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PBC 3040 > Apoptose et mort cellulaire programmée > Flashcards

Apoptose et mort cellulaire programmée Flashcards

1
Q

Vrai ou faux :

Une fois la neurogénèse achevée il n’y a plus d’augmentation significative de la taille du cerveau

A

Faux :

Le cerveau à la naissance pèse environ 400g et environ 1400g à l’âge adulte

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Q

À quoi est due la croissance du cerveau après neurogénèse?

A
  • croissance des corps cellulaires et dendrites
  • Cellules gliales et myéline
  • arborisation des vaisseaux sanguins
  • sécrétion de la matrice extracellulaire
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3
Q

Vrai ou faux :

la disparition des cellules nerveuses est un phénomène passif

A

Faux :
Les cellules participent à leur propre disparition en faisant la transcription de gènes et la synthèse de protéines qui vont induire la programmation de la mort cellulaire

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4
Q

Quelle proportion des cellules différenciées est dégénérée au cours du développement?

A

20 à 80%

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5
Q

De quoi dépendent les neurones pour leur survie ?

A

de facteurs trophiques :

  • facteur de survie solubles, sécrétés par les cellules post-synaptiques, cellules voisines, gliales ou système circulatoire)
  • contacts synaptiques reçus
    (sans eux il y a une atrophie qui conduit à la mort du neurone post-synaptique)
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6
Q

Quels sont les deux modes de dégénérescence des cellules neuronales?

A
  • apoptose

- autophagie

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7
Q

Comment peut-on différencier une nécrose d’un apoptose par électrophorèse ?

A

nécrose –> smear

apoptose –> patron en échelle (oligonucléosomes regroupés en multiples de 180-200pb)

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8
Q

Que se passe-t-il lors de l’apoptose d’une cellule neuronale?

A
  • rétrécissement du neurone
  • condensation du matériel nucléaire
  • protéines réticulées se lient à la membrane
  • détachement des corps apoptotiques et leur phagocytose par des macrophages
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9
Q

Que se passe-t-il lors d’une autophagie?

A

Il n’y a pas de condensation de la chromatine comme dans l’apoptose

  • la chromatine se décompose
  • les protéines sont séquestrées dans des vésicules puis dégradées quand les vésicules fusionnent avec les lysosomes ( autolysosomes)
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10
Q

Vrai ou Faux :

L’autophagie est un processus pathologique, c’est normalement l’apoptose qui survient dans le raffinement des neurones

A

Faux :
L’autophagie est un processus catabolique normal qui est utilisé pour le recyclage des composants cytoplasme et des organites.

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11
Q

Quels événements induisent une nécrose de la cellule?

A

souvent une lésions traumatiques, une starvation des neurones (moins d’apport en O2)

  • arrêt de production d’énergie par les mitochondries (neurone une peuvent plus réguler leur pression hydrostatique, contenu ionique)
  • gonflement des neurones et organites
  • activations des enzymes lysosomiales
  • dégradation des composants cytoplasmique
  • éclatement du coma
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12
Q

Que permet le tunel labelling?

A

détecter les fragments double brins de l’ADN dégradé par endonucléases

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13
Q

Par quel processus se fait le tunel labelling?

A

biotine-dUTP (nucléotide modifié) se fixe à l’extrémité 3’ des fragments d’ADN par une desoxynucléotidyl transférase

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14
Q

À quoi sert l’élimination des neurones?

A

à ne conserver que les connexions qui fonctionnent bien

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15
Q

Que se passe-t-il si on enlève le bourgeon de membre dans l’embryon d’un poussin?

A

Il y a une mort cellulaire accrue et moins de neurones.
En effet la survie de ces derniers est corrélée avec la quantité de tissu cible disponible.
Si on enlève la cible –> les neurones meurent

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16
Q

Que se passe-t-il si on transfère une tumeur d’un animal à un autre?

A

Il y a beaucoup de croissance (dû à une grande quantité de facteurs trophiques)
et les neurones les plus proches de la tumeurs seront plus grand et la mort cellulaire sera diminuée

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17
Q

Que se passe-t-il si la tumeur est transférée sur une membrane chorale (par exemple amniotique)

A

Il y aura une augmentation généralisée de la taille de tous les ganglions

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18
Q

Quelle est la première substance neuro trophique à avoir été découverte?

A

NGF (Nerve growth factor)

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19
Q

Que se passe-t-il si on bloque le NGF (par antisérum) ?

A

la taille des neurones sera diminuée et ils seront moins nombreux.
Mais quand même présent –> on en déduit que NGF seul n’est pas nécessaire/suffisant pour la survie des neurones (il y a d’autres facteurs qui peuvent jouer ce rôle)

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20
Q

Citez d’autres protéines homologues au NGF

A
  • NT-3
  • BDNF
  • NT-4
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21
Q

qu’est-ce que P75NTR et avec quoi s’associe-t-il?

A

Glycoprotéine de la famille des récepteur du facteur de nécrose tumorale (TNRF)

Ce récepteur a une faible affinité pour NGF mais une grande pour pro-NGF

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22
Q

qu’est-ce que la sortiline?

A

un co-récepteur de P75NTR

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23
Q

Quelles sont les deux voies intracellulaires activées par P75NTR?

A
  • anti-apoptotic genes way

- pro-apoptotic genes way

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24
Q

Comment fonctionne la voie anti-apoptotique de P75NTR?

A

Il y a un recrutement du protéine adaptatrice cytoplasmique qui transcrit les signaux de TNRF et favorise la libération de facteur nucléaires kb (NF-kb)

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25
Q

Quel est le rôle de de NF-kb?

A

Il régule positivement la transcription des gènes qui favorisent la survie

26
Q

Comment fonctionne la voie pro-apoptotique de P75NTR?

A
  • Recrutement de NRIF et TRAF6 (facteur d’interaction au récepteur de neurotrophine)
  • activation de c-junkinase (JNK) –> phosphorylation des facteurs de transcriptions c-jun –> régulation des gènes pro-apoptotiques
27
Q

Que se passe-t–il si on bloque la phosphorylation de TRKa ?

A

il y a une réduction de la survie neuronale

28
Q

Expliquez la cascades de signalisation provoquée par NGF

A
  1. NGF se lie à TRKa –> dimérisation et autophosphorylation
  2. le complexe ligand-récepteur est endocyté (grâce à la Clathrine)
  3. l’endosome est transporté de manière rétrograde jusqu’au corps cellulaire
  4. il y a un signal dans le noyau qui régule la transcription et permet la phosphorylation de CREB
29
Q

Quels sont les facteurs se liant au récepteur TRKB?

A
  • BDNF
  • NT3
  • NT4
30
Q

À quels récepteurs se lie la protéine NT3?

A

TRKA
TRKB
TRKC

31
Q

Que provoque l’activation du récepteur TNFR ?

A

cela induit la mort cellulaire

32
Q

Que se passe-t-il en cas de manque de facteurs trophique?

A

Il va y avoir une augmentation de la concentration de TNF (lié à des récepteurs Fas?) et donc de mort cellulaire

33
Q

Comment les neurones peuvent-ils être maintenus en vie en présence de récepteurs à TNF?

A

Grâce à des composés bloquant ce récepteur

34
Q

Qu’est-ce qui différencie le noyau de l’aire préoptique chez l’homme et la femme?

A

il y a une différence anatomique
le noyau est plus grand chez l’homme (ce qui dépend de la formation des gonades)

si castration peu après la naissance –> diminution du nombre de cellules
si traitement par testostérone des femmes –> noyau élargi

35
Q

Par quel moyen le système endocrinien contrôle la mort cellulaire programmée?

A

par synthèse de stéroïdes (oestrogènes, androgènes…) qui sont solubles dans les lipides.
Ils peuvent se liés à des récepteurs cytoplasmiques ce qui va provoquer une translocation au niveau du noyau puis une régulation de la transcription des gènes

36
Q

Quel est le devenir du NSB (noyau spinal bulbocaverneux) chez le rat?

A

Il y a une perte sélective des neurones chez la femelles pendant les 10 premiers jours.
(70% de dégénérescence contre 30% chez les mâles)

Les muscles associés sont quasi absents chez la femelle –> il y a un dimorphisme sexuel

37
Q

Qu’est-ce qu’un injection de flutamide aura pour effet chez le rat mâle?

A

C’est un antagoniste des androgènes. Le NSB va donc généré comme chez la femelle

38
Q

Est-il possible d’empêcher la mort cellulaire?

A

Oui, en bloquant l’ARN ou la synthèse de protéines

39
Q

Quelle est la fonction de Actinomycine O?

A

Cela inhibe la transcription en se liant à l’ADN et en empêchant le mouvement de l’ARN polymérase

40
Q

Quelle est la fonction de cycloheximide?

A

Elle empêche la traduction en bloquant la réaction de la transférase peptidyl sur les ribosomes

41
Q

Que se passe-t-il si on retire le NGF et qu’on ajoute du cycloheximide ou de l’actinomycine O?

A

Les neurones vont survivre

42
Q

Quelles sont les deux voies possibles en présence de NGF?

A

1 –> Activation de la kinase Akt

2 –> Activation de la cascade MAPK

43
Q

Quelles sont les deux voies de mort possible en absence de NGF?

A

1 - Activation des 2 kinases (ASK et JNK)

2 - Activation kinase4

44
Q

Quelle est l’action des kinases Akt et RSK?

A

Les deux posphorylent CREB qui entre dans le noyau où il augmente l’expression des gènes anti-apoptotique (Bcl-2)

45
Q

Comment se fait l’activation de la kinase Akt?

A

les protéines GRB-2 et Gab-1 sont recrutées au complexe du récepteurs –> activation de PI3K –> génère des Phosphoinositide Phosphatases –> active la serine/threonine kinase Akt

46
Q

Comment se fait l’activation de la RSK?

A

Par la cascade MAPK

Ras (couplé à G et activée par un échange GDP-GTP) phosphoryle plusieurs substrats dont une kinase serine/threonine Raf

Raf déclenche la cascade MAPK qui termine par l’activation de la protéine kinase S6 ribosome RSK

47
Q

Qu’est-ce que CREB?

A

Cyclic AMPc response element biding protein

48
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation du facteur de transcription c-jun aura pour effet?

A

Il va se déplacer dans le noyau et augmenter l’expression de protéine pro-apoptotiques (Bim)

49
Q

Qu’est-ce que l’activation de la kinase 4 a pour effet?

A

elle entre dans le noyau et hyperphosphoryle p130 (qui attache des protéines à un promoteur ce qui réprime la transcription)

50
Q

Quels sont les 4 gènes impliqués dans l’apoptose?

A
  • egl-1 (egg laying defective)
  • ced-9
  • ced-4
  • ced-3

ced –> cell death abnormal

51
Q

Comment agit une caspase?

A

en coupant une protéine au niveau d’une asparate la rendant non fonctionnelle

52
Q

Quel est l’action de egl-1 ?

A

elle régule négativement les protéines anti-apoptotiques

53
Q

Quelle est l’action de Ced-9

A

il régule négativement l’activité du couple CD3-CD4

54
Q

Que forment les produits des gènes Ced?

A

Ced-9-3-4 forment un complexe apoptosome

55
Q

Par quoi les mitochondries sont elles conservées dans les cellules vivantes?

A

Bcl-2 en se liant au régulateur pro-apoptotique Bax

56
Q

Qu’est-ce que CAD, quelle est son action et sous quelle forme se présente-t-elle dans un contexte de vie cellulaire?

A

CAD = caspase activated deoxyribonucléase.
Cette enzyme fragmente l’ADN.
Elle est lié à son inhibiteur ICAD

57
Q

Quel est le rôle de IAP?

A

Empêcher l’activation de la pro-caspase-9 en s’y liant

58
Q

Comment est régulé Bad?

A

c’est un régulateur pro-apoptotique qui est inactivé par phosphorylation par des kinases dépendantes des neurotrophines

59
Q

Quelles sont les différentes réactions induisant la mort des cellules?

A

Bad est desphosphorylé (il est donc actif) et se lie avec Bcl-x. Ce dernier d’habitude lié à Bax le libère.
Bax s’associe à la mitochondrie ce qui entraîne une libération de cytochrome c, AIF et smac.
Smac + IAP permet l’activation de pro-caspase-9
Apaf-1 + cytochrome c –> formation d’un apoptosome –> activation de caspase9 puis caspase 3 (point de non retour) –> cible ICAD –> libération de CAD qui n’est plus inhibé et peut donc aller fragmenter l’ADN

60
Q

Comment se fait l’élimination des neurones morts?

A

il y a de la phosphatidylserine (PS) sur son CMH (les cellules vivant possèdent également PS mais elle se trouve à l’intérieur)

PS active les microglies qui vont induire des changements dans le cytosquelette (Nécessaire pour encercler la cellule apoptotique et ainsi pouvoir la phagocyter.

Il va également y avoir sécrétion d’effecteurs comme le superoxyde

61
Q

Vrai ou Faux :

Une concentration faible de calcium intracellulaire dans la cellule post-synaptique est un signal de survie important

A

Faux, c’est l’élévation du calcium intracellulaire par les connexions afférentes qui permettent un signal de survie du neurone

62
Q

Vrai ou Faux :
Dans la maladie de Huntington il n’y a pas assez de raffinement synaptique car le mécanisme de mort programmé est déficient

A

Faux, dans cette maladie il y a au contraire beaucoup d’apoptose (particulièrement dans le striatum)

PBC 3040 (6 decks)

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