Klinik Neurophysiologie Flashcards

1
Q

Was passiert bei der Lokalanästesie mit Lidocain ?

A
  • man kann Na+ Kanäle blockieren um die Weiterleitung von Schmerzreizen zu verhindern -> Lidocain - diffundiert in die Zelle und blockiert Intracellular den Natriumkanal -> Bindung ist reversibel -> Kanal ist nach einer weile wieder voll Funktionsfähig und ursprüngliche Fkt. Ist wieder voll hergestellt
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2
Q

Was passiert mit mit Lidocain be einem pH von 7,9 ?

A
  • bei Enzündungen sinkt der pH wert des Gewebes auf unter 6-> H+ lagert sich an Moekül des Lidocain -> Molekül ist nun geladen und kann nicht mehr über Lipidmembran diffundieren -> Lokalanästhetikum mit niedrigerem pH -> dieses sollte aber auch bei einem normalen PH anschlagen
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3
Q

Erkläre die Hyperkaliämische Parese beim Pferd !

A

Beim Quaterhorse kommt es aufgrund eines genetischen Defektszur Störung der Na- Kanal Funktion Erbgang: autosomal Dominant Symptome Muskelzuckungen, Gangsteifigkeit, Festliegen, Bradikadie (die bis zum Tod führen kann ) Durch Mutation kommt es zur Behinderung der Inaktivierung es Kanals - nach Depolarisation wird der Kanal gar nicht oder verzögert von Inaktivitätsteilchen verschlossen -> sehr viel K+ muss ausströmen um wieder zu repolarisieren -> erhöhte Konzentration im EZR -> erhöhtes Ruhemembranpotential —> von Mutation betroffene Kanäle übererregbar -> nicht Betroffene refraktär

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4
Q

Wie Therapiert man die Hyperkalämische Parese beim Pferd ?

A

-> Verringerung der K+ zufuhr+ Erhöhung der K+ Ausscheidung —> bei akutem Anfall: Ca und Mg -> stabilisieren Muskeltonus durch zum Beispiel Anlagerung eng geladener Struckturen extrazellulär an der Kanalseite -> Wenn Ca dort gebunden -> lokal Außenseite weniger neg geladen-> Innenseite weniger positiv -> Spannungssensor in seine die Pore verschließende Ruhelage gedrückt -> Erhöhung des Schwellenpotentials um AP auszulösen

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5
Q

Was macht die Übertragung von Informationen durch das Neuron effizient ?

A
  • Verstärkung schwacher Reize sodass sie über weite Strecken übertragen werden können - Information über Reizstärke muss erhalten bleiben - Es muss gesichert sein, dass die Weiterleitung nur in eine Richtung erfolgt - Weiterleitung so schnell wie möglich
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6
Q

Was besagt das alles oder nichts Gesetz ?

A

Das Aktionspotential kann nur ausgelöst werden wenn das Schwellenpotential erreicht wird - es wird nicht von der Reizstärke beeinflusst - zw starkem und schwachen Reiz kann man anhand der Zeitdauer unterscheiden die zwischen den reizen liegt -> nimmt mit zunehmender Reizintensität ab

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7
Q

Was passiert bei Butulismus ?

A
  • Störung der Erregungsübertragung an motorischer Endplatte
  • z.B. bei Wasservögeln
  • Cholstridium botulinum:
    • Bakterium ernährt sich anerob
    • minimale Toxinmengen reichen für schwere Vergiftungssymptome
    • eines der stärksten Gifte
  • Ausbreitung der Symptome von vorne nach hinten
    • unregelmäßiger schwankender gang
    • Muskelzittern und Muskelschwäche
    • Schluckbeschwerden ( kehlkopflähmung) , Tiere können nicht fressen
    • heraushängende Zunge
  • Im Endstadium liegen die Tiere fest -> Tod tritt durch Lähmung bei der Athemmuskulatur bei vollem Bewusstsein ein
  • Therapie nur im Frühstadium-> beim Pferd Antiserum

Spaltung des SNARE Proteine im Synaptischen Spalt durch vom Bakterium produzierte Toxin

  • > verhindert damit Fusion der acetycholinhaltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran -> keine Freisetzung
  • > Lähmung der Muskulatur
  • > Toxin wirkt nur auf Erregungsübertragung an motorischer Endplatte NICHT IM ZNS ( volles Bewusstsein)

Botox = gleiches Toxin

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8
Q

Wie wirkt d-Tubocurarin ?

A

= Pfeilgift auch Curare genannt

  • Gift blockiert dort die Acetylcholinrezeptoren und Verhindert so Weiterleitung
  • in Anästesie zur erschlaffund der Muskulatur genutzt -> ist nur möglich da reversibelan die Rezeptoren gebunden -> Funktion ist nach einiger Zeit wieder hergestellt
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9
Q

Welche Wirkung hat Succinylcholin ?

A

Dieser Wirkstoff bindet mit wesentlich höherer Affinität an den Acetylcholinrezeptor als das Acetylcholin, und führt daher zu einer Dauerdepolarisation der postsynaptischen Membran. Dadurch werden die Natriumkanäle, die an die motorische Endplatte angrenzen und normalerweise die Ausbreitung des erregenden post-synaptischen Potentials über den gesamten Muskel gewährleisten,refraktär. Es kommt daher zu einer schlaffen Lähmung. Man beachte, dass die Wirkung von Succinylcholin nicht durch Gabe von Acetylcholin aufgehoben werden kann! Acetylcholin würde lediglich weitere Kanäle öffnen.

Wird ebenfalls zur Anästesie eingesetzt

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10
Q

Was passiert bei Myasthenia gravis ?

A
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11
Q

Was macht Strychnin ?

A
  • starker reversibler Blocker der glyzinergen Synapse
  • Nervengift
  • nach Aufnahme kommt es zur ungebremmsten Aktivierung der Muskulatur ( Muskelkrämpfe)
  • als Rattengit verwendet ( Tod durch Erschöpfung/ Ersticken )
  • aus der Pflanze Nux vomica
  • phatogenetisch wird glycin von Strycin aus Bindungsstelle verdrängt
  • beuge und streckmuskel an Gelenk werden gleichzeitig max. zur kontraktion gebracht
  • Krämpfe bei vollem Bewusstsein
  • Therapie:
    • Verringerung der Aufnahme druch Darm durch herbeiführen von Erbrechen
    • Gabe von Absorbantien wie Kohle
    • Krämpfe durch krampflösende Mittel vermindern
  • reversibel-> Erholung möglich
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12
Q

Was passiert bei Tetanus ?

A
  • ähnliche Symptome wie bei Strychin
  • verantwortlich sind toxine die durch anerobe Bakterien gebildet werden -> vermehren sich in schlecht durchblutetem Wundgewebe
  • wie Botulinum spaltet es die SNARE Proteine und verhindert dadurch die Freisetzung des Botenstoffs aus präsynaptischen Vesikeln
  • hier SNARE Proteine glycinerger Synapsen
  • Vorsorge:
    • Impfung und adäquate Wundversorgung-> gabe von Tetanus Antiserum
      • Krampflindernde Mittel
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13
Q

Was passiert bei Lathyrismus ?

A
  • bei Störung der Übertragung an den Non-NMDA Rezeptoren kommt es zur Lähmung
  • Störung der motorischen Bahnen
  • KLINISCH hintere Extremität am schwersten betroffen
  • pathologisch verantwortlich für eine Blockade der non-NMDA Rezeptoren durch Toxine der Saat-Platterbse
  • Wiederkäuer können im Pansen diese Toxine abbauen
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14
Q

Wie funktioniert die Hemmung durch Ketamin ?

A
  • Blockade des NMDA Rezeptors
  • non NMDA nicht betroffen=> Reflexe beiben erhalten
  • Schmerzbehandlung ( Tumor) in hohen dosen
  • Anästesie , keine Absenkung des Blutdrucks
  • Schmerzweiterleitung erfolgt allerdings nicht nur durch NMDA Rezeptoren -> die durch Neuropeptide kann nicht unterdrückt werden
  • Ketamin als Partydroge
    • langfristiges Anhalten der Blockade führt zu verlusten der Lernfähigkeit
    • Psychosen, Halluzinationen
    • Begrenzung Einsatz v. Ketamin als Anästhetikum
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15
Q

Nenne einige Erregende/ hemmende Transmitter !

A
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