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MMD1043 - 1 > Physiologie digestive I > Flashcards

Physiologie digestive I Flashcards

1
Q

Le système digestif possède une fonction dite…

A

… vitale

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Q

Pourquoi qualifie-t-on la fonction du système digestif de vitale?

A

Parce que l’insuffisance gastro-intestinale sans compensation est mortelle

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3
Q

Quelles sont les 6 fonctions du système digestif?

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépense énergétique de base et activité): apport par protéines, lipides et glucides
  • Transporter le bolus alimentaire et les produits de digestion de long du tractus GI: fonction MOTRICE
  • Sécréter des enzymes et des produits nécessaires à la digestion: fonction NEURO-ENDOCRINE
  • Permettre l’absorption des produits essentiels au métabolisme
  • Éliminer les composés inutiles ou toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre le milieu extérieur
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4
Q

Les 2 fonctions principales du système digestif sont sa fonction (1) de (2) du (3) ainsi que sa fonction (4) de (5) nécessaires à (6)

A
  1. Motrice
  2. Transport
  3. Bolus alimentaire avec les produits de digestion
  4. Neuro-endocrine
  5. Sécrétion d’enzymes et de produits
  6. La digestion
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5
Q

D’où vient la fonction immunitaire du système digestif? (2 raisons)

A
  • Le système digestif contient beaucoup de cellules immunitaires
  • Il s’agit d’un des seuls organes du corps exposés au milieu extérieur
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6
Q

Le système digestif est un organe à la fois (1), (2) et (3)

A
  1. Endocrinien
  2. Neuro-musculaire
  3. Immunitaire
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7
Q

En somme, quelle est la composition physique du système digestif?

A

Il s’agit d’un long tuyau fait de 4 couches presque uniformes tout au long: muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse

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8
Q

La muqueuse est la couche digestive la plus…

A

… exposée au milieu extérieur

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9
Q

Quelles sont les 3 fonctions des cellules de la muqueuse digestive?

A
  • Sécrétion
  • Absorption
  • Régulation (hormones)
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10
Q

Quels sont les 2 types de structures qui composent la sous-muqueuse digestive?

A
  • Cellules avec un rôle immunitaire (lymphocytes et macrophages)
  • Contenu nerveux moteur et sensitif
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11
Q

Quels sont les 2 types de structures qui composent la musculeuse digestive?

A
  • Muscles lisses en 3 couches

- Contenu nerveux moteur et sensitif

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12
Q

À quoi sert la musculeuse digestive?

A

Contractions/péristaltisme

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13
Q

De quoi est composée la séreuse?

A

Tissu conjonctif de soutien

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14
Q

Quel est le seul endroit du système digestif ne possédant pas de séreuse et quelle en est la conséquence?

A

L’oesophage qui est donc fragilisé

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15
Q

Temps de transit dans l’oesophage

A

10 secondes

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16
Q

Temps de transit dans l’estomac

A

1-3h

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17
Q

Temps de transit dans l’intestin grêle

A

7-9h

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18
Q

Temps de transit dans le côlon

A

25-30h

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19
Q

Temps de transit dans le compartiment ano-rectal

A

Variable, mais normalement assex court

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20
Q

L’oesophage sert à (1) les aliments pour ensuite les (2) dans l’(3)

A
  1. Avaler
  2. Déposer
  3. Estomac
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21
Q

Quelles sont les 2 grandes fonctions principales de l’intestin grêle?

A
  • Digestion

- Absorption

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22
Q

Quelles sont les 2 grandes fonctions du côlon?

A
  • Entreposer

- Éliminer

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23
Q

Qu’est-ce qui dicte la motricité du côlon?

A

Le système nerveux

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24
Q

Qu’arrive-t-il lorsque des résidus de la digestion s’accumulent dans le rectum?

A

On ressent le besoin d’évacuer

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25
Q

Quelle action digestive est effectuée par la bouche?

A

La mastication, soit le mélange des aliments ingérés avec la salive

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26
Q

La salive est un (1) grâce aux (2) qui le composent

A
  1. Lubrifiant

2. Mucines

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27
Q

Quelle action serait impossible sans la présence de salive?

A

La déglutition de solides

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28
Q

Pour quelles 2 raisons est-il essentiel que les aliments soient en partie dissous dans la salive?

A
  • Cela est nécessaire pour l’action des enzymes digestives

- Cela est nécessaire au stimulus gustatif (pour pouvoir goûter)

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29
Q

Que peut-on dire sur la tonicité de la salive? (2 caractéristiques)

A
  • Hypotonique

- Faible en NaCl

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30
Q

Autre que la lubrification et la digestion précoce, quel serait un autre rôle de la salive?

A

La participation à l’hygiène bucco-dentaire

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31
Q

Quel est le pH de la salive et pourquoi?

A

7, car elle est riche en HCO3

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32
Q

Quels 2 constituants fonctionnels sont contenus dans la salive et quelle est la fonction respective qui leur est associée?

A
  • Amylase salivaire: enzyme qui fait la première étape de la digestion de l’amidon
  • IgA/lysozyme: anticorps qui participent à l’immunité
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33
Q

Qu’est-ce qui sécrète la salive dans la bouche?

A

Les glandes salivaires

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34
Q

Quels sont les 2 stades de formation de la salive ainsi que leur lieu de production respectif?

A
  • Salive primaire: dans les cellules acineuses

- Salive secondaire: dans le canal salivaire

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35
Q

Quelles modifications (4) sont apportées à la salive primaire dans le canal salivaire pour obtenir de la salive secondaire?

A
  • Réabsorption de Na+
  • Réabsorption de Cl-
  • Sécrétion de HCO3-
  • Sécrétion de K+
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36
Q

Nous produisons _(1)_L de salive par jour, mais cette quantité dépend de (2)

A
  1. 0,5-1,5 L

2. La teneur en eau de l’organisme

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37
Q

Lorsque nous sommes déshydratés, nous avons la bouche (1) car nous (2)

A
  1. Sèche

2. Gardons l’eau pour autre chose que la salive

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38
Q

Le pH de la salive est…

A

… neutre

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39
Q

Pourquoi la salive possède-t-elle un pH neutre?

A

Pour neutraliser l’acide gastrique pouvant refluer de l’estomac (c’est un mécanisme de défense contre les dommages à l’oesophage)

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40
Q

La salive est produite par (1), c’est-à-dire en réponse à un (2)

A
  1. Voie réflexe

2. Stimuli

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41
Q

Quels sont les 5 types de stimuli qui peuvent activer le réflexe de salivation?

A
  • Odeur
  • Goût
  • Contact avec muqueuse buccale
  • Mastication
  • Nausée
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42
Q

La salive peut avoir 2 états quant à sa “consistance”: quels sont-ils?

A
  • Salive aqueuse

- Salive riche en mucine

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43
Q

Qu’est-ce qui cause la production d’une salive riche en mucine?

A

Le stress causant l’activation du système sympathique; la noradrénaline se liant aux récepteurs B2-adrénergétiques

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44
Q

Qu’est-ce qui cause la production d’une salive aqueuse?

A

Le fait de manger causant l’activation du système parasympathique; l’acétylcholine se liant aux récepteurs M1-cholinergiques

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45
Q

L’acétylcholine agit sur la salive via le…

A

… nerf vague

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46
Q

Quels sont les 3 rôles de l’acétylcholine via le nerf vague pour la production de salive?

A
  • Stimulation des récepteurs muscariniques dans les cellules acinaires des glandes salivaires
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
  • Sécrétion de bradykinine
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47
Q

Qu’entraîne la stimulation des récepteurs muscariniques dans la bouche par l’acétylcholine? (2)

A
  • Sécrétion de Cl-

- Exocytose de protéines salivaires (ex: lysozymes, IgA)

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48
Q

Qu’entraîne la sécrétion de bardykinine dans le bouche stimulée par l’acétycholine via le nerf vague?

A

La dilatation des vaisseaux des glandes salivaires, permettant un apport de tout le nécessaire à la formation de la salive

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49
Q

La déglutition est un système dit…

A

… réflexe (nerveux)

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50
Q

Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?

A
  1. La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
  2. Fermeture de la cavité nasale (réflexe)
  3. Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
  4. Ouverture du sphincter oesophagien supérieur pour que le continu descende dans l’oesophage
  5. Amorce du péristaltisme oesophagien (onde péristaltique)
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51
Q

Même s’il n’y a que 5 étapes à la déglutition, quelle en serait la 6e étape “non-officielle”?

A

L’ouverture du sphincter oesophagien inférieur

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52
Q

L’ouverture du sphincter oesophagien inférieur est induit par une (1), qui est causée par (2) médié par (3)

A
  1. Sécrétion de VIP et de NO
  2. Un réflexe vaso-vagal
  3. L’acétylcholine
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53
Q

De quel type de muscle l’oesophage est-il formé?

A
  • 1/3 supérieur: muscle strié (permet des contractions plus fortes pour ne pas s’étouffer)
  • 2/3 inférieur: muscle lisse
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54
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme?

A

Des contractions SÉQUENTIELLES du muscle lisse pour la propulsion du contenu luminal de l’oesophage au côlon

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55
Q

La motricité oesophagienne est essentielle pour (1) en se (2) pour (3) et en (4)

A
  1. Empêcher les reflux
  2. Contractant
  3. Retourner dans l’estomac tout ce qui remonte
  4. Ouvrant/fermant les sphincters
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56
Q

Quelle est la pression repos du sphincter oesophagien inférieur et que cela signifie-t-il?

A

La pression repos normale est de 20-25 mmHg et cela signifie que l’oesophage est contracté par défaut

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57
Q

Quelle est la pression de relaxation du sphincter oesophagien inférieur?

A

Moins de 5 mmHg

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58
Q

Que veut-on dire par “pression au repos du spincter oesophagien inférieur”?

A

Suite à la déglutition, l’apport de VIP et de NO cause une relaxation de la contraction de l’oesophage, permettant la déglutition ainsi que le passage dans l’estomac

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59
Q

Quels sont les 6 médiateurs de relaxation du sphincter oesophagien inférieur?

A
  • VIP
  • NO
  • Sécrétine
  • CCK
  • GIP
  • Progestérone (grossesse)
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60
Q

La relaxation du sphincter oesophagien inférieur est un mécanisme…

A

… réflexe

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61
Q

Quels sont les 4 facteurs pouvant augmenter la pression au niveau du sphincter oesophagien inférieur?

A
  • Acétylcholine
  • Gastrine
  • Motiline
  • Pression intra-abdominale élevée
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62
Q

Qu’a de particulier le rôle de l’acétylcholine quant au contrôle de la pression du sphincter oesophagien inférieur?

A

Il peut médier tant la relaxation (lorsque sous le contrôle d’un réflexe vaso-vagal par le nerf vague) que la contraction (normalement, ce rôle est inapproprié)

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63
Q

Quand la gastrine agit-elle et pourquoi?

A

Elle prévient le relfux après repas, alors que la pression de l’estomac est supérieure à la pression de l’oesophage

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64
Q

Quand la motiline agit-elle?

A

Elle contracte le sphincter oesophagien inférieur en phase interdigestive

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65
Q

Vrai ou Faux (+ justification): il est normal d’avoir des reflux sporadiques de contenu gastrique à pH acide

A

Vrai, s’il y a une augmentation de la pression abdominale ou lors de relaxation transitoire du sphincter oesophagien inférieur

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66
Q

Si les reflux sporadiques de contenu gastrique à pH acide sont trop intenses, il peut se produire une…

A

… oesophagite de reflux

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67
Q

Qu’est-ce qu’une relaxation transitoire du sphincter inférieur de l’oesophage?

A

Il s’agit d’une relaxation de 10 à 30 secondes médiée par le nerf vague au cours de laquelle il peut y avoir un reflux de contenu gastrique endommageant l’oesophage

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68
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense de l’organisme contre un reflux du contenu gastrique dans l’oesophage?

A
  • Clairance rapide (stimulation du péristaltisme pour faire redescendre le plus rapidement possible)
  • Salive tampon (il y a toujours de la salive qui tapisse l’oesophage)
  • Protection muqueuse (défense cellulaire médiée par les prostaglandines)
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69
Q

À la base, en quoi consiste le vomissement?

A

Un réflexe de défense (enlever rapidement quelque chose d’inapproprié ingéré)

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70
Q

Quelles sont les 3 causes d’un vomissement pathologique?

A
  • Hypertension crânienne
  • Lésion cérébrale
  • Inflammation du système gastro-intestinal
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71
Q

Des (1) et une (2) via l’(3) et le (4) précèdent le vomissement

A
  1. Nausées
  2. Hypersalivation
  3. L’acétylcholine
  4. Nerf vague
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72
Q

Où se situe le centre du vomissement?

A

La formation réticulée du bulbe rachidien

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73
Q

Par quoi le vomissement est-il initié?

A

Par des chémorécepteurs cérébraux situés dans l’ara prostrema

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74
Q

Pourquoi les chémorécepteurs cérébraux sont-ils situés dans l’ara prostrema?

A

Parce que la barrière hémato-encéphalique est plus perméable, faisant en sorte que le contact avec les composés chimiques et les toxines y est plus facile

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75
Q

Que retrouve-t-on dans l’aire prostrem en plus des chémorécepteurs?

A

Des récepteurs de neurotransmetteurs pour le contrôle neurologique (une fois le signal chimique reçu, il faut le transmettre en signal neurologique pour enclencher la réponse)

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76
Q

Quelles sont les 7 causes du vomissement?

A
  • Composés chimiques et toxines
  • Grossesse
  • Odeurs et contact
  • Augmentation de la pression cérébrale
  • Distension de l’estomac (si on a trop mangé)
  • Inflammation gastro-intestinale
  • Perturbation de l’équilibre (oreille interne)
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77
Q

Quels sont les 3 composés chimiques et toxines qui peuvent causer un vomissement?

A
  • Nicotine
  • Antagonistes dopaminergiques
  • Médiateurs de douleur
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78
Q

Quelles sont les 2 hormones de la grossesse pouvant stimuler l’aire prostrem?

A
  • hCG

- Oestrogènes

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79
Q

Comment une distension de l’estomac peut-elle mener à un réflexe de vomissement?

A

La distension stimule le nerf vague qui, lui, stimule l’aire prostrem

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80
Q

Comment une inflammation gastro-intestinale peut-elle mener à un réflexe de vomissement?

A

Les chimiokines et le nerf vague peuvent stimuler l’aire prostrem

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81
Q

Comment appelle-t-on l’état juste avant le vomissement?

A

Le réflexe prodrome

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82
Q

Quelles sont les 6 manifestations du prodrome?

A
  • Nausée
  • Dilatation des pupilles
  • Hypersalivation
  • Sueurs
  • Pâleur
  • Éructations
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83
Q

Quelle sont les 5 étapes du mécanisme de vomissement?

A
  1. Diaphragme se baisse en position inspiratoire
  2. Contraction soudaine des muscles abdominaux
  3. Contractions simultanée du duodénum avec l’ouverture des sphincters oesophagiens
  4. Augmentation de la pression de l’estomac
  5. Expulsion du contenu gastrique vers l’oesophage
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84
Q

Quelles sont les 5 conséquences du vomissement?

A
  • Brûlure chimique de l’oesophage (HCl)
  • Perte de liquide gastrique, salive et contenu de l’intestin grêle
  • Déshydratation (hypovolémie)
  • Perte de H+
  • Perte de K+
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85
Q

Lors du vomissement, comment appelle-t-on le fait de perdre des ions H+?

A

L’alcalose métabolique

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86
Q

Pourquoi perd-on du K+ lors du vomissement?

A

Le K+ est contenu dans les aliments, la salive et le suc gastrique; si on recrache cela en vomissant, on ne peut pas absorber le K+ plus bas dans l’intestin grêle (ça ne s’est pas rendu à temps)

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87
Q

Quel changement drastique observe-t-on au niveau de la jonction oesophageo-gastrique?

A

On passe d’un épithélium pavimenteux stratifié de protection à une muqueuse cylindrique glandulaire de sécrétion

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88
Q

Quels sont les 3 rôles de l’estomac proximal?

A
  • Accomodation post=prandiale (relaxation réceptive)
  • Stimulation vagale
  • Réservoir
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89
Q

Dans l’estomac, à la jonction entre l’(1) et le (2), on trouve la (3) dont le rôle est de (4)

A
  1. Antre
  2. Corps
  3. Zone pacemaker
  4. Déclencher le péristaltisme gastro-intestinal
90
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas de péristaltisme dans l’estomac proximal?

A

La zone pacemaker qui déclenche le péristaltisme est située plus bas

91
Q

Comment le péristaltisme est-il stimulé au niveau de l’estomac (zone pacemaker)?

A

La prise de repas stimule le péristaltisme gastrique:

  • Réflexe suite à la distension fundique
  • Effet de la gastrine
92
Q

Quels sont les 4 rôles de l’estomac distal?

A
  • Péristaltisme contre un pylône fermé
  • Brassage et trituration des aliments
  • Augmentation de la surface de contact des aliments avec les enzymes gastriques et le HCl
  • Émulsification des graisses
93
Q

De quoi est composé le pacemaker gastrique?

A

Des cellules interstitielles de Cajal (cellules neurologiques)

94
Q

Comment les cellules interstitielles de Cajal fonctionnent-elles?

A

En phase de jeûne, elles se dépolarisent 3 à 5 fois par minute, initiant ainsi les contractions du muscle lisse de l’estomac qui se propagent de l’antre au caecum

95
Q

Pourquoi les cellules de Cajal initient-elles un péristaltisme mêne en phase de jeûne?

A

Pour empêcher la stagnation et le reflux des bactéries coliques

96
Q

À l’approche du (1), la vitesse de propagation du péristaltisme (2) de (3) à (4)

A
  1. Pylore
  2. Augmente
  3. 0,5 cm/s
  4. 4 cm/s
97
Q

La motricité gastrique est régulée par des (1) et des (2)

A
  1. Neurones

2. Hormones

98
Q

En quoi consiste la régulation neuronale de la motricité gastrique?

A

La distension au niveau de fondus cause une relaxation de la paroi par le nerf vague, l’acétylcholine, le VIP et le NO, un réflexe médié par le système parasympathique

99
Q

En quoi consiste la régulation hormonale de la motricité gastrique?

A

L’acétylcholine cause la relâche de gastrite par les cellules G de l’estomac, ce qui stimule le péristaltisme gastrique

100
Q

+ il y a d’acétylcholine, + il y de…

A

… brassage

101
Q

En général, comment est le pylore?

A

Il est fermé sauf lorsque les particules sont suffisamment petites pour passer dans le duodénum

102
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique?

A

Le fait de vider le contenu de l’estomac dans le duodénum

103
Q

De quoi dépend la vidange gastrique? (2)

A
  • Le tonus de l’estomac proximal (+ il y a d’aliments, + la vidange est stimulée)
  • Degré et fréquence d’ouverture du pylore
104
Q

De quoi dépendent le degré et la fréquence d’ouverture du pylore?

A

La grosseur du repas (+ c’est gros, + ça prend de temps)

105
Q

Qu’est-ce qui stimule la vidange gastrique? (2)

A
  • La gastrine

- Le nerf vague

106
Q

Lors de la vidange gastrique, il y a relâche de…

A

… motiline

107
Q

Qu’est-ce que la motiline?

A

Une hormone qui permet le péristaltisme gastrique (surtout en phase de jeûne, alors qu’il n’y a pas de gastrite ni d’action du nerf vague)

108
Q

Qu’est-ce qui régule la vidange gastrique? (2)

A
  • Le contenu du repas (+ c’est riche en lipides et en protéines complexes, + ça prend de temps avant que le pylore s’ouvre)
  • Les sécrétions duodénales
109
Q

Pourquoi la régulation de la vidange gastrique est-elle importante?

A

Elle prévient la vidange trop rapide (dumping)

110
Q

Quels 2 facteurs peuvent inhiber la vidange gastrique?

A
  • L’arrivée de HCl

- L’osmolatité élevée et le contenu élevé en acides gras dans l’estomac

111
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal?

A

Un mécanisme qui freine la vidange gastrique pour ne pas que ça aille trop vite

112
Q

Le frein duodénal est un réflexe (1) d’(2)

A
  1. Entéro-gastrique

2. Autorégulation

113
Q

Par quoi le frein duodénal est-il initié?

A

Par des chémorécepteurs dans l’intestin grêle

114
Q

Par quoi le frein duodénal est-il médié (4) et dans quoi?

A
  • Cholécystokinine (CCK)
  • Sécrétine
  • GIP
  • Gastrine

Dans le duodénum

115
Q

Comment fonctionne le frein duodénal?

A

Arrivée de chyme et de gastrine dans le duodénum va relâcher des hormones (CCK, sécrétine, GIP et gastrine) qui vont causer le ralentissement des contractions gastriques, mettant un frein au niveau de la vidange gastrique

116
Q

Le pylore reste-t-il ouvert lors du frein duodénal? Pourquoi?

A

Oui parce que ce sont plutôt les contractions gastriques qui ralentissent

117
Q

Dans quelles circonstances le pylore se ferme-t-il?

A

Lors d’une contraction péristaltique gastrique ou duodénale

118
Q

La vidange gastrique des liquides et des solides est…

A

… inégale

119
Q

Quelle est la condition pour qu’un aliment solide puisse passer le pylore?

A

Il doit être sous forme de particule de moins de 1 mm

120
Q

Mettre en ordre de vitesse de vidange gastrique (du + au - rapide): lipides, liquides, glucides, protéines

A
  1. Liquides
  2. Glucides
  3. Protéines
  4. Lipides
121
Q

Quelles sont les 2 phases de la vidange gastrique des aliments solides?

A
  1. Pylore fermé pour brassage: pas de vidange

2. Pylore ouvert: vidange lente

122
Q

RÉSUMÉ: qu’est-ce qui agit sur l’estomac (motricité) juste après un repas? (3)

A
  • Ach
  • Gastrine
  • Un peu la motiline
123
Q

RÉSUMÉ: qu’est-ce qui agit sur l’estomac (motricité) en phase interdigestive? (2)

A
  • La motiline

- Les cellules de Canal

124
Q

Quelles structures (plutôt macroscopiques) assurent la fonction de sécrétion de l’estomac?

A

Les glandes gastriques tubulaires du fundus et du corps

125
Q

Qu’est-ce qui est sécrété dans l’estomac et en quelle quantité?

A

3-4L de suc gastrique par jour

126
Q

Quelles 4 substances sont sécrétées par les glandes gastriques?

A
  • Mucus
  • Gastrine
  • HCl
  • Pepsinogène
127
Q

Quels 3 types de cellules recouvrent la paroi des glandes gastriques?

A
  • Cellules principales
  • Cellules pariétales
  • Cellules muqueuses
128
Q

Que sécrètent les cellules principales de l’estomac? (2)

A
  • Pepsinogène (protéine protéolytique qui fait la première étape de la digestion des protéines)
  • Lipase gastrique (lipides)
129
Q

Que sécrètent les cellules pariétales de l’estomac? (2)

A
  • Hcl

- Facteur intrinsèque (pour l’absorption de B12)

130
Q

Que sécrètent les cellules muqueuses de l’estomac?

A

La mucine (pour la protection de la muqueuse)

131
Q

En quoi consiste la première étape de digestion des protéines?

A

La libération de pepsinogène par les cellules principales de l’estomac

132
Q

Comment fonctionne la libération de pepsinogène par l’estomac?

A

Lorsque le pH de l’estomac diminue (HCl), les ions H+ stimulent la production d’acétylcholine qui cause la libération et l’activation de pepsinogène

133
Q

Quel est le pH de l’estomac au repos?

A

3 à 5

134
Q

Lorsque l’estomac est au repos, l’activation de pepsinogène en pepsine est…

A

… lente (pH trop haut)

135
Q

Quel est le pH optimal pour l’ACTIVATION du pepsinogène en pepsine par l’acétylcholine?

A

Moins de 3

136
Q

Lorsque le pH de l’estomac est de moins de 3, l’activation de pepsinogène en pepsine est…

A

… rapide

137
Q

La production de (1) par les (2) est essentielle à la digestion

A
  1. HCl

2. Cellules pariétales

138
Q

Quelles 2 enzymes sont nécessaires à la digestion au niveau de l’estomac?

A
  • Pepsine

- Lipase

139
Q

Quel est le pH gastrique optimal pour l’active de la pepsine et de la lippes?

A

Moins de 4

140
Q

Que permet un pH inférieur à 4 dans l’estomac? (2)

A
  • La dénaturation des protéines (pour permettre l’action des enzymes digestives)
  • Effet bactéricide
141
Q

La sécrétion de HCl dans l’estomac est tellement importante que…

A

… 3 mécanismes sont présents dans le corps pour assurer sa sécrétion (redondant)

142
Q

Quelles sont les 3 substances qui stimulent la production de HCl?

A
  • Acétylcholine
  • Gastrine
  • Histamine
143
Q

Comment l’acétylcholine stimule-t-elle la production de HCl (mécanisme)?

A

Le nerf vague amène l’acétylcholine au niveau du fondus, qui stimule directement les cellules pariétales pour la sécrétion de HCl

144
Q

Comment la gastrine stimule-t-elle la production de HCl (mécanisme composé de 2 moyens différents)?

A

Gastrine = hormone qui passe dans la circulation sanguine avant de se rendre vers les cellules pariétales pour stimuler la sécrétion de HCl

Moyens de sécrétion de la gastrine

  1. L’acétylcholine stimules les cellules G qui produisent la gastrine
  2. Relâche de GRP (gastrin-releasing peptide)
145
Q

Comment l’histamine stimule-t-elle la production de HCl (mécanisme)?

A

L’acétylcholine, la gastrine et les récepteurs B2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like dans le fondus et le corps qui produisent l’histamine (et l’histamine stimule la production de HCl par les cellules pariétales)

146
Q

La production de HCl peut donc se faire par voie (1), (2) et (3)

A
  1. Neurocrine (acétylcholine)
  2. Endocrine (gastrine)
  3. Paracrine (histamine)
147
Q

Par quoi la sécrétion de HCl est-elle médiée?

A

La pompe à protons H+/K+ ATPase

148
Q

En quoi la sécrétion de HCl est-elle médiée par la pompe à protons H+/K+ ATPase?

A

La pompe utilise de l’énergie pour sortir un H+ dans la lumière gastrique, qui s’associe ensuite avec le Cl- pour former du HCl

149
Q

Les cellules pariétales de l’estomac possèdent 2…

A

… états

150
Q

Quels sont les 2 états des cellules pariétales de l’estomac?

A
  • Au repos/à jeun: fermée, au ralenti

- Activée/après un repas: stimule et active les pompes à H+, ce qui fait en sorte que plus de HCl est sécrété

151
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion d’acide gastrique durant la réponse à un repas?

A
  • Phase 1: céphalique
  • Phase 2: gastrique
  • Phase 3: intestinale
152
Q

En quoi consiste la phase 1 céphalique de sécrétion d’acide gastrique? (2)

A
  • Quand on pense à un bon repas/on a hâte de manger, on salive à cause de l’acétylcholine
  • Les cellules G et pariétales commencent à être stimulée par l’acétylcholine (sécrétion d’un peu d’acidité gastrique)
153
Q

En quoi consiste la phase 2 gastrique de sécrétion d’acide gastrique?

A

Lorsque quelque chose arrive dans l’estomac, les cellules G et pariétales sont stimulées pour la sécrétion d’acide

154
Q

En quoi consiste la phase 3 intestinale de sécrétion d’acide gastrique? (2)

A
  • Au tout début d’un repas, quand le contenu arrive dans le duodénum, ça stimule la sécrétion d’acide
  • MAIS, il s’agit surtout d’un mécanisme régulateur/inhibiteur via la sécrétion de somatostatines et de prostaglandines
155
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’inhiber la production de HCl?

A

Pour éviter l’auto-digestion

156
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’inhibition de production de HCl?

A
  • Inactivation des cellules G (donc de la production de gastrine) par un pH trop bas (<3)
  • Activation des cellules D de l’antre par un pH trop bas
  • Stimulation des cellules D par le neurotransmetteur CGRP
  • Inhibition des cellules G pat la sécrétine et le GIP du duodénum
157
Q

En quoi l’activation des cellules D de l’estomac permet-elle l’inhibition de la production de HCl?

A

Les cellules D ont la capacité d’inhiber les cellules G via la somatostatine, qui peut également inhiber directement les cellules pariétales

158
Q

Alors que les cellules G productrice de gastrine sont inhibées par la somatostatine, qu’est-ce qui permet d’inhiber la production d’histamine?

A

L’anti-H2 que l’on retrouve dans des médicaments comme le Zantac et le Pepcid

159
Q

Quel est le mécanisme le plus efficace pour inhiber la production de HCl?

A

IPP (inhibiteur de la pompe à protons), qui est plus efficace car il n’agit pas sur un seul des 3 mécanismes comme les autres inhibiteurs)

160
Q

Comment l’estomac se protège-t-il du suc gastrique? (3)

A
  • Sécrétion d’une couche de mucus par les cellules mucineuses
  • Sécértion de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires (tamponne le HCl)
  • Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl
161
Q

En quoi les anti-inflammatoires peuvent-ils être irritants pour l’estomac?

A

Ils inhibent la production de prostaglandines (qui permettent la défense contre l’acide gastrique)

162
Q

Quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac?

A
  • Storage
  • Mixage
  • Trituration
  • Digestion
163
Q

Quelle est la corrélation structure-fonction de l’estomac par rapport à sa fonction de storage?

A

Il possède des plis en accordéon permettant une expansion de 2 à 4L

164
Q

En quoi consiste la fonction de mixage de l’estomac?

A

Mixer l’eau, les suc gastriques et les aliments pour former le chyme gastrique

165
Q

En quoi consiste la fonction de trituration de l’estomac?

A

Diminer les aliments en particules de moins de 2 mm grâce au HCl pour permettre le passage vers le pylore

166
Q

Quel type de digestion se fait au niveau de l’estomac et avec quelle enzyme?

A

La digestion des protéines par la pepsine

167
Q

Avec quels 4 organes le pancréas est-il en contact?

A
  • Duodénum
  • Arbre bilaire
  • Tronc coeliaque
  • Système porte
168
Q

Le pancréas est une (1) à la fois (2) et (3)

A
  1. Glande
  2. Endocrine
  3. Exocrine
169
Q

Quels sont les 2 rôles exocrines du pancréas?

A
  • Sécrétion dans la lumière intestinale d’enzymes nécessaires à la digestion de nutriments
  • Sécrétion de HCO3- pour tamponner l’acide
170
Q

Quel est le rôle endocrine du pancréas?

A

Sécréter l’insuline et le glucagon nécessaires au métabolisme

171
Q

Les glandes du pancréas sont similaires à quelles autres glandes?

A

Les glandes salivaires (acini + canaux)

172
Q

Que sécrètent les acini pancréatiques?

A

Enzymes digestives

173
Q

Que sécrètent les canaux des glandes pancréatiques? (2)

A
  • H2O

- HCO3-

174
Q

Dans quoi les canaux pancréatiques secondaires se déversent-ils?

A

Le canal de Wirsung

175
Q

Comment se fait le déversement des sécrétions pancréatiques dans le duodénum?

A

Le canal de Wirsung se déversant dans la papille duodénal est le majeur site de sécrétion pancréatique (90%)

176
Q

Existe-t-il un autre canal de sécrétion pancréatique que le canal de Wirsung?

A

Oui, le canal pancréatique accessoire de Santorini est parfois présent

177
Q

Le pancréas produit […]L de sécrétions pancréatiques exocrines quotidiennement?

A

1 à 2

178
Q

La sécrétion exocrine du pancréas se fait en…

A

… 2 étapes (côté sanguin et luminal)

179
Q

Que se passe-t-il du côté sanguin quant à la sécrétion exocrine du pancréas?

A

Apporter dans la cellule tout ce qui est nécessaire pour l’excrétion exocrine (dont le Cl-)

180
Q

Que se passe-t-il du côté luminal quant à la sécrétion exocrine du pancréas?

A

Sécrétion de Cl-

181
Q

Qu’est-ce qui permet le transport du côté sanguin des cellules acinaires pancréatiques?

A

Le symport Na-K-2Cl

182
Q

Qu’est-ce qui permet le transport du côté luminal des cellules acinaires pancréatiques? (2)

A
  • CFTR

- Canaux Cl-

183
Q

La sécrétion de Cl- du côté luminal des cellules acinaires pancréatiques est…

A

… active

184
Q

La sécrétion de Cl- par les cellules acinaires permet la sécrétion de quoi d’autre? (2)

A
  • H2O

- Na+

185
Q

L’eau suit le (1) pour la (2) alors qu’elle suit le (3) pour l’(4)

A
  1. Cl
  2. Sécrétion
  3. Na
  4. Asborption
186
Q

Pourquoi le Cl- est si essentiel aux sécrétions adéquates du pancréas exocrine?

A

Car le Cl- détermine la sécrétion d’eau (l’eau suit le Cl- pour la sécrétion)

187
Q

Que peut entraîner une mutation du canal CFTR?

A

La fibrose kystique

188
Q

Que peut-on dire sur les lieux de sécrétion du HCO3- dans le pancréas?

A

Il est sécrété tant dans les cellules canalaires que dans les cellules acinaires

189
Q

Par quoi le HCO3- est-il sécrété dans les cellules canalaires et acinaires (2)?

A
  • Canal CFTR

- Échangeur Cl-/HCO3-

190
Q

Bref, quels sont les 3 types de transporteurs que l’on retrouve au côté luminal des cellules acinaires et canalaires du pancréas exocrine?

A
  • Canal CFTR
  • Échangeur Cl-/HCO3-
  • Canal Cl-
191
Q

Par quoi l’activité des cellules canalaires pancréatiques est-elle stimulée? (2)

A
  • Le nerf vague (avec l’acétylcholine)

- La CCK

192
Q

Quand la CCK est-elle sécrétée?

A

Lorsque le contenu à digérer arrive dans le duodénum

193
Q

Quel facteur stimule la sécrétion exocrine du pancréas?

A

L’augmentation du taux de Ca2+ cytoplasmique

194
Q

Quel facteur stimule l’activité de CFTR (donc l’excrétion de Cl-, d’HCO3- et donc d’eau)?

A

La sécrétine

195
Q

À quel pH les enzymes pancréatiques sont-elles actives?

A

7-8

196
Q

S’il y a un défaut de la sécrétion d’HCO3- par le pancréas, que se passe-t-il?

A

Le pH devient trop acide pour les enzymes pancréatiques, pouvant ainsi causer une maldigestion et une malabsorption

197
Q

Quel est l’impact de la CCK sur l’activité des cellules canalaires pancréatiques?

A

Elle permet leur activité (sécrétion de HCO3-, de Cl- (surtout) et de Na+)

198
Q

Nous avons vu plus tôt que la sécrétine stimulait l’activité du canal CFTR, mais elle a aussi un autre rôle sur les sécrétions pancréatiques exocrines. Quel est-il + expliquer?

A

La sécrétine augmente la sécrétion d’HCO3- et diminue celle de Cl- (en agissant sur l’échangeur Cl-/HCO3- qui fait sortir un HCO3- en rentrant un Cl-)

199
Q

Quelles sont les 3 enzymes pancréatiques?

A
  • Protéases
  • Amylase
  • Lipase
200
Q

Où les enzymes pancréatiques sont-elles sécrétées?

A

Dans les canalicules pancréatiques

201
Q

Qu’est-ce qu’une protéase?

A

Une enzyme qui digère les protéines

202
Q

Quel est le risque lié aux protéases et la solution associée?

A

Les protéases viennent avec un risque d’auto-digestion, c’est pourquoi elles sont sécrétées sour forme inactive de pro-enzyme (elles ne seront activées qu’une fois en contact avec le chyme dans la lumière duodénale)

203
Q

Quelles sont les 4 pro-enzymes protéolytiques principales?

A
  • Trypsinogène
  • Chymotrypsinogène
  • Pro-élastase
  • Pro-carboxypeptidases A et B
204
Q

Quelle est la première étape d’activation des protéases?

A

L’activation du trypsinogène en trypsine

205
Q

Qu’est-ce qui permet d’activer le trypsinogène en trypsine?

A

L’entérokinase de la muqueuse intestinale

206
Q

Comment se fait la régulation de la sécrétion de trypsinogène dans l’estomac? (2)

A
  • La CCK stimule la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas
  • La trypsine active inhibe la sécrétion de CCK (auto-régulation)
207
Q

Quels sont les 2 rôles activateurs de la trypsine?

A
  • Elle actives les autres pro-enzymes protéolytiques

- Elle s’auto-active

208
Q

Autre que les protéines, à la digestion de quel(s) nutriment(s) le pancréas participe-t-il?

A
  • Les glucides

- Les lipides

209
Q

Comment le pancréas contribue-t-il à la digestion des glucides (quelle enzyme)?

A

alpha-amylase

210
Q

L’alpha-amylase est-elle sécrétée sous forme active ou inactive?

A

Active

211
Q

L’activité de l’alpha-amylase est identique à celle de l’(1), c’est-à-dire qu’elle (2)

A
  1. Amylase salivaire

2. Dégrade l’amidon et le glycogène en composés plus faciles à absorber et à digérer par l’intestin grêle

212
Q

Qu’entend-on par “composés plus faciles à digérer et absorber par l’intestin grêle” quant aux glucides?

A
  • Oligosaccharides

- Dosaccharides

213
Q

Comment le pancréas contribue-t-il à la digestion des lipides (quelle enzyme)?

A

Lipase pancréatique

214
Q

La lippes pancréatique est l’enzyme la plus (1) pour la (2)

A
  1. Importante

2. Digestion des lipides

215
Q

La lipase pancréatique est-elle sécrétée sous forme active ou inactive?

A

Active

216
Q

Quelle est l’action de la lipase pancréatique?

A

Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycéride + 2 AG libres pour former des micelles avec les sels biliaires

217
Q

En hydrolysant les triglycérides en acides gras libres et en monoglycérides, que permet-on?

A

Les acides gras libres et les monoglycérides peuvent être absorbés par les entérocytes

218
Q

Comment appelle-t-on une micelle qui contient à la fois des triglycérides et des acides gras?

A

Une micelle mixte

219
Q

Quel est le rôle de l’enzyme co-lipase?

A

La liaison de lippes aux micelles

220
Q

Comment l’enzyme co-lipase est-elle activée?

A

Par la trypsine dans l’intestin grêle (comme les enzymes protéolytiques)

221
Q

Qu’arrive-t-il si les protéases pancréatiques sont sécrétées ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

Auto-digestion, risque d’inflammation et de pancréatite

222
Q

Quels 5 mécanismes préviennent l’auto-digestion?

A
  1. Lorsqu’elles voyagent dans le cytoplasme des cellules (avant d’être libérées par la CCK), les enzymes sont incorporées dans des granules de zymogène imperméables
  2. On ne fait que de la synthèse de pro-enzymes inactives
  3. La trypsine n’est activée qu’une fois dans le duodénum
  4. Si une enzyme est activée au mauvais endroit ou qu’elle reflue vers le canal pancréatique, il y a des inhibiteurs enzymatiques dans le suc pancréatique
  5. Flux permanent de suc pancréatique (pas de stagnation)

MMD1043 - 1 (6 decks)

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