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Physiologie I > Neurophysiologie > Flashcards

Neurophysiologie Flashcards

1
Q

Wovon ist das Ruhemembranpotential abhängig?

A

Von der Kaliumkonzentration

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Q

Durch welche Gleichung wird das Ruhemembranpotential beschrieben ?

A

Goldman-Hodgekin-Katz Gleichung

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Q

Wie hoch ist das Ruhepotential ?

A
  • 70 mV
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4
Q

Wie ist das Potential von Natrium ?

A

+ 60 mV

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5
Q

Wie ist das Potential von Kalium ?

A

-90 mV

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6
Q

Von was hängt die höhe des ausgelösten Aktionspotentials ab ?

A

von der Natiumkonzentration

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7
Q

Was ist die Rolle bin inward recifiern bei der Depolarisation ?

A

-> Spannungsabhängiger Kanal - bei Depolarisation wird Kanalpore durch großes Kation blockiert - Kaliumleitfähigkeit nimmt ab - der Beitrag von Kalium zum Gesamtpotential des Neurons sinkt => Grund für die beobachtete starke Depolarisation nach angelegtem schwachem Reiz

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8
Q

Was passiert an Spannungsabhängigen Kaliumkanälen bei Depolarisation ? ( außer inward recifier )

A
  • komplizierter Aufbau - besitzen neben Porendomäne weitere, die Zellmambran durchquerende Proteinsequenzen von denen eine als Spannungssensor fungiert -> bei Depolarisation der Membran kommt es durch Verlagerung des Spannungssensors zur Öffnung des Kanals und Kalium tritt hindurch Im Gegensatz zu inward recifier schließen diese Kanäle nicht sofort sondern sie besitzen noch eine gewisse Trägheit -> erst nach zeitlicher Verzögerng aktiviert -> führen Membranpotential erst nach erfolgtem Aktionspotential zurück zum Ruhewert -> durch kurzzeitig erhöhte Kaliumleitfähigkeit -> kurzzeitige Unterschreitung des Ruhemembranpotentials -> nach hyperpolarisation schließt Spannungssensor Kanal wieder -> Ruhemembranpotential stellt sich ein
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9
Q

Was kann man zu spannungsabhängigen Natriumkanälen sagen ?

A
  • von zentraler Bedeutung für das Aktionspotential
  • funktionieren ähnlich wie spannungsabhängige Kaliumkanäle -> haben sich vermutlich in Evolution aus diesen entwickelt
  • besitzen Spannungssensor
  • öffnen bei Depolarisation
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10
Q

Was passiert mit den Natriumkanälen bei der Depolarisationsphase ?

A
  • nach leichter Depolarisation kommt es beim überschreiten des Schwellenpotentials zur Öffnung der spannungsabhängigen Natriumkanäle -> Natrium strömt ein -> starke Depolarisation => Natriumkanäle bewirken eine Verstärkung des Einganssignals
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11
Q

Was passiert mit den Natriumkanälen bei der Repolarisation ?

A

-> es gibt dort einen 2 Sensor der de Kanl nach längerer Depolarisation wieder verschließt -> Protein im Zytosol = Inaktivitätsteilchen -> legt sich so, dass es nach Depolarisation die Pore verschließt -> Kanal wird refraktär -> nach HyperpolarisationSchließt der Spannungssensor den Kanal völlig-> Inaktivitästeilchen kehrt nach Weile wieder zur Ausgagsstellung zurück

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12
Q

Was passiert nach der Depolarisation mit den spannungsabhängigen Kaliumkanälen ?

A
  • Depolarisation bewirkt zunehmende Öffnung der Kanals -> K+ Ausstrom -> Normalisierung des Membranpotentials = Repolarisation -> Da Na Kanal vollständig verschlossen ->Einstellung potential unter Ruhepotential = Hyperpolarisation -> Spannungssensor schließt K+ Kanal
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13
Q

Zwischen welchen Potentialen bewegt sich das Membranpotential bei einem AP ?

A

Zw. Nernstpotential von Kalium ( -90mV) und dem von Natrium (+60 mV)

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14
Q

Wie wird der Konzentrationsgradient nach vielen AP aufrechterhalten?

A

Durch die Na-K-ATPase

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15
Q

Welche Zustände durchläuft der Natriumkanal bei einem Aktionspotential ?

A
  1. geschossen aktivierbar -> Schwellenpotential 2. offen 3. geschlossen ( durch Inaktivierungsteilchen) , nicht aktivierbar 0 refraktär 4.a geschlossen absolut refraktär 4. b geschlossen relativ refraktär -> hoher Reiz ( Spannungsensor kann gelöst werden )
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16
Q

Was kann man zur Reizstärke und Dauer sagen ?

A

Je schwächer der Riz desto länger Dauer zum erreichen des Schwellenpotentials

  • zur Depolarisation kommt es nur wenn Reizstrom höher als Leckstrom
  • bei schwachem Reiz also eine Lage Reizeinwirkung nötig für eine Reaktion
  • bei Nervenschäden erhöht sich der Leckstrom -> höhere Reizstärke ist nötig um Reaktion auszulösen

Reizstrom > Leckstrom => Depolarisation —> Reaktion

Reizstrom < Leckstrom —> keine Reaktion

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17
Q

Was ist die Reobase ?

A

Die geringste Reizstärke eines Langzeitreizes für Reaktion

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18
Q

Was ist die Chronaxie ?

A

Bei Verdopplung der Reobase verkürzt sich die Reizdauer ( für Ausläsen einer Reaktion)

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19
Q

Was ist das elektronische Potential ?

A

Begriff zur Beschreibung v. Passiv entlang der Membran ausbreitenden Ladungsverschiebung

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20
Q

Wie schnell breitet sich das elektrische Feld aus ?

A

In Lichtgeschwindigkeit

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21
Q

Wie werden benachbarte Kanäle erregt ?

A

-> wenn Signal weitergeleitet werden Soll muss ursprüngliches Signal in regelmäßigen Abständen verstärkt werden

    • dazu müssen sich Kanäle in der nähe des ursprünglichen Kanals befinden
    • erneutes AP wird ausgelöst und Potential wird jeder auf die Ursprungsstärke gehoben -
  • Während das elektronische Potential mit der Entfernung rasch abfällt, wandert AP in voller höhe bis ans Ende der Nervenfaser
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22
Q

Wie funktioniert die gerichtete Weiterleitung ?

A

Als Folge der Refraktärzeit -> Reiz breitet sich nur in eine Rictung aus da bereits erregte Kanäle refraktär werden

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23
Q

Wovon ist die Weiterleitungsgeschwindigkeit über große Strecken abhängig?

A
  • Reichweite des Signals (Abfall mit Entfernung )
  • Zeitdauer die für das Signal nötig ist
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24
Q

Was kann man zu der Längskonstante sagen ?

A
  • Damit diese möglichst groß -> Signal weite Ausbreitung bevor erneute Verstärkung
    • Lecks in Membran müssen geschlossen werden
    • Längswiederstand R muss verkleinert werden => Potential fällt langsamer je dicker der Nerv
25
Q

Wa kann man zur Membrankonstante sagen ?

A
  • potential über Membran umso langsamer aufgebaut je größer Längstwiderstand der Spannungsabhängigen Kanäle ist
26
Q

Wie maximiert man die Weiterleitugsgeschwindigkeit ?

A

—> Längstkonstante sollte möglichst groß sein -> großer Axondurchmesser —> Membrakonstante möglichst klein -> Reduktion der Nervenoberfläche -> kleiner Axondurchmesser

27
Q

Wie funktioniert die schnelle Erregungsweiterleitung bei Säugetieren ?

A

Durch die Ranvierschen Schnürrige -> Die Längstkonstante wird durch die Umwicklung mit Myelin maximiert -> auch hier muss aber regelmäßig Membranpotential verstärkt werden —> Schnürring :

  • viele Na Kanäle auf engstem Raum—> Maximiertung der Leitfähigkeit
  • Kapazität bleibt aufgrund des dünnen Nervquerschnitts klein - Membrankonstante erreicht niedrigsten Wert -> schneller AP Aufbau
  • Potential springe im markhaltigen Nerv von Schnürring zu Schnürring => saltatorische Ausbreitung
28
Q

Wie funktioniert die Weiterleitung über Zellgrenzen ?

A

Durch Synapsen

29
Q

Wo befinden sich Synapsen ?

A

Am Axonende an den Dendriten

30
Q

Welche Synapsenarten gibt es ?

A
  • neuro- neuronale Synapen
  • neuro-muskuläre Synapsen
31
Q

Was macht die neuro-neuronale Synapse ?

A

Weiterleitung von Erregung von einem Nrv auf benachbarte Neuronen

  • über Synapsen wirken AP und AP Serien aus anderen Neuronen auf die Zielzelle ein und erzeugen postsynaptische Potentiale —> Überlagerung dieser u. „ Verrechnung“ zu Ausgangssignal, dass im Axon weitergeleitet wird —> Geometrie spielt einschneidende Rolle
32
Q

Wie funktioniert die neuro-muskuläre Synapse ?

A

Weiterleitung eine AP von Nerv auf Muskel über neuro-muskuläre SYnapse —> motorische Endplatte

33
Q

Wie sind chemische Synapsen aufgebaut?

A
  • zwischen beiden Zellen Synaptischer Spalt
  • Signalübertragung in definierte Richtung: Membran von der das signal kommt ist die Präsynaptische Membran -> die aauf die das Signal übertragen wird ist die Postsynaptische Membran
  • Es gibt Ionenkanäle zur Signalübertragung
  • Neben spannungsabhängigen Natriumkanälen gibt es auch Spannungsabhängige Calciumkanäle
  • In den Vesikeln befindet sich der Botenstoff Acetycholin
34
Q

Wie funktionieren chemische Synapsen ?

A
  • nach Eintreffen eines Signals ( durch auslösen eines AP an Na- Kanälen verstärkt kommt es zur Depolarisation der präsynaptischen Membran
  • Porenregion der Ca-Kanäle öffnet sich und Calcium strömt in die Nervenendigung
  • Erhöhung der Calciumkonzentration bewirgt eine Vernetzung von Proteinen an der Vesikeloberfläche und der Präsynaptischen Membran mit Ausbildung des SNARE- Komplexes
  • SNARE Komplex verbindet Membran des Vesikels fest mit der Präsynaptischen Membran => Verschmelzung beider Membranen und Ausbildung einer Fusionspore
  • danach wird Acetylcholin aus den Vesikeln in des Synaptischen Spalt freigestezt
  • in des postsynaptischen Membran sind Rezeptoren, die hochspezifisch Acetycholin binden
35
Q

Erkläre den Acetycholinrezeptor !

A
  • Standort: in motorischer Endplatte

= Ionenkanäle die nicht nach einem Spannungsimpuls sondern nach Bindung von Acetycholin öffnen und Natrium einströmen Lassen => Iontoper Rezeptor

  • dadurch wird die Postsynaptsche Membran depolarisiert

( hier strömt nach NA Einstrom auch K+ zur Repolarisation

36
Q

Was gibt es noch für Rezeptoren ( außer Acetycholin) ?

A

nicotinerge Rezeptoren

37
Q

Wie funktionieren nicotinerge Rezeptoren ?

A

-> Nicotin wirkt stimmulierend auf Rezeptor in potsynaptischer Membran der motorischen Endplatte

38
Q

Was passiert mit dem Acetylcholin, nachdem es in den Spalt sezerniert wird?

A

Es wird durch ein Enzym, die Acetylcholinesterase (oder Cholinesterase),gespalten.Das Cholin gelangt durch spezielle Transporter wieder in das terminale Neuron.

  • einzelne Acetycholinmoleküle lösen sich (spontan) vom Rezeptor
  • durch Cholinterase werden sie im SynaptischenSpalt in Cholin und Acetylrest gespalten
  • nach wiederaufnahme von Cholinind das terminale Neuron kann Acetylcholin gebildet werden und in Vesikelnfür eine erneute Ausschüttung gespeichert werden
39
Q

Fasse noch einmal den Ablauf der erregungsleitung an der motorischen Endplatte zusammen !

A
40
Q

Wie ist das motorische Nervensystem aufgebaut ?

A
  • zahlreiche Bahnen vom Gehirn in Verntralrohr des Rückenmarks, wo sie dann mit den zum Muskel führenden Neuronen Synapsen bilden
  • α motorisches Neuron / unteren motosrisches Neuron -> zum Muskel führende Neuron -> Einzelneuron( zieht aus Rückenmark ohne weitere Synapsen zum Muskel)
  • oberes motorisches Neuron -> on oben kommene Bahnen
  • Neuronen werden mehrfach verschalten bevor sie im Ventralhorn auf α- Motoneuron treffen
  • sowohl Phyramidenbahnen als auch extrapyimidiale Systeme spielen eine Rolle ( durch Verschaltunge keine wirkliche Grenze )
41
Q

Was ist die neuro-neuronale Synapse ?

A
  • Überträgerstoffe: Acetylcholin o. andere ( auch mehrere gemeinsam )
  • große Anzahl von pro Neuron ausgebildeten Synapsen
  • Neuron bekommt Signale über Dendrit und sendet diese über das Axon
  • viele Dentrite-> große Anzahl an Neuronen nimmt Verbindung mit Nerv auf -> Typisch ZNS
42
Q

Wie funktioniert die neuro-neuronale Synapse ?

A
  • oberes Neuron bekommt über Zahlreiche Synapsen Informationen von anderen Neuronen => Veränderung Potential Zielneuron
  • nach überschreiten des Schwellenpotentials wird AP-Serie ausgelöst, deren Frequenz die Informationen über die Stärke des Signals enthält
  • diese AP- Serie wandert dann in motorischen Bahnen des pyrimidialen u. extrapyrimidialen Systems des Rückenmarks hinunter
  • im Ventralhorn des Rückenmarks treffen Axone der oberen motorischen Bahnen aus die Zellkörper ( somata) der α- Motoneuronen ( deren Neuronen enden in der neuromuskulären Endplatte des Muskels)
  • auch Somata des oberen motorischen Neurons im Dorsalhorn bilden viele Synapsen mit anderen Neuronen aus 0> über die wird auf Rückenmarksebene die v. oberen Motoneuron kommenden Signale verstärkt oder abgeschwächt
43
Q

Was kennzeichnet die Soma als Rechner ?

A
  • Soma sammelt und integriert Informationen
  • AP Serien anderer Neuronen werden durch verschiedenartige Synapsen auf Soma übertragen
  • dort überlagern sie alle entstehenden Potentialien
  • wichtig dabei ist:
    • Länge Dendrit
    • Ausstattung mit Myelinscheiden ( wenn Dendriten diese fehlen trifft Signal verzögert ein)
    • Ausstattung Känale
  • Entstehung eines Summenpotentials das dann auf Axon übertragen und weitergeleitet wird
  • Information wird über Amplitude in Frequenz umgewandelt
  • abgrenzent zu betrachten ist die Langzeitpotenzierung => Umstruckturierung im Synapsenaufbau durch z.B Einbau nuer Rezeptorkanäle
44
Q

Was passiert bei der Homosynaptischen Depression / Habituation ?

A
  • in manchen Neuronen
  • nach wiederholter Reizapplikation kommt es zut reduktion der Reizantwort
  • hochfrequente Reize = Depression
  • niederfrequente Reize = Habituation
  • Urschachen: vielfältig, teilweise nicht bekannt
  • Wiederholte Transmitterausschüttung: Verarmung von Vesikeln
  • hohe Transmitterkonzentration im Spalt: Hemmung der Transmitterausschüttung durch Rezeptoren in der Präsynaptischen Membtan
  • Langzeitdepression Sinkung der Empfindlichkeindes postsynaptischen Rezeptors für Transmitter o. Rezeptoren werden nach übermäßiger Stimmualtion abgebaut
45
Q

Was passiert bei der präsynaptischen Modulation ?

A
  • Die weiterleitung eines Reizes wird von einem ersten Neuron auf ein zweites durch ein drittes moduliert
  • Reiz durch erregenden Transmitter verstärkt : Bahnung
  • Ausschüttung hemmender Transmitter ( durch modulierendes Neron) = Depression
  • prä.- und postsynaptisch möglich
46
Q

Nenne verschiedene Synapsenarten ?

A
  1. elektrische Synapsen( Connexone)
  2. Glycerinerge Synapsen
  3. GABAerge Synapsen
  4. Glutamatege Synapsen
47
Q

Wie funktionieren Connexone ?

A

= elektrische Synapsen

  • übertragen liniar Potentiale auf benachbarte Zellen
  • leitender Kanal durch den ein unspezifischer Ladungsaustausch zw. beiden Zellen stattfindet
  • bei spannungsabhängigen Connexonen kann Leitfähigkeit potentialabhängig sein
  • sofortige aber ungerichtete Weiterleitung
  • wenige modelierbar => wenige Pharma- oder toxiologisch anfällig
48
Q

Wie funktionieren Glycinerge Synapsen ?

A
  • besitzen in postsynaptischer Membran einen Rezeptor für Aminosäre Glycin
  • Glycin wird in Spalt freigesetzt und bindet sich an Rezeptor
  • öffnet dadurch eine anionen- selektive Pore durch die Chlorid hindurchtritt
  • es bildet sich ein Potential ( abhängig von Cl- Konzentration IZR u. EZR)
  • wirkt Depolarisation der Membran entgegen -> inhibierendes postsynaptisches Potential
49
Q

Nenne ein typisches Beispiel für eine Glycerinerge Synapse !

A

rekurrente Renshaw Hemmung

  • Typisches Beispiel findet man zwischen den Apha- Motoneuronen und des Renshaw Zellen
  • bei Eingang einer AP Serie auf das Alpha-Motoneuron kommt es neben der erregung der motorischen Endplatte durch Axon, auch zur Ausschüttung von Acetycholinam Ende eines mit der Renshaw Zelle vebundenen Ausläufer aus dem Axon der Zelle
  • Acetylcholin bindet an erregten Rezeptor -> Ausschüttung von Gycin in eine zweite Synapse zw. Renshaw Zelle und alpha-Motoneuron
  • Chloridkanäle gehen auf und hemmen die Depolarisation des alpha-Motoneurons und hemmen damit die Weiterleitung der AP Serie
  • diese rekurrente Hemmung spielt eine wichtige Rolle bei der Steuerung der muskulatur und verhindert eine überschießende Erregug
  • negative Rückkopplung -> verhinderung eines Aufschaukeln des Systems, indem Signale ihre eigene Entstehung hemmen
50
Q

Wie funktionieren GABAerge Synapsen ?

A
  • Wirkung von Krampflindernden Mitteln durch Benzodiazepine und Barbiturate
  • diese aktivieren eine weitere Gruppe inhibierender Zellen -> Stimmulation GABAerge Synapsen
  • Erzeugung von inhibitorischen Potentialen mit hemmender wirkung auf Summenpotential
  • ausfall von Glycinergen Synapsen kann so teilweise korrigiert werden
51
Q

Was passiert bei Ionoptoben - metabotroben Synapen ?

A
  • diese Synapsen werden durch gamma- Amino-Buttersäure erregt
  • es gibt unterschiedliche Typen:
    • Ionotroper Rezeptor = Rezeptor selbst ist selbst Ionenkanal, bei bBindung von GABA strömt Cl- in die Zelle
    • metabotropher Rezeptor = nach Bindung von GABA kommt es zur Bindung von Botenstoffen an Rezeptor, die sekundär Kaliumkanäle stimmulieren
  • GABAerge und Glycinerge Synapsen gehören zu den wichtigesen hemmenden Synapsen
  • Nachteil bei gabe dieser Medikamente ist die Suchtgefahrund paradoxer Reaktionen bei der es nach Gabe eines Rezeptor Agonisten zur übererregbarkeit kommt
52
Q

Was sind Glutamaterge Synapsen ?

A

Glutamat = wichtigster erregender Transmitterstoff im ZNS neben Acetycholin

  • verantwortlich für übertragung von Erregungen vom oberen motorischen Neuron auf unteres in den Vorderhornzellen des Rückenmarks
  • Weiterleitung von Reizen (z.B. Schmerz) aus Peripherie ins ZNS ist auch Rolle dieser Synapsen
53
Q

Wie Funktionieren die Glutamatrezeptoren ?

A
  • schnelle ionotrope Rezeptoren: Öffnen nach Bindung des iganden und lassen Ionen in Zelle strömen
  • langsame matabotrope Rezeptoren: Bildung von Botenstoffen die sekundär Ionenkanäle aktibieren
  • alle durch Glutamat aktiviert alerdings in Struktur und Reaktion auf verschiedere Stoffe sehr verschieden
  • NMDA also substanz zur Klassiefizierunge dieser Rezeptoren
    • NMDA Rezeptoren ragieren auf Substanz
    • non NMDA Rezeptoren reagieren nicht auf Substanz
54
Q

Was sind Non-NMDA Rezeptoren ?

A
  • Ionenkanäle die nach Bindung von Glutamat zum Einstrom vin Na+ in die Zelle führen und zur AUSPRÄGUNG EINES ERREGENDEN POSTSYNAPTISCHEN POTENTIALS MIT DEPOLARISATION
  • zeigen aud NMDA keine Wirkung
  • gewisse Leitfähigkeit für Kalium spielt sn Ruhemembranpotential keine rolle -> neg. Potential hält Kalium in Zelle
  • nach Depolarisation kann K+-Ausstrom zunehmen und zur Repolarisation beitragen
55
Q

Wie funktionieren Non-NMDA Rezeptoren ?

A
  • aus oberen motorischen neurons kommende erregende Potentiale induzieren Ausschüttung v. Glutamat im Vorderhorn
  • dieses erregt Non-NMDA Rezeptoren und führt zum Aufbau eines erregenden postsynaptischen Potentials im unteren alpha-motoneuron
  • durch dieses Potential werden Na+-Kanäle aktiviert
  • AP’s wandern zur Motorischen Endplatte
  • induzieren Acetylcholin-Ausschüttung , Aktivierung des Nikotinergen Rezeptorsu. Kontraktion des Muskels
56
Q

Wie funktioniert die Langzeitpotentierung bei NMDA und non NMDA ?

A
  • NMDA und Non- NMDA befinden sich zumeist zusammen in der postsynaptischen Membran
  • NMDA- Rezeptoren sind in Ruhe durch Mg2+verschlossen
  • Blockade wird aber nach staker Depolarisation gelöst-> Mg2+ verlässt die Porenregionund Ca2+ strömt durch Pore in das postsynaptische Neuron
  • Erhöhung von Calcium führt nach wiederholender Stimmulation zum Einbau von Non-NMDA Rezeptoren

= Weitere Form der Bahnung und des Primitiven Lernens

  • durch Bahnung wird Reizantwort nach mehrmaliger Stimmulation gesteigert
  • Umbau der postsynaptischen Membran durch Langzeitpotentierung
  • zum Beispiel HAutareal das vermehrt Schmerz ausgesetzt war ist empfindlicher
    *
57
Q

Nenne einige wichtige Neurotransmitter !

A
58
Q

Nenne wichtige erregende/ hemmende Transmitter!

A
59
Q

Wie ist das Schema nach Erlanger-Gasser bzw. Lloyd-Hunt ?

A

Physiologie I (5 decks)

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