflusst wird.

Answer 77

A

Die Reizstärke hat zwar keinen Einfluss auf die Höhe des Aktionspotentials. Aber die Zeitdauer, die zwischen dem Beginn des Reizes und dem Erreichen des Schwellenpotentials liegt (Vordepolarisationsdauer), nimmt mit zunehmender Reizintensität ab.

Die meisten Reize von Bedeutung für den Organismus sind wesentlich länger als die Dauer eines Aktionspotentials. Nach Beendigung eines Aktionspotentials mit erfolgter Repolarisation werden also weitere Aktionspotentiale von dem Reiz ausgelöst. Der Abstand zwischen zwei Aktionspotentialen in einer solchen Serie hängt entscheidend von der Vordepolarisationsdauer ab. Nimmt die Vordepolarisationsdauer ab, steigt die Anzahl der Aktionspotentiale, die pro Zeiteinheit durch einen Reiz ausgelöst werden kann. Die Frequenz der Aktionspotentialserie steigt.
Bei sehr starken Reizen kann dabei der Kanal auch innerhalb der relativen Refraktärzeit geöffnet werden. Dabei ist das ausgelöste Aktionspotential u.U. von etwas geringerer Amplitude.

Ein schwacher Reiz führt also zu einer langsamen Vordepolarisation mit geringer Frequenz der Reizantwort. Ein starker Reiz kann die Zellmembran schneller über das Schwellenpotential depolarisieren und bewirkt eine Antwort höherer Frequenz.
Die Amplitude des Reizes wird somit als Frequenz kodiert. In der Reizweiterleitung wird dieser also gewissermaßen “digitalisiert”.
Damit kann die ursprüngliche im Reiz enthaltene Information - z.B. bezüglich der Schmerzstärke oder der gewünschten Muskelaktivierung - originalgetreu auch über größere Strecken hinweg übertragen werden.

Answer 78

A

Umso schwächer der Reiz ist, umso länger dauert es, bis das Schwellenpotential erreicht wird.
Dabei spielen auch die geometrischen Abmessungen des Nerven sowie Leckströme eine Rolle. Zur Depolarisation kommt es natürlich nur, wenn der Reizstrom höher als der Leckstrom ist.
Bei einem schwachen Reiz ist also eine lange Reizeinwirkung nötig, damit eine Reaktion erfolgt. Bei vielen Reaktionen (z.B. Muskelzuckung) müssen sogar mehrere Aktionspotentiale eintreffen, damit es zur messbaren Kontraktion kommt.
Bei Nervenschäden erhöhen sich die Leckströme. Es ist eine längere Reizdauer oder eine höhere Reizstärke als normal nötig, um eine Reaktion des Muskels auszulösen.

Schwacher Reiz:
langsame Vordepolarisation
lange Reizeinwirkung nötig, bis Reaktion eintritt
lange Reizeinwirkung nötig, damit Reaktion eintritt

Reizstrom > Leckstrom

Answer 79

A

Im Nerven misst man quer zur Längsachse Potentiale.

Answer 80

A

Anschaulich kann man sich die Weiterleitung des Aktionspotentials im Nerven ein wenig so vorstellen wie die Ausbreitung einer Wasserwelle, bei der Wasserteilchen durch die Welle aus ihrer Ruhelage herausgelöst werden und sich senkrecht zur Wasseroberfläche bewegen. Die Welle selbst breitet sich längs der Wasseroberfläche aus; ihre Amplitude nimmt mit der Entfernung vom Ursprung rasch ab.
Auch das von einem einzelnen Natriumkanal ausgehende Potential oder “elektrotonische Potential”
fällt wie die Amplitude einer Wasserwelle sehr schnell mit der Entfernung ab.

Answer 81

A

Dieser Begriff ist in der Physiologie üblich, um die sich passiv entlang der Zellmembran ausbreitende Ladungsverschiebungen nach Öffnung eines Kanals zu beschreiben. Im Grunde handelt es sich dabei einfach um ein Potential.
Dabei fließen die geladenen Teilchen relativ langsam und verteilen sich auf der Zellmembran. Das zugehörige elektrische Feld hingegen breitet sich rasend schnell aus (genaugenommen: mit Lichtgeschwindigkeit.)
Bei der elektrotonischen Weiterleitung handelt es sich also um einen rein physikalischen Vorgang, der bis auf den Ursprungskanal keine weiteren Membranproteine erfordert.

> Elektrisches Feld: Ausbreitung mit Lichtgeschwindigkeit!
> Elektronisches Potential: passive Ausbreitung von Ladung

Allerdings ist das elektrotonische Potential schon nach weniger als einem Millimeter Entfernung vom Ort der Entstehung auf Null abgefallen, gemäß der folgenden Beziehung:
U (x) = U0 /e^x/lambda

In dieser Gleichung stellt x die Entfernung vom Ort der Potentialentstehung (Kanal) dar. Lambda (

Answer 82

A

Bereits erregte Kanäle werden refraktär. Das Signal kann also (normalerweise) nicht zurückwandern.
Im zentralen Nervensystem (ZNS), in dem viele Neurone zusammengeschaltet werden um komplexe Vorgänge zu koordinieren, ist die gerichtete Weiterleitung von großer Bedeutung, um kreisende Erregungen zu verhindern.

Answer 83

A

Man kann sich die Weiterleitung im Neuron ein wenig vorstellen wie die Signalübertragung mittels Buschtrommel. Anders als beim Marathonlauf wird kein Objekt übergeben, sondern ein Signal, welches sich mit Schallgeschwindigkeit ausbreitet und vom nächsten Trommler wieder verstärkt werden muss.
Das eigentliche Signal (elektrotonisches Potential beim Neuron, Schallwelle bei der Trommel) ist sehr schnell (Licht bzw. Schallgeschwindigkeit). Die Gesamtgeschwindigkeit der Signalübermittlung ist aber wesentlich langsamer. Der Grund hierfür ist der rasche Abfall der Signalstärke mit der Entfernung, und die Notwendigkeit, das Signal immer wieder so zu verstärken, dass es weitergeleitet werden kann. Die Weiterleitungsgeschwindigkeit über größere Strecken hängt also ab:
1. von der Reichweite des Signals
2. von der Zeitdauer,die für eine Verstärkung des Signals erforderlich ist

Entscheidend für die Reichweite des Signals ist der Abfall des Potentials mit der Entfernung (Längskonstante λ).
Die Zeitdauer für die Verstärkung des Signals wird durch die “Membranzeitkonstante” beschrieben; es ist die Zeitdauer, die für die Depolarisation eines Membranstückes erforderlich ist.

Sie erinnern sich: Das elektrotonische Potential breitet sich mit Lichtgeschwindigkeit aus, fällt aber mit der Entfernung vom Ursprung exponentiell ab, und sinkt so nach 0,1-0,5 mm unter die Erregungsschwelle. Damit der Abfall des Potentials mit der Entfernung x möglichst gering gehalten wird und das Signal möglichst selten verstärkt werden muss, sollte die Längskonstante

Answer 84

A

Das Potential über der Membran wird umso langsamer aufgebaut, je größer der Widerstand der spannungsabhängigen Kanäle (Rm) ist, und je größer das Membranstückchen ist, dass depolarisiert werden muss (Cm). Dabei versteht man under der Kapazität Cm der Membran ihr „Fassungsvermögen“ für Ladungen. Der Zusammenhang wird durch die aus der Elektrotechnik bekannte Kondensatorgleichung beschrieben

Typische Werte für die neuronale Membranzeitkonstante

Answer 85

A

Ranviersche Schnürringe
lokale Variation des Membranwiderstandes

Durch Umwicklung der Nervenfaser mit elektrisch isolierenden sog. “Markscheiden” kann der Membranwiderstand stark vergrößert werden. Somit gibt es weniger Potentialverluste durch Leckströme (Rm sehr groß). Daher kann selbst bei dünnstem Querschnitt erreicht werden, dass das Aktionspotential sich relativ weit ausbreiten kann ohne unter das Schwellenpotential abzufallen. Die Längskonstante

Answer 86

A

Auch Säugetiere besitzen neben markhaltigen auch marklose Fasern. Eine Übersicht findet sich in diesem klassischen Schema nach Erlanger-Gasser.
Die höchste Weiterleitungsgeschwindigkeit wird bei den zum Skelettmuskeln hinziehenden Motoneuronen vom A

Answer 87

A

Synapsen finden sich an den zahlreichen Verzweigungen des Axonendes, den Dendriten, und vermitteln die Weiterleitung von Erregung von einem Nerven auf benachbarte Neurone (neuro-neuronale Synapsen).
Über Synapsen wirken Aktionspotentiale und Aktionspotentialserien aus anderen Neuronen auf die Zielzelle ein und erzeugen postsynaptische Potentiale. Diese überlagern sich und werden so zu einem einheitlichen Ausgangsignal „verrechnet“, dass im Axon weitergeleitet wird. Dabei spielt die Geometrie (Länge des Dendriten, Durchmesser etc.) eine entscheidende Rolle.

Answer 88

A

Die Weiterleitung eines Aktionspotentials vom Nerven auf den Muskel erfolgt durch eine spezielle neuro-muskuläre Synapse: die motorische Endplatte. Die Funktionsweise dieser Synapse konnte im Detail aufgeklärt werden.

Answer 89

A

Übertragung eines Signals vom Nerven auf den Muskel

Answer 90

A

Im Prinzip finden sich die gleichen Strukturen auch in anderen Synapsen als der motorischen Endplatte. Zwischen beiden Zellen befindet sich ein Spalt, der synaptische Spalt. Die Signalübertragung über eine Synapse läuft immer in eine definierte Richtung. Die Membran, von der das Signal kommt, wird als “präsynaptisch” bezeichnet. Die Membran, auf die es übertragen wird, heißt “postsynaptisch”.
In dem speziellen Fall der motorischen Endplatte läuft das Signal vom Nerv zum Muskel. Daher wird die Zellmembran des Nerven als “präsynaptisch” bezeichnet, während die hinter dem Spalt liegende Muskelmembran als “postsynaptische Membran” fungiert.

Wieder sind Ionenkanäle von überragender Bedeutung für die Signalübertragung in Synapsen wie der motorischen Endplatte. Neben den Ihnen bereits bekannten Natriumkanälen finden sich in der Nervenendigung auch spannungsabhängige Calciumkanäle.
Diese Kanäle ähneln in ihrer Struktur im Prinzip den Kalium und Natriumkanälen, die Sie bereits kennen.
Daneben spielen aber die bereits erwähnten kleinen Vesikel eine große Rolle, in denen sich ein Botenstoff, Acetylcholin, befindet.

Nach Eintreffen eines Signals (das wie bereits besprochen durch Auslösung eines Aktionspotentials an Natriumkanälen verstärkt wird) kommt es zur Depolarisation der präsynaptischen Membran. Die Porenregion der Calciumkanäle öffnet sich und Calcium strömt in die Nervenendigung.

Die Erhöhung der Calciumkonzentration bewirkt eine Vernetzung von Proteinen an der Oberfläche der Vesikel und der präsynaptischen Membran mit Ausbildung des “SNARE”- Komplexes

Dieser SNARE-Komplex verbindet die Membran des Vesikels fest mit der präsynaptischen Membran. Dadurch kommt es zur Verschmelzung beider Membranen und zur Ausbildung einer Fusionspore.

Nach erfolgter Fusion wird Acetylcholin aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt freigesetzt.

In der postsynaptischen Membran befinden sich Rezeptoren, die hochspezifisch Acetylcholin binden. Bei diesen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte handelt es sich wieder um Ionenkanäle mit einer etwas anderen Struktur als die Ihnen bereits bekannten. Nicht nach einem Spannungspuls, sondern nach Bindung von Acetylcholin öffnen die Kanäle und Natrium strömt ein (“ionotroper Rezeptor”).
Dadurch wird die postsynaptische Membran depolarisiert.
Über Mechanismen, die Sie im späteren Verlauf dieser Vorlesungsreihe kennenlernen werden, kommt es durch dieses “erregende postsynaptische Potential” zur Kontraktion der mit der Nervenendigung verbundenen Skelettmuskelfaser.

Kurz: 
Aktionspotential
Öffnung von Calciumkanälen
[Ca]i steigt
Fusion von Vesikeln
Freisetzung von Acetylcholin
Öffnung von postsynaptischen Rezeptor-Kanälen
Erregendes postsynaptisches Potential
Kontraktion

Answer 91

A

Dieser Komplex verbindet die Membran des Vesikels fest mit der präsynaptischen Membran. Dadurch kommt es zur Verschmelzung beider Membranen und zur Ausbildung einer Fusionspore.

Answer 92

A

Neben Acetylcholin wirkt auch Nikotin* stimulierend auf den Rezeptor in der postsynaptischen Membran der motorischen Endplatte. Er wird daher als “nikotinerger” Rezeptor bezeichnet.

Answer 93

A

Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt -> Abspaltung der Acetylgruppe durch die Acetylcholinesterase -> Wiederaufnahme des Cholins über die präsynaptische Membran -> Aufnahme in die präsynaptischen Vesikel und Resynthese von Acetylcholin

Einzelne Acetylcholinmoleküle lösen sich (spontan) vom Rezeptor. Durch die Acetylcholinesterase werden sie im synaptischen Spalt in Cholin und einen Acetylrest gespalten.
Nach Wiederaufnahme von Cholin in das terminale Neuron kann Acetylcholin gebildet werden und in Vesikeln für eine erneute Ausschüttung gespeichert werden.

Answer 94

A

Bei Störungen im Ablauf kommt es zu Lähmungserscheinungen

Answer 95

A

Zahlreiche Bahnen ziehen vom Gehirn in das Ventralhorn des Rückenmarks, wo sie mit den zum Muskel führenden Neuronen Synapsen bilden. Das zum Muskel führende Das zum Muskel führende

Answer 96

A

Nach Ankunft und Verstärkung eines Aktionspotentials werden Calciumkanäle geöffnet, die Konzentration von Calcium im Zytosol steigt an und bewirkt nach Bildung von SNARE Komplexen die Fusion von präsynaptischen Vesikeln mit der präsynaptischen Membran. Der Botenstoff (hier: Acetylcholin) wird in den synaptischen Spalt freigesetzt und bindet an der postsynaptischen Membran an spezifische Rezeptoren.
Im Falle der motorischen Endplatte sind dies Kanäle, die nach Öffnung zum Einstrom von Natrium führen mit anschließender Ausbildung eines erregenden postsynaptischen Potentials (EPSP). Dieses führt zur Kontraktion des Muskels.

Answer 97

A

An neuro-neuronalen Synapsen kommen als Überträgerstoffe neben Acetylcholin auch eine große Anzahl weiterer Substanzen in Frage. -> verschiedene Transmitter + verschiedene Vesikel

Answer 98

A

Dieses muss man sich als einen rein biophysikalischen Vorgang vorstellen. Aktionspotentialsserien anderer Neurone werden über verschiedenartige Synapsen auf das Soma übertragen. Dort überlagern sich alle entstehenden Potentiale. Dabei spielt die Länge der Dendriten, die Ausstattung mit Myelinscheiden und Kanälen eine wichtige Rolle! Fehlt einem Dendriten die Myelinscheide, wird das Signal verzögert eintreffen. Dieses hat natürlich Auswirkungen.
Es entsteht ein Summenpotential aus all diesen Potentialen, dass dann auf das Axon übertragen und weitergeleitet wird. Dabei wird natürlich wieder die Information über die Amplitude in eine Frequenz umgewandelt, die wiederum durch die einlaufenden Frequenzen modulierbar ist.
Es gibt eine Vielzahl unterschiedlichster Synapsenformen, die pharmakologisch und toxikologisch modulierbar sind und daher für den praktisch tätigen Arzt eine große Rolle spielen.

Über Synapsen wirken Aktions- potentiale und Aktionspotentialserien aus anderen Neuronen auf die Zielzelle ein und erzeugen postsynaptischen Potentiale. Diese überlagern sich und werden so zu einem einheitlichen Ausgangsignal “verrechnet”, das im Axon weitergeleitet wird. Dabei spielt die Geometrie (Länge des Dendriten, Durchmesser etc.) eine entscheidende Rolle.

Answer 99

A

Ein Beispiel für eine erregende Synapse – die motorische Endplatte – hatten Sie bereits kennen gelernt. Erregende Synapsen depolarisieren die postsynaptische Membran und verstärken dabei in der Regel das einfallende Signal.

Answer 100

A

Hemmende Synapsen führen hingegen zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Dabei führt eine Depolarisation der präsynaptischen Membran zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran.

Answer 101

A

Im Soma des Neurons werden die Potentiale zu einem „Summenpotential“ verrechnet. Liegt dieses Summenpotential über dem Schwellenpotential der Natriumkanäle am Ausgang (“Axonhügel”), wird das Signal weitergeleitet, sonst nicht.

Answer 102

A

Potentiale, die für sich alleine nicht ausreichen, um das Schwellenpotential der spannungsabhängigen Natriumkanäle zu überschreiten und somit ein Aktionspotential bzw. eine Aktionspotentialserie auszulösen, können sich räumlich oder zeitlich so überlagern, dass ein resultierendes Aktionspotential entsteht. Dabei werden im einfachsten Fall Potentiale, die von verschiedenen Afferenzen stammen, aufsummiert (räumliche Summation). Aber auch zeitlich versetzt eintreffende Potentiale werden summiert, wenn der zeitliche Abstand gering ist (zeitliche Summation).
Umgekehrt können aber auch inhibierende Signale die Auslösung eines Aktionspotentials verhindern.

Answer 103

A

Hierbei handelt es sich um das Potential, welches gemessen wird, wenn man von Aussen zwei Elektroden an ein Nervenfaserbündel legt. Die von den einzelnen Axonen (Nervenfasern) ausgehenden Aktionspotentiale überlagern sich zu einem Gesamtpotential, welches im wesentlichen von der Anzahl der erregten Fasern abhängt.

Answer 104

A

Durch Addition unterschwelliger Ströme, die jeweils für sich genommen zu keinem postsynaptischen Aktionspotential führen, kommt es im Zielneuron zur Auslösung eines Aktionspotentials.

Answer 105

A

Bei der posttetanischen Potenzierung kommt es beim Eintritt einer hochfrequenten Salve von Erregungen zu einem Anstieg der präsynaptischen Calciumkonzentration, da die Zeit nicht ausreicht, um Calcium wieder aus dem Zytosol herauszupumpen. Bei weiterer Reizeinwirkung wird die Reizantwort zunehmend höher („tetanische Potenzierung“). Mitunter kann eine hochfrequente Aktionspotentialserie zu einem Bahnungszustand mit erhöhter intrazellulärer Calciumkonzentration führen, der mehrere Stunden andauert.
Abzugrenzen von der posttetanischen Potenzierung ist die Langzeitpotenzierung. Hierbei kommt es zu Umstrukturierungen im Aufbau der Synapse, z.B. durch Einbau neuer Rezeptor-Kanäle. Ein Beispiel für diese Form der Bahnung wird weiter unten beim Glutamat Rezeptor besprochen.

Answer 106

A

In manchen Neuronen kommt es nach wiederholter Reizapplikation zur Reduktion der Reizantwort, wobei man bei hochfrequenten Reizen von einer „Depression“ spricht, während bei niederfrequenten Reizen der Begriff „Habituation“ üblich ist.
Die Ursachen sind vielfältig und teilweise nicht bekannt. Zunächst kann die wiederholte Ausschüttung von Transmitter zu einer Verarmung von Vesikeln in der präsynaptischen Membran führen. Ferner kann es bei hoher Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt über entsprechende Rezeptoren in der präsynaptischen Membran zu einer Hemmung der weiteren Transmitterausschüttung kommen. Bei der Langzeitdepression sinkt die Empfindlichkeit des postsynaptischen Rezeptors für den Transmitter, oder die Rezeptoren werden nach übermäßiger Stimulation abgebaut.

Wiederholte Reize-> Erschöpfung der Transmitterreserven _
-> präsynaptische Eigenhemmung- > Desensibilisierung postsynaptischer Rezeptoren

Depression:
durch wiederholte Erregung bestimmter Nervenbahnen wird der Wirkungsgrad von Reizen gleicher Stärke erniedrigt.

Answer 107

A

-> elektrische Synapse
Einfachste Form der Synapse zwischen zwei Neuronen ist das „Konnexon“: ein leitender Kanal, durch den ein unspezifischer Ladungsaustausch zwischen beiden Zellen stattfindet. Bei spannungsabhängigen Konnexonen kann die Leitfähigkeit potentialabhängig sein. Sofortige Weiterleitung, ABER: Keine gerichtete Weiterleitung!

Answer 108

A

Glycinerge Synapsen besitzen in der postsynaptischen Membran einen Rezeptor für die Aminosäure Glycin.
Nach Freisetzung von Glycin aus der präsynaptischen Membran in den synaptischen Spalt und Bindung an den Rezeptor wird dieser durchlässig für Chlorid. Es bildet sich ein Potential aus, dessen Höhe von der extrazellulären und intrazellulären Chloridkonzentration abhängt.

Glycinrezeptor: Glycin bindet an Rezeptoren und öffnet eine Paonsitosnyenna-psteisleckhteivMe ePmorber,adnurch die Chlorid hindurchtritt und einer Depolarisation der Membran entgegenwirkt.

inhibierendes postsynaptisches Potential (IPSP) -> Eine Erregung glycinerger Synapsen hemmt also die Ausbildung positiver erregender Potentiale und verursacht ein damit ein “inhibierendes postsynaptisches Potential” (IPSP).

Ein eingehendes Aktionspotential führt zum Einstrom von Calcium, Verschmelzung der transmitterhaltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran und Freisetzung des Botenstoffs Glycin. Glycin öffnet chloriddurchlässige Kanäle in der postsynaptischen Membran und fördert so das Zustandekommen eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials (IPSP).

Answer 109

A

Ein typisches Beispiel für eine glycinerge Synapse finden Sie im Vorderhorn des Rückenmarks zwischen den

Answer 110

A

Bei starker Aktivierung der Ursprungszelle wird in der Renshaw Zelle ein Aktionspotential mit Ausschüttung von Glycin ausgelöst
Damit wird die Membran der Ursprungszelle für Chlorid durchlässiger – das Potential wird negativer
Mit dieser Rückwärts oder „Feedback“ Hemmung wird die Amplitude des Ausgangssignals nach oben hin begrenzt.
> Negative Rückkopplung

Beim Eingang einer Aktionspotentialserie auf das

Answer 111

A

Ursache für die Krämpfe ist sowohl beim Tetanus als auch bei der Vergiftung mit Strychnin der Ausfall inhibierender glycinerger Synapsen.
Durch bestimmte Stoffe – Benzodiazepine und Barbiturate – kann eine weitere Gruppe inhibierender Synapsen aktiviert werden. Beide Substanzgruppen stimulieren GABAerge Synapsen.
Es werden inhibitorische Potentiale erzeugt mit hemmender Wirkung auf das Summenpotential. Hierdurch kann der Ausfall glycinerger Synapsen beim Tetanus oder der Strychninvergiftung zumindest teilweise korrigiert werden.

GABAerge Synapsen werden physiologischerweise jedoch nicht durch Benzodiazepine oder Barbiturate erregt, sondern durch die

Answer 112

A

Glutamat ist verantwortlich für die Übertragung von Erregung vom oberen motorischen Neuron auf das untere motorische Neuron in den Vorderhornzellen des Rückenmarks.
Auch für die Weiterleitung von Reizen (z.B. Schmerz) aus der Peripherie ins ZNS ist das Glutamat ein ganz entscheidender Transmitter.

Wie beim GABA Rezeptor gibt es verschiedene Rezeptoren für den Überträgerstoff Glutamat. Man unterscheidet wieder zwischen den schnellen ionotropen Rezeptoren, die nach Bindung des Liganden öffnen und Ionen in die Zelle strömen lassen, und den langsameren metabotropen Rezeptoren, an denen es zur Bildung von Boten- stoffen (second messenger) kommt, die dann sekundär Ionenkanäle aktivieren.
Die Glutamat Rezeptoren werden physiologischerweise alle durch den Botenstoff Glutamat aktiviert. Allerdings weisen sie strukturell erhebliche Unterschiede auf und reagieren in experimentellen Situationen unterschiedlich auf verschiedene Stoffe.
NMDA ist eine Substanz, die zur Klassifizierung der Glutamat Rezeptoren verwendet wird. (Sie erinnern sich an das Nikotin, dass den nikotinergen Rezeptoren der motorischen Endplatte den Namen gibt, ohne physiologischer Überträgerstoff zu sein.)
Man unterscheidet zwischen solchen Rezeptoren, die auf NMDA reagieren (NMDA Rezeptoren) und solchen, die nicht auf NMDA reagieren (non-NMDA Rezeptoren).

Die non-NMDA Rezeptoren sind Ionenkanäle, die nach Bindung von Glutamat zum Einstrom von Natrium in die Zelle führen und zur Ausprägung eines erregenden postsynaptischen Potentials (EPSP) mit Depolarisation führen. NMDA hingegen hat an diesen Kanälen keine Wirkung.
Eine gewisse Leitfähigkeit für Kalium spielt am Ruhemembranpotential keine nennenswerte Rolle, da das negative Potential Kalium in der Zelle hält. Nach erfolgter Depolarisation kann der Kaliumausstrom jedoch zunehmen und zur Repolarisation beitragen.

Aus dem oberen motorischen Neuron kommende erregende Potentiale induzieren Ausschüttung von Glutamat im Vorderhorn des Rückenmarks. Dieses erregt non- NMDA Rezeptoren und führt zum Aufbau eines erregenden postsynaptischen Potentials im (unteren)

Answer 113

A

Eine Blockade der NMDA Rezeptoren kann mit Ketamin erfolgen.
Da non-NMDA Rezeptoren nicht betroffen sind, bleiben alle Reflexe erhalten!
Allerdings erfolgt die Schmerzweiterleitung nicht ausschließlich über NMDA Rezeptoren. Die Schmerzweiterleitung durch Neuropeptide, z.B., bleibt unter Ketamin voll erhalten und muss durch andere Pharmaka (z.B. Opiate) unterdrückt werden.

Die Blockade der NMDA Rezeptoren kann u.U. auch längerfristig anhalten und zu andauernden Verlusten der Lernfähigkeit beitragen.
Bei empfindlichen Individuen können Psychosen ausgelöst werden.
Diese schweren Nebenwirkungen begrenzen auch den Einsatz von Ketamin als Anästhetikum beim Menschen. Auch der Tierarzt sollte Ketamin mit Bedacht und in der Regel in Kombination mit anderen Substanzen anwenden, die die Schmerzweiterleitung hemmen und sedierend wirken.

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Physiologie I Flashcards

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