Pancreas (acute and chronic) Flashcards
Pancréatite aigüe
- inflammation d’intensité variable
- Bénin et auto-résolutive la plupart des cas
- Interstitielle (80%): sans atteinte fonctionnelle ou
- nécrosante (20%) avec atteinte fct (exocrine ou endocrine) avec 20% de mortalité
La forme nécrosante est-elle mortelle?
Oui à 20-30%
La majorité des pancréatites aigues sont causés par quoi ?
1- obstruction biliaire ou 2- ethylène (Toxique)
Pancréatite biliaire: cause ?
Obstruction par un calcul vésiculaire au niveau de l’ampoule de Vater
Pancréatite éthylique: cause ?
Possible obstruction des petits canaux suite à une augmentation de sucs pancréatiques causant des bouchons
pancréatite obstructive (cause principale et cause dans les pays endémiques) ?
- obstruction du canal de Wirsung par tumeur intra-papillaire mucineuse causant un bouchon de mucus
- Parasites dans les pays endémiques
pancréatite médicamenteuse
causé par des médicaments, l’effet l’efface dans 24h à 30 jours…
Pancréatite métabolique causé par..(2) ?
- hypertriglycéride > 10 mmol/L (-OH, grossesse et oestrogène)
- hypercalcémie > 3 mmol/L (PTH, métastase osseuse)
Pancréatite infectieuse causé par ?
par parasite, bactérie, virus et levure
Pancréatite ischémique ?
Atteinte inflammatoire par vasculite ou athérosclérose secondaire à une hypotension post choc ou pendant op.
Pancréatite traumatique ?
Trauma abdo pénétrant ou fermés
Pancréatite iatrogénique ?
ERCP souvent
Physiopathologie de la pancréatite aigue ?
- Autodigestion du tissu pancréatique par la surhausse de trypsine + proenzymes
- nécrose => inflammation locale (oedème du pancréas, liquide autour et hémorragie si atteinte vasculaire importante) et systémique
- ARDS, insuffisance rénale et insuffisance cardiaque, choc septique et complications métaboliques
Manifestations cliniques de la pancréatite aigue ?
- Dlr en barre épigastrique
- Dlr aigue, rapide, sévère et constante
- 24H à plusieurs jours
- nausées et vomissements
EP pancréatite aigue ?
- tachys, hypoT et fièvre
- sensibilité épigastrique
- distension de l’abdomen
- Ecchymoses visibles (si atteinte vasculaire)
Quelles sont les ecchymoses vibles à l’EP d’une pancréatite aigue ?
1- Grey-Turner: flancs D et G
2- Cullen: péri-ombilicale
DDx d’une pancréatite aigue ?
- dissection AA
- ulcère perforé
- infarctus du myocarde
- ischémie ou infarctus mésentérique
- occlusion intestinale
- cholécystite ou colique biliaire
Investigation d’une pancréatite aigue ?
1- labo: hématocrite > 0.45 (= Rx inflammatoire = mauvais pronostic); enzymes pancréas élevés +++ (amylase et lipase); enzymes hépa élevés si pancréatite biliaire (AST, ALT), Ca2+, triglycérides, Fc rénale altérée
2- TDM: imagerie de choix
Critères de Balthazar au scanner ?
Objectiver une pancréatite aigue au Taco:
A- normal
B- oedème
C- oedème + inflammation péri-pancréatique
D- oedème + inflammation péri+ collection liquide
E- oedème + inflammation + collection à 2 + endroits
L’importance du CPRE dans une pancréatite aigue ?
Rôle thérapeutique si pancréatite biliaire avec cholédocholithiase.
Complications de la pancréatite aigue ? (3)
**1. pseudo-kystes **: la + fréquente. Drainage au besoin. = collection de sucs pancréatiques sans épithélium.
2. Nécrose: détermine la sévérité. AB à spectre large sinon débridement.
3. Thrombose (liée à l’inflammatoire) de la veine splénique ou veine porte ou rupture de structures vasculaires requiert embolisation
Traitement de la pancréatite aigue ?
**NIL PER OS ** pour 4-7 jours
Traitement pancréatite aigue ?
- hydratation IV
- analgésique
- corriger tr électolytiques
- traitement de la cause (-OH, biliaire, hyperTriglycéride)
Pancréatite chronique et ses caractéristiques (6):
- dlr épigastrique à répétition
- requiert souvent une hospit répétée
- inflammation chronique
**4. atteinte structurale fonctionnelle - Insuffisance exo et endo
- baisse QoL et augmente la mortalité**
Pathophysiologie de la pancréatite chronique (3) ?
- atrophie du tissu exocrine et fibrose (à force d’avoir des bouchons pancréatiques bloqués les canaux)
- effet toxique de l’alcool responsable de la fibrose tissulaire
- épisodes aigues –>nécrose –> tissue mtn fibrosé
Les causes de la pancréatite chronique ?
- alcool (70%)
- mutation gène: trypsinogène ou Pmembrane ou inhibiteur de trypsine
- obstruction
- auto-immune
Les causes possibles menant à de l’obstruction du pancréas ?
- sténose néoplasique
- sténose papillaire
- calculs pancréatiques
- cicatrice inflammatoire
Pancréatique chronique Auto-immune: A- c’est quoi ? B- Types C- diagnostic D- Tx
A- dlr pancréatiques aigues répétées ou ictère obstructif non douleureuse (tête du pancréas)
B- Type 1: igG4; Type 2: MII
C- TDM montre un pancréas en saucisse, IgG4 sérique
D- Tx corticostéroides
Présentation clinique d’une pancréatite chronique ?
- Dlr épigastrique avec irradiation dorsale
- Insuffisance exocrine (stéatorrhée)
- Insuffisance endocrine (DM et mauvais contrôle de la glycémie menant à des pics d’hyper et d’hypoglycémie)
Diagnostic de la pancréatite chronique ?
Radiographie: calcifications pancréatiques
Taco: calcifications pancréatiques , mais précose. On voit dilatation des canaux pancréatiques, masses inflammatoires et des pseudo-kystes
IRM: tout changement morphologique discret
Tx de la pancréatite chronique ?
1.Arrêt total de l’alcool et tabagisme
2.Anti-douleur (AINS, opiacés, etc)
3.endoscopie pour dilatation de la sténose du canal pancréatique ou d’extraction de calculs pancréatiques
4.Chirurgie pour résection de la masse inflammatoire ou pseudo-kystes
5.Suppléments d’enzymes pancréatiques porcineset/ou insuline (insulinothérapie)
Pancréatite hémorragie avec hématomes associés
Si nécrose importante des vaisseaux de gros calibre post pancréatite aigue
