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PBC 3040 > Physiologie des synapses > Flashcards

Physiologie des synapses Flashcards

1
Q

Comment et où sont synthétisés les neurotransmetteurs dans la cellule neurale?

A

Des peptides précurseurs au niveau du corps cellulaire sont clivés en neuropeptides au niveau du Golgi. Ils sont ensuite transportés et stockés par des granules de sécrétion à la terminaison.

Au niveau de la terminaison il y aussi de la synthèse de neurotransmetteurs à partir d’acides aminés présent dans le cytosol, des molécules précurseurs et des enzymes. Il y a ensuite stockage dans des vésicules grâce aux transporteurs de leurs parois.

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2
Q

Comment se déclenche le PPSE ? (Potentiel post-synaptique excitateur)

A

influx nerveux au niveau de la terminaison axonique –> libération de nt dans la fente synaptique –> fixation sur les récepteurs-canaux de la cellule post-synaptique –> entrée de Na –> dépolarisation de la membrane –> variation du potentiel de membrane = PPSE

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3
Q

Comment se déclenche le PPSI?

A

Idem que pour le PPSE mais avec GABA ou glycine ce qui fait entrer du Cl- dans la cellule

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4
Q

Qu’est-ce que la sommation des PPSE?

A

Quand il y a plusieurs potentiel d’action pré-synaptiques en même temps –> il y a une sommation spatiale des PPSE individuels (= provoqué par un PA)

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5
Q

Qu’est-ce que la sommation temporelle?

A

Lorsque une afférente décharge de manière répétitive

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6
Q

Qu’est-ce que l’effet Shunting?

A

La fuite du courant dépolarisant à travers la membrane sur son trajet vers le soma

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7
Q

Comment se passe un effet d’inhibition?

A

Prenons le cas de deux synapses situées sur le même axone. Si la synapse excitatrice est située plus loin du soma que la synapse inhibitrice –> pas de PPSE enregistré au niveau du corps cellulaire.

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8
Q

Vrai ou faux :

Le curare et l’atropine sont respectivement des inhibiteurs des récepteurs muscariniques et nicotiniques

A

Faux
Curare –> (-) récepteurs nicotiniques
Atropine –> (-) récepteurs muscariniques

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9
Q

Où sont localisés les récepteurs cholinergiques?

A

r. nicotinique –> muscles squelettiques et cerveau

r. muscarinique –> cerveau et coeur

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10
Q

Pour quoi est utilisée la molécule alpha-bungarotoxine?

A

utilisée pour marquer les récepteurs de l’Acétylcholine

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11
Q

Quel peut-être l’effet thérapeutique de l’atropine?

A

Elle est utilisée pour régulariser le rythme cardiaque

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12
Q

Vrai ou faux :

Les neurones du noyau basal utilisent de l’acétylcholine

A

Vrai.

Aussi –> On observe une dégénerescence de ces neurones dans la maladie d’Alzheimer

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13
Q

Vrai ou faux :

On utilise un inhibiteur de l’acétylcholine estérase pour traiter la maladie d’Alzheimer

A

Vrai, c’est cette enzyme qui dégrade l’Acétylcholine en acétate et choline.
Cela permet de compenser la dégénérescence des neurones utilisant l’ACh dans le noyau basal dans la maladie d’Alzheimer?

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14
Q

Quels sont les différents récepteurs-canaux glutamatergiques ?

A
  • AMPA
  • NMDA
  • Kaïnate
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15
Q

Que sont les mGluR1…7 ?

A

Des récepteurs métabotropiques du glutamate

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16
Q

Quelles sont les particularités du récepteurs NMDA?

A
  • Il fait passer du Na et du Ca

- Il a besoin de glutamate et d’un changement de potentiel de membrane pour déloger l’ion Mg+ de son pore

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17
Q

Quel potentiel de membrane doit-on atteindre pour libérer le pore d’un récepteur NMDA?

A

-30mV

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18
Q

Que se passe-t-il en cas d’une ouverture prolongée des récepteurs NMDA?

A

NMDA est perméable au Calcium or une trop grande quantité de Calcium intercellulaire peut induire une mort cellulaire

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19
Q

Qu’est-ce qu’une “Grand Mal Seizure” et qu’est-ce que cela peut provoquer?

A

C’est une crise épileptique très forte due à une ouverture non contrôlée des récepteurs au glutamate.
Cette ouverture induit une augmentation excessive du calcium intracellulaire ce qui peut provoquer la mort cellulaire

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20
Q

Dans quoi est impliqué le calcium?

A
  • impliqué dans beaucoup de voies de signalisation
  • activation d’enzymes (kinases, phosphatases)
  • régulation d’ouverture des canaux
  • expression de gènes
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21
Q

Quelle est la différence entre récepteurs GABA-A et GABA-B?

A 
GABA-A = récepteurs-canaux
GABA-B = récepteurs couplés aux protéines G
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22
Q

Quel est l’intérêt d’avoir de nombreux isoformes des sous-unités du GABA-A?

A

Cela permet d’avoir un contrôle fin de l’inhibition ce qui est très important

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23
Q

Que ces sont GAD, VGAT et GAT?

A

GAD –> enzyme utilisée pour la synthèse de GABA au niveau présynaptique

VGAT –> importe le GABA à l’intérieur des vésicules

GAT –> transporteur recapturing le GABA extracellulaire

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24
Q

Vrai ou Faux :

Les neurotransmetteurs ont soit un effet inhibiteur ou excitateur

A

Faux.
Ils peuvent être (+) ou (-) selon le récepteur auquel il se lit.

Exemple :
NE –> récepteur B –> active adénylcyclase
NE –> récepteur alpha-2 –> inhibition

25
Q

Quels sont avantages respectifs des différents type de canaux ?

A

R. couplés au protéines G –> peuvent amplifier le signal

R. canaux –> transmission plus rapide

26
Q

Vrai ou faux

Les neurones conservent leurs propriétés au cours du développement

A

Faux, il y a différentes choses qui changent au cours du développement :

  • expression des canaux
  • caractéristiques des potentiels post-synaptiques
  • plasticité à court terme
  • GABA devient inhibiteur
  • stimulation à faute fréquence peut donner la voie à des synapses silencieuses immatures
27
Q

Vrai ou faux

Le PA devient dépendant du calcium au fil de temps

A

Faux
le PA est d’abord dépendant du calcium à un stade très précoce puis devient dépendant du Sodium à la fin du développement

28
Q

Comment évolue l’expression des canaux calciques au fil du temps?

A

L’expression change.

Les canaux calciques de type T (voltage dépendant) sont de moins en moins exprimé avec l’âge au profit de canaux L et N

29
Q

Qu’induit la neurreguline ?

A

l’expression de canaux potassiques voltage dépendants

30
Q

Comment évoluent la durée des potentiels post-synaptiques?

A

La durée diminue au cours du développement.

Cela est dû à un changement d’expression des sous-unités d’un récepteur

31
Q

Dans quels neurones a-t-on observé expérimentalement les changements des PPS?

A

Dans les neurones de l’Olive supérieure latérale
- noyau cochléaire ipsilatéral –> glutamate ouvre des canaux sodiques –> dépolarisation

  • n. médian de l’organe de trapèze –> glycine –> ouvre canaux Cl- –> hyperpolarisation

Après 10 jours on remarque que la durée des PPSE et PPSI a diminué de x10

32
Q

Qu’est-ce qui détermine la durée d’ouverture des récepteurs à la glycine ?

A

La sous-unité alpha forme le pore.
alpha-2 –> jeunes –> long et grands courants
alpha-1 –> chez les adultes –> courants courts et petits

33
Q

Comment sont composés les récepteurs NMDA?

Qu’est-ce qui détermine la vitesse du courant/amplitude ?

A

Ce sont des tétramères (=4 sous-unités)
NR1 + NR2A ou NR2B
- La sous unité NR2A est responsable d’une amplitude petite et rapide. Son expression augmente au cours du développement dans de nombreuses régions du cerveau.

  • il y a une + grande expression de la s-u NR2B dans le cerveau jeune
34
Q

Comment peut-on mesurer la réponse des récepteurs NMDA uniquement?

A

En inhibant les récepteurs GABA (picotixine) et AMPA (CNQX)

35
Q

Quels sont les deux isoformes des s-u du récepteurs GABA et leur expression au court du développement ?

A

alpha 1 –> dans le cerveau adulte ++

alpha 5 –> dans le cerveau jeune.

36
Q

Vrai ou faux:

Le cerveau adulte ne contient plus de la sous-unité alpha-5 du récepteur GABA?

A

Faux

On trouve encore la s-u Alpha5 dans le bulbe olfactif et dans l’Hippocampe adulte

37
Q

En quoi consiste la plasticité synaptique à court terme?

A

La facilitation ou la dépression de la réponse post-synaptique suite à une stimulation répétée d’une synapse.

38
Q

Vrai ou faux :

La plasticité synaptique marche dans le même sens tout le long du développement

A

Faux

Une réponse déprimée au jour 14 peut être facilité au jour 28

39
Q

Quel temps prend la maturation des synapses ?

A

Cela est très variable selon les structures.
Ex –> synapses des noyaux auditifs se développement très rapidement (2 semaines chez la souris)
Alors que le cortex prend généralement plus de temps à maturer ( le cortex préfrontral mature à la fin de l’adolescence)

40
Q

Comment a-t-on observé le changement d’effet du GABA au cours du développement?

A

Avec un agoniste de GABA-A –> il y a une augmentation de la fréquence du PA chez les jeunes et une diminution chez les adultes.

Avec un antagoniste du GABA-A (Bicuculline) il y aune diminution du Calcium intracellulaire chez les jeunes–> effet inhibiteur et au contraire une excitation car augmentation du Ca intra chez les adultes

41
Q

À quel âge environ se fait le changement d’effet chez le rat?

A

Aux alentours de 10 jour post natal dans l’hippocampe du rat.
On a ce même changement dans d’autres espèces mais la question est l’âge auquel ça arrive.

42
Q

Vrai ou faux :

Le changement d’effet du GABA arrive plus tard dans la moelle épinière que dans le cortex

A

Faux, c’est l’inverse.
La moelle épinière se développe plus précocement, on observe donc un changement plus tôt alors que le cortex lui se développe plus tardivement

43
Q

À quel moment de la vie se fait le changement d’effet de GABA chez les humains?

A

On pense que cela se fait pendant la vie intra-utérine et qu’à la naissance tout le GABA est inhibiteur

44
Q

Vrai ou faux :

Le transporteur KCC2 pompe le Cl- vers l’espace extra-cellulaire et le transporteur NKCCE vers l’intérieur

A

Vrai

45
Q

Vrai ou faux :

Les nouveaux-nés sont plus susceptibles d’avoir des crises d’épilepsie et y sont également plus sensibles

A

Vrai
Surtout dans les 10 premiers mois de vie car le cerveau est plus excitable (Il y a une réduction du seuil pour générer des convulsions –> epileptogénèse) et que l’inhibition est encore immature (on ne peut donc pas traiter avec du GABA)
Les convulsions néonatales peuvent induire des déficiences dans le développement cognitif

46
Q

Comment peut-on traiter les convulsions néonatales ?

A

On augmente l’effet inhibiteur du GABA en diminuant la concentration de Cl- intracellulaire.
Cela se fait avec la bumetamide qui est un inhibiteur du transporteur NKCC1

47
Q

Quels sont les problèmes de l’usage de bumetamide chez les nouveaux nés ?

A

Le transporteur NKCEE1est très exprimé au niveau du rein et peut provoquer des problème de son développement et celui de l’oreille

48
Q

Que peut-on observer chez les adultes suite à un trauma ou de l’épilepsie chronique?

A

Une augmentation de l’expression de NKCEE et une diminution de l’expression de KCC2

49
Q

Vrai ou faux :

Un changement d’expression de KCC2 au niveau de la moelle épinière pourrait être à l’origine de douleurs chroniques

A

Faux, c’est un changement d’expression de NKCC1

50
Q

Quelle est la particularité des synapses silencieuse?

A

Elles n’ont que des récepteurs NMDA or il y a besoin d’une première dépolarisation pour enlever le Mg+.
Les synapses silencieuses n’ont donc pas de courant synaptique au potentiel de repos.

51
Q

Qu’est-ce que le pairing?

A

protocole de potentialisation à long terme.
Il y a une stimulation jumelée avec une dépolarisation de la membrane post-synaptique à 0mV par insertion de récepteurs AMPA –> la synapse n’est plus silencieuse car on observe une réponse post-synaptique même au repos

52
Q

Vrai ou faux :

On pense que la concentration de Cl- est anormale dans l’autisme

A

Vrai

53
Q

Dans quoi est impliquée la protéine FMRP? Dans quelle pathologie est-elle déficiente?

A

C’est une protéine de liaison de l’ARNm codant pour d’autres protéines essentielles pour la fonction et la plasticité synaptique.

Le gène muté produisant cette protéine est retrouvé dans le syndrome du X fragile

Elle est importante notamment pour le contrôle de la traduction locale d’ARNm au niveau de la synapse

Elle est aussi impliquée dans le transports de certains ARNm du noyau vers les dendrites

54
Q

Quels sont les caractéristiques des personnes souffrant du syndrome du X fragile?

A

elles n’ont pas de malformation majeures mais les troubles sont plus importants chez les garçons ( épilepsie et retard mental sévère, traits autistiques) que chez des filles ( retard intellectuel moyen)

la mutation de FMRP affecte la formation des épines dendritiques –> elles sont en surabondance et avec une forme immature (longues et fines) (traduction locale excessive car FMRP ne peut plus être régulée correctement par phosphorylation/déphosphorylation)

55
Q

Que se passe-t-il si la longueur des répétitions causant la mutation de FMRP est intermédiaire?

A

si entre 55-200 répétitions de C-G-G on a une “prémutation” qui est observée chez les familles avec un cas de syndrome du X fragile ou de maladie de Huntington diagnostiqué.
Il n’y a pas de déficit intellectuel clairement observé

56
Q

Que se passe-t-il s’il y a une relâche importante de glutamate dans une fente synaptique?

A

Cela va activer les récepteurs AMPA et potentialiser à long terme la cellule post-synaptique.
Il va y avoir aussi une diffusion latérale ce qui va activer les récepteurs métabotropiques du GABA (mGluR1.2.3.4.5) au niveau périsynaptique (= les synapses voisines)

57
Q

Qu’est-ce que l’activation des récepteurs mGluR1.2…5 induit?

A

ils activent la protéine PP2A qui est une phosphatase –> elle dephosphoryle FMRP pour que cette dernière se détache de l’ARNm et que se dernier puisse être traduit

58
Q

Comment est régulée la traduction d’ARNm au niveau des dendrites?

A

La protéine FMRP est liée aux ARNm lorsqu’elle est phosphorée (par kinase S6k1) ce qui empêche leur traduction. FMRP peut aussi être dégradée par protéosomes.
Lorsqu’il y a besoin de traduction –> FMRP est déphosphorylée par PP2A

59
Q

À quoi servent PSD85 et Arc ?

A

Ils sont importants respectivement pour l’agrégation des récepteurs NMDA et AMPA

PBC 3040 (6 decks)

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