Physiologie des synapses Flashcards
Qui secrète des enzymes de dégradation, pré ou post?
Pré
Quelles sont les deux catégories de neurotransmetteur?
- Neuropeptides
2. Amines et acides aminés
Comment sont formés les neuropeptides?
synthèse REG -> clivage Golgi -> Granules de sécrétion -> transport axone -> stockage terminaisons synaptiques
Comment sont formés les amines et les acides aminés?
Synthèse par enzymes du cytosol de la terminaison synaptique -> transporteurs paroi vésicules -> incorporer nt dans vésicules -> stockage vésicules
Quelle est la différence entre une sommation spatiale et temporelle de PPSE/I?
Spatiale = plusieurs afférences déchargent en mm temps
Temporelle = 1 afférences déchargent plusieurs fois
Quel ion induit une PPSI?
Cl-
Comment sera la réponse enregistrée au niveau du soma si la synapse est axo-dendritique?
Plus faible -> diffusion de la PA
Comment sera la réponse enregistrée au niveau du soma en présence d’une synapse axo-dendritique excitatrice et d’une synapse axo-somatique inhibitrice?
Perte de la réponse -> fuite du courant à travers la membrane
Quels sont les deux types de récepteurs cholinergiques et où sont-ils exprimés respectivement?
- Nicotiniques = récepteurs-canaux -> cerveau + muscles squelettiques
- Muscariniques = récepteurs métabotropes (Protéines G) -> cerveau + coeur
V ou F : Le récepteur nicotinique est un récepteur-canal
V
Quel récepteur cholinergique est de conduction lente?
Muscarinique pcq nécessite signalisation intracellulaire pour faire effet
Quel agent bloque le récepteur nicotinique?
Curare (venin)
Quel agent bloque le récepteur muscarinique?
Atropine (problème cardiaque)
Qui dégrade l’Ach?
Acétylcholinesterase
Les inhibiteurs de l’acétylcholinesterase sont utilisés dans le traitement de quelle maladie et pourquoi?
Alzheimer
Bloque la dégradation de l’Ach ce qui augmente les taux de Ach sachant que maladie induit atrophie des noyaux basaux qui utilisent l’Ach
Quels sont les récepteurs du glutamate?
Récepteurs-canaux : AMPA, NMDA, kainate
Récepteur métabotropique : mGluR1-7
Quel ion fait passer AMPA?
Sodium
Quel ion fait passer NMDA?
Sodium et calcium
Quels sont les deux prérequis pour permettre l’ouverture de NMDA?
Liaison du glutamate + Dépolarisation = Délogement de Mg2+
Comment arrêter le signal induit par le glutamate?
Transporteur de glutamate
Quel récepteur GABAergique est un récepteur-canal?
GABA-A
Quel récepteur GABAergique est un récepteur métabotrope?
GABA-B
Quel neurotransmetteur a beaucoup d’isoformes de ses récepteurs? Pourquoi?
GABA -> Régulation précise des canaux pour éviter coma/perte de connaissance (régulation trop élevée) ou crises d’epilepsie (régulation trop faible)
Une fois que le nt a activé les protéines G, qui activent-elles à leur tour? Quelle activation est la plus rapide?
Soit un canal ionique (plus rapide) ou une enzyme
Qu’induit l’activation des récepteurs muscariniques sur l’activité cardiaque?
Protéine G active le canal potassique -> Sortie K+ -> diminution de la fréquence cardiaque
La noradrénaline se lie à quels récepteurs?
𝛼2 et ß-adrénergique
Qu’induit le récepteur 𝛼2-adrénergique?
Activation Gi -> inhibition AC -> inhibition PKA
Qu’induit le récepteur ß-adrénergique?
Activation de Gs -> activation AC -> activation PKA
Qu’est-ce qui caractérise l’activation d’enzymes par les protéines G?
- Lent
- Amplification
- Modulable
Comment sont les PA au début du développement? De quoi dépendent-elles?
Longue et calcium-dependant
Comment sont les PA dans le développement tardif? De quoi dépendent-elles?
Courte et sodium-dependant
Quels types de canaux calciques sont présents en minorité au début du développement?
Type L et N
Quels types de canaux calciques sont présents en grande majorité au début du développement?
Type T
Quels types de canaux calciques sont présents en grande majorité à la fin du développement?
Type L et N
Quels types de canaux calciques sont présents en minorité à la fin du développement?
Type T
Au début du développement, qu’arrive-t-il si on retire le Ca2+ extracellulaire?
Pas de courant enregistré
Qu’arrive-t-il au courant calcique enregistré lorsqu’on ajoute la cible des neurones?
augmentation du courant pcq protéines cibles augmentent la transcription de canaux calcium-dépendants pr augmenter la réponse
Quelle molécule d’adhésion induit l’expression de canaux potassiques calcium-dépendants?
Neuregulin
Quelle est la différence dans la dynamique des PPSE et des PPSI au début et à la fin du développement?
PPSI plus de diminution que PPSE
Comment est composé le récepteur de la glycine au début du développement?
s-u 𝛼2
Comment est composé le récepteur de la glycine à l’âge adulte?
s-u 𝛼1
Le récepteur de la glycine est composé de combien de s-u?
5
V ou F : Le récepteur glycine 𝛼2 permet des petits courants.
F, des grands courants pcq ouverture longues des récepteurs
Quel récepteur est composé de 4 s-u?
NMDA
Quel s-u compose les NMDAR de l’adulte?
NR1 et NR2A
Quel s-u compose les NMDAR des jeunes?
NR2B
V ou F : Les récepteurs NR2A induisent un courant plus bref
V
Quel s-u compose les GABA-A chez le jeune?
alpha-5
Quel s-u compose les GABA-A chez l’adulte?
alpha-1
V ou F : L’adulte n’exprime que la s-u alpha-1 des GABA-A
F, expression d’alpha-5 dans le bulbe olfactif et l’hippocampe pcq nouveaux neurones tout au long de la vie
La plasticité à court terme est de l’ordre des…?
Milisecondes
Quelles sont les deux types de synapses liées à la plasticité à court terme?
Dépression et facilitation
Quelle est la relation entre le délai entre les PA et l’amplitude des PA?
Plus proche plus la prochaine sera petite (dépression) ou élevée (facilitation) p/r à la PA précédente
Pendant le développement, comment évolue la dépression synaptique?
Diminution pour faire place à la facilitation
Pendant le développement, comment évolue la facilitation synaptique?
Augmentation
Comment les caractéristiques de la plasticité à court terme changent-elles au cours du développement?
Dépression à facilitation synaptique
Comment est la fonction du GABA au début vs à la fin du développement?
Excitateur au début
Inhibiteur à la fin
Qu’induit l’ajout d’antagoniste du GABA au début du développement?
Inhibition
Comment est la [Cl-] intracellulaire des jeunes?
Élevée
Comment est la [Cl-] intracellulaire des adultes?
Faible
Comment est la [Cl-] extracellulaire des adultes?
Élevée
Comment est la [Cl-] extracellulaire des jeunes?
Faible
Qu’est-ce qui induit le changement de [Cl-] intra au cours du développement?
Changement d’expression de deux co-transporteurs du Chlore
Quel co-transporteur du chlore est exprimé chez les jeunes?
NKCC1
Quel est le rôle de NKCC1?
Accumulation de Cl- dans la cellule
Quel est le rôle de KCC2?
Rejet de Cl- hors de la cellule
Quel co-transporteur du chlore est exprimé chez l’adulte?
KCC2
Quelle est la conséquence de l’inhibition immature du cerveau des nouveaux-nés?
Crises d’epilepsie plus élevée
Que peut induire une balance calcique altérée?
Autisme
Quelle serait une stratégie pour traiter les crises epileptiques chez les nouveaux-nés?
Antagonisme de NKCC1 pour diminuer [Cl-] intra
Que sont les synapses silencieuses?
Synapse absente au potentiel de repos mais apparaissant suite à une dépo
Qu’induit l’addition de récepteurs AMPA?
perte de synapses silencieuses
V ou F : Le syndrome X Fragile induit une perte des épines dendritiques
F, surabondance
Les épines dendritiques dans X Fragile sont-elles de morphologie normale?
Non, longue et mince
Quel est le fonctionnement normal de FMRP?
- Bcp de Glut libéré
- Liaison avec mGluR1-5
- Activation PP2A
- Déphosphorylation FMRP
- Détachement FMRP de l’ARNm
- Traduction locale des protéines
- Agrégation AMPA
- Kinase S6K1 rephosphoryle FMRP
- Répression de la traduction
Qu’induit le syndrome X Fragile sur le fonctionnement de FMRP?
FMRP ne réprime pas ARNm donc traduction continue -> bcp d’AMPA -> augmentation épines dendritiques
Quels sont les deux rôles de FMRP?
- Lie l’ARNm de l’agrégation de AMPA
- Transport ARNm noyau aux dendrites
