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Développement du SN > Physiologie des synapses > Flashcards

Physiologie des synapses Flashcards

1
Q

Qui secrète des enzymes de dégradation, pré ou post?

A

Pré

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Q

Quelles sont les deux catégories de neurotransmetteur?

A
  1. Neuropeptides

2. Amines et acides aminés

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Q

Comment sont formés les neuropeptides?

A

synthèse REG -> clivage Golgi -> Granules de sécrétion -> transport axone -> stockage terminaisons synaptiques

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4
Q

Comment sont formés les amines et les acides aminés?

A

Synthèse par enzymes du cytosol de la terminaison synaptique -> transporteurs paroi vésicules -> incorporer nt dans vésicules -> stockage vésicules

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5
Q

Quelle est la différence entre une sommation spatiale et temporelle de PPSE/I?

A

Spatiale = plusieurs afférences déchargent en mm temps

Temporelle = 1 afférences déchargent plusieurs fois

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6
Q

Quel ion induit une PPSI?

A

Cl-

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7
Q

Comment sera la réponse enregistrée au niveau du soma si la synapse est axo-dendritique?

A

Plus faible -> diffusion de la PA

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8
Q

Comment sera la réponse enregistrée au niveau du soma en présence d’une synapse axo-dendritique excitatrice et d’une synapse axo-somatique inhibitrice?

A

Perte de la réponse -> fuite du courant à travers la membrane

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9
Q

Quels sont les deux types de récepteurs cholinergiques et où sont-ils exprimés respectivement?

A
  1. Nicotiniques = récepteurs-canaux -> cerveau + muscles squelettiques
  2. Muscariniques = récepteurs métabotropes (Protéines G) -> cerveau + coeur
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10
Q

V ou F : Le récepteur nicotinique est un récepteur-canal

A

V

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11
Q

Quel récepteur cholinergique est de conduction lente?

A

Muscarinique pcq nécessite signalisation intracellulaire pour faire effet

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12
Q

Quel agent bloque le récepteur nicotinique?

A

Curare (venin)

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13
Q

Quel agent bloque le récepteur muscarinique?

A

Atropine (problème cardiaque)

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14
Q

Qui dégrade l’Ach?

A

Acétylcholinesterase

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15
Q

Les inhibiteurs de l’acétylcholinesterase sont utilisés dans le traitement de quelle maladie et pourquoi?

A

Alzheimer
Bloque la dégradation de l’Ach ce qui augmente les taux de Ach sachant que maladie induit atrophie des noyaux basaux qui utilisent l’Ach

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16
Q

Quels sont les récepteurs du glutamate?

A

Récepteurs-canaux : AMPA, NMDA, kainate

Récepteur métabotropique : mGluR1-7

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17
Q

Quel ion fait passer AMPA?

A

Sodium

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18
Q

Quel ion fait passer NMDA?

A

Sodium et calcium

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19
Q

Quels sont les deux prérequis pour permettre l’ouverture de NMDA?

A

Liaison du glutamate + Dépolarisation = Délogement de Mg2+

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20
Q

Comment arrêter le signal induit par le glutamate?

A

Transporteur de glutamate

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21
Q

Quel récepteur GABAergique est un récepteur-canal?

A

GABA-A

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22
Q

Quel récepteur GABAergique est un récepteur métabotrope?

A

GABA-B

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23
Q

Quel neurotransmetteur a beaucoup d’isoformes de ses récepteurs? Pourquoi?

A

GABA -> Régulation précise des canaux pour éviter coma/perte de connaissance (régulation trop élevée) ou crises d’epilepsie (régulation trop faible)

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24
Q

Une fois que le nt a activé les protéines G, qui activent-elles à leur tour? Quelle activation est la plus rapide?

A

Soit un canal ionique (plus rapide) ou une enzyme

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25
Q

Qu’induit l’activation des récepteurs muscariniques sur l’activité cardiaque?

A

Protéine G active le canal potassique -> Sortie K+ -> diminution de la fréquence cardiaque

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26
Q

La noradrénaline se lie à quels récepteurs?

A

𝛼2 et ß-adrénergique

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27
Q

Qu’induit le récepteur 𝛼2-adrénergique?

A

Activation Gi -> inhibition AC -> inhibition PKA

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28
Q

Qu’induit le récepteur ß-adrénergique?

A

Activation de Gs -> activation AC -> activation PKA

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29
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’activation d’enzymes par les protéines G?

A
  1. Lent
  2. Amplification
  3. Modulable
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30
Q

Comment sont les PA au début du développement? De quoi dépendent-elles?

A

Longue et calcium-dependant

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31
Q

Comment sont les PA dans le développement tardif? De quoi dépendent-elles?

A

Courte et sodium-dependant

32
Q

Quels types de canaux calciques sont présents en minorité au début du développement?

A

Type L et N

33
Q

Quels types de canaux calciques sont présents en grande majorité au début du développement?

A

Type T

34
Q

Quels types de canaux calciques sont présents en grande majorité à la fin du développement?

A

Type L et N

35
Q

Quels types de canaux calciques sont présents en minorité à la fin du développement?

A

Type T

36
Q

Au début du développement, qu’arrive-t-il si on retire le Ca2+ extracellulaire?

A

Pas de courant enregistré

37
Q

Qu’arrive-t-il au courant calcique enregistré lorsqu’on ajoute la cible des neurones?

A

augmentation du courant pcq protéines cibles augmentent la transcription de canaux calcium-dépendants pr augmenter la réponse

38
Q

Quelle molécule d’adhésion induit l’expression de canaux potassiques calcium-dépendants?

A

Neuregulin

39
Q

Quelle est la différence dans la dynamique des PPSE et des PPSI au début et à la fin du développement?

A

PPSI plus de diminution que PPSE

40
Q

Comment est composé le récepteur de la glycine au début du développement?

A

s-u 𝛼2

41
Q

Comment est composé le récepteur de la glycine à l’âge adulte?

A

s-u 𝛼1

42
Q

Le récepteur de la glycine est composé de combien de s-u?

A

5

43
Q

V ou F : Le récepteur glycine 𝛼2 permet des petits courants.

A

F, des grands courants pcq ouverture longues des récepteurs

44
Q

Quel récepteur est composé de 4 s-u?

A

NMDA

45
Q

Quel s-u compose les NMDAR de l’adulte?

A

NR1 et NR2A

46
Q

Quel s-u compose les NMDAR des jeunes?

A

NR2B

47
Q

V ou F : Les récepteurs NR2A induisent un courant plus bref

A

V

48
Q

Quel s-u compose les GABA-A chez le jeune?

A

alpha-5

49
Q

Quel s-u compose les GABA-A chez l’adulte?

A

alpha-1

50
Q

V ou F : L’adulte n’exprime que la s-u alpha-1 des GABA-A

A

F, expression d’alpha-5 dans le bulbe olfactif et l’hippocampe pcq nouveaux neurones tout au long de la vie

51
Q

La plasticité à court terme est de l’ordre des…?

A

Milisecondes

52
Q

Quelles sont les deux types de synapses liées à la plasticité à court terme?

A

Dépression et facilitation

53
Q

Quelle est la relation entre le délai entre les PA et l’amplitude des PA?

A

Plus proche plus la prochaine sera petite (dépression) ou élevée (facilitation) p/r à la PA précédente

54
Q

Pendant le développement, comment évolue la dépression synaptique?

A

Diminution pour faire place à la facilitation

55
Q

Pendant le développement, comment évolue la facilitation synaptique?

A

Augmentation

56
Q

Comment les caractéristiques de la plasticité à court terme changent-elles au cours du développement?

A

Dépression à facilitation synaptique

57
Q

Comment est la fonction du GABA au début vs à la fin du développement?

A

Excitateur au début

Inhibiteur à la fin

58
Q

Qu’induit l’ajout d’antagoniste du GABA au début du développement?

A

Inhibition

59
Q

Comment est la [Cl-] intracellulaire des jeunes?

A

Élevée

60
Q

Comment est la [Cl-] intracellulaire des adultes?

A

Faible

61
Q

Comment est la [Cl-] extracellulaire des adultes?

A

Élevée

62
Q

Comment est la [Cl-] extracellulaire des jeunes?

A

Faible

63
Q

Qu’est-ce qui induit le changement de [Cl-] intra au cours du développement?

A

Changement d’expression de deux co-transporteurs du Chlore

64
Q

Quel co-transporteur du chlore est exprimé chez les jeunes?

A

NKCC1

65
Q

Quel est le rôle de NKCC1?

A

Accumulation de Cl- dans la cellule

66
Q

Quel est le rôle de KCC2?

A

Rejet de Cl- hors de la cellule

67
Q

Quel co-transporteur du chlore est exprimé chez l’adulte?

A

KCC2

68
Q

Quelle est la conséquence de l’inhibition immature du cerveau des nouveaux-nés?

A

Crises d’epilepsie plus élevée

69
Q

Que peut induire une balance calcique altérée?

A

Autisme

70
Q

Quelle serait une stratégie pour traiter les crises epileptiques chez les nouveaux-nés?

A

Antagonisme de NKCC1 pour diminuer [Cl-] intra

71
Q

Que sont les synapses silencieuses?

A

Synapse absente au potentiel de repos mais apparaissant suite à une dépo

72
Q

Qu’induit l’addition de récepteurs AMPA?

A

perte de synapses silencieuses

73
Q

V ou F : Le syndrome X Fragile induit une perte des épines dendritiques

A

F, surabondance

74
Q

Les épines dendritiques dans X Fragile sont-elles de morphologie normale?

A

Non, longue et mince

75
Q

Quel est le fonctionnement normal de FMRP?

A
  1. Bcp de Glut libéré
  2. Liaison avec mGluR1-5
  3. Activation PP2A
  4. Déphosphorylation FMRP
  5. Détachement FMRP de l’ARNm
  6. Traduction locale des protéines
  7. Agrégation AMPA
  8. Kinase S6K1 rephosphoryle FMRP
  9. Répression de la traduction
76
Q

Qu’induit le syndrome X Fragile sur le fonctionnement de FMRP?

A

FMRP ne réprime pas ARNm donc traduction continue -> bcp d’AMPA -> augmentation épines dendritiques

77
Q

Quels sont les deux rôles de FMRP?

A
  • Lie l’ARNm de l’agrégation de AMPA

- Transport ARNm noyau aux dendrites

Développement du SN (6 decks)

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