Physiologie hépathique Flashcards

1
Q

Le rôle du foie dans le métabolisme ?

A
  • Catabolisme de NH4, acide lactique, alcool, médicaments, hormones et excrétion de la bilirubine.
  • Anabolisme de protéines, glucose, sels biliaires, cholestérol, hormones, lipides et a.aminés.
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Q

Qui produit la bile ?

A

Les hépatocytes

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3
Q

L’excrétion de la bile ?

A

Bile –> canalicules –>véritables conduits bordés de cellules cuboidales –> canaux hépatiques D et G –>(voies biliaires extrahépatiques) –> canal hépatique commun + Canal cystique = cholédoque.

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4
Q

À quoi sert la vésicule biliaire si la bile est faite par le foie?

A

Emmagasine la bile entre repas et la livre au duodénum lors des repas.

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5
Q

Quelle hormone agit sur la vésicule biliaire ? Et son influence ?

A

1- CholéCystoKinine
2- CCK–>contraction de la vésicule –> bile dans le duodénum via canal cystique.

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6
Q

Composition de la bile ?

A
  • 98.5%: H20 + HCO3 + ions [épithélium ductulaire]
  • 1.5%: sels biliaires, phospholipides, Chol, bilirubine, protéines/mucus. [hépatocytes: sécrétions canaliculaire] Tous en solution dans le liquide biliaire.
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7
Q

Conséquence d’une perturbation de la bile ?

A

précipitation de CHOL et formation de calculs de CHOL

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8
Q

L’influence du nerf vague sur la bile?

A

Provoque la sécrétion de la bile (H2O et HCO3)

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9
Q

Régulation de la vidange biliaire: à jeûn vs post-prandiale ?

A

1- À jeûn: Oddi contracté = no back flow = la bile –> vésicule biliaire –> élimine le + d’eau pour avoir plus de bile concentrée

2- Post-prandiale: Lipides –>Osmorécepteurs –> CCK –> contraction de la VB –> Oddi relâché –>bile –> duodénum.

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10
Q

Formation des sels biliaires ?

A

Les Hépatocytes transforment le CHOL –>acides biliaires primaires –>modifiés dans l’intestin –> + taurine ou + glycine –> sels biliaires

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11
Q

Fonctions des sels biliaires (4)

A

1- permet de solubiliser le CHOL sinon calculs
2- Micelles = digestion acides gras et vit ADEK
3- Digestion des protéines
4- régule CHOL sanguin

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12
Q

Réabsorption des sels biliaires ?

A

acide/sels biliaires recyclés (4 à 12 fois par jour) par l’iléon terminal et retourner au foie via la veine porte –>sinon risque de bile lithogénique.

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13
Q

Bilirubine (pré-hépatique)

A

A - HB dégradé (rate et foie)–> biliverdine (vert) –>bilirubine non conjugué (jaune) –> + albumine –> bloodstream

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14
Q

Bilirubine (hépatique)

A

B - Foie va Capter, Lier à des protéines –> RE, Conjuguer (glucoronyl-transférase) = bilirubine conjuguée et Excréter dans le canalicule biliaire.

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15
Q

Bilirubine (post-hépatique)

A

C - bili conjugué n’est pas réabsorbée par l’intestin mais réduites par les bactéries en 1) urobilinogène => urobiline (couleur orange de l’urine) et 2) stercobilinogène => stercobiline (couleur brune des selles).

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16
Q

Ictère hémolytic (problème dans le sang avant même d’arriver au foie) et Ictère obstructif (canaux biliaires obstrués). Dire si sclères (N ou jaune), Selles (B ou grises), Urines (Jaune ou Coke) et total bili (N ou up), indirect (non-conjugué) ou direct (conjugué) ?

A

hémolytique (oeil jaune, selle brune, urine jaune et bili total élevé et indirect&raquo_space;>).

obstructif (oeil jaune, selle grise, urine coke, bili élevé, direct&raquo_space;>).

17
Q

NH4+ et le foie ?

A

Le foie dégrade les protéines en NH4+ –> Urée –> excrété sinon risque d’encéphalopathie hépatique.

18
Q

Médicaments et le foie ?

A
  • 1er passage hépatique: Med liposoluble –>tractus –> veine porte –> foie –> hydrosoluble grâce au P450
  • meds sont hydroxylés (+ active, - actif ou inactif) ou conjugués (inactif –>excrétion biliaire)
  • Meds peuvent induire ou réduire p450
  • Différents meds compé avec p450
19
Q

V ou F ? Insuffisance hépatique réduit les fonctions du foie ?

A

Vrai

20
Q

Hormones et foie ?

A

ECL –>monoamine comme histamine et sérotonine –>métabolisé par le foie en 5-HIAA

21
Q

Stéroïdes et foie ?

A

gl surrénales –> androgènes –>foie –>testos, estradiol et estrone.

gl. surrénales –>DHEA et androstènedione –>testostérone –>estradiol et estrone = féminisation du corps.

22
Q

Le foie cirrotique et stéroides ?

A

pas tant de modification des androgènes en testostérone, donc surplus d’oestrogène, ce qui inhibe hypothalamus, donc testis inhibés, donc absence de testostérone.

23
Q

Acide lactique et foie ?

A

En acidose métabolique –> acide lactique –>glucose par le foie (cycle de Cori)

24
Q

Alcool et foie ?

A

Éthanol –>acétaldéhyde (toxic –> hangover) –> acétate par Aldhéhyde désydrogénase

25
Q

Albumine et le foie ?

A

Albumine [produite et libéré par le foie, se lie à des molécules et responsable de la pression oncotique]

26
Q

Hypoalbuminémie ?

A

Godet Minfs secondaire à malnutrition, diminution de la synthèse par le foie ou incapable de digérer/absorber les protéines ingérées.

27
Q

Facteurs de coagulation/anticoagulants et le foie ?

A
  • ## synthétisés par le foie
28
Q

RNI ?

A

Test de coagulation qui représente la fc hépatique et de l’activité des facteurs de coagulation, en présence de la vitamine K.

29
Q

RNI allongé veut dire quoi ?

A

déficit de la vit K, meaning requiert + de temps de coagulation sans vit K

30
Q

En cas de cholestase obstructive (cholédoque obs)

A

Absence de sels biliaires donc incapable d’absorber vit K (liposoluble) , donc on allonge temps de coagulation.

si On donne vit K , on normalise RNI

31
Q

RNI et synthèse hépatique ?

A

Si vit K donné, on normalise pas RNI, donc issue avec la synthèse de pro-coagulants par le foie.

32
Q

Métabolisme du fer et le foie ?

A

Hépatocytes –> ferritine –> stockage du Fer

33
Q

Hémochromatose ?

A

augmentation de la ferritine (stockage de fer +++) en raison d’une maladie hépatique

34
Q

Hepcidine ?

A

Une hormone qui tend à réduire l’absorption du fer en réponse à une surcharge de fer

35
Q

Hormones par le foie ?

A

Angiotensinogène, thrombopoietine (hypoplaquettose en cas de cirrhose).

36
Q

V ou F ? Veine porte transporte le glucose et les protéines au foie. Et le lipides ?

A

vrai. Lymphe.

37
Q

Enzyme qui permet le CHOL d’entrer dans la bile ?

A

HMG- coA réductase