Apoptose Flashcards

1
Q

Quel % de ¢ différentiées vont dégénérer dans le cerveau au cours du développement?

A

20 à 80%

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2
Q

Qui fournissent les facteurs de survie solubles?

A
  • cible postsynaptique
  • nerf voisin
  • ¢ gliales
  • système circulatoire
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3
Q

Que cause la perte d’afférence sur un neurone?

A

Atrophie ou mort

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4
Q

De quoi dépendent les neurones pour leur survie?

A
  1. Facteurs de survie solubles

2. Contacts synaptiques

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5
Q

Que sont les facteurs trophiques?

A

Nutrition pour les neurones (Facteurs de survie solubles et contacts synaptiques)

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6
Q

La pycnose est un processus réversible ou irréversible?

A

irréversible

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques des cellules en apoptose?

A
  • Chromatine condensée

- noyau pycnotique

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques des cellules autophagiques?

A
  • Densité cytoplasmique accrue
  • Pas de pycnose
  • Pas de corps apoptotiques
  • Pas de noyau
  • Vacuoles
  • Corps autophagiques
  • Mitochondries denses
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9
Q

Quelle est la différence entre l’apoptose et l’autophagie?

A

Présence de pycnose ou non

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10
Q

Que phagocyte les macrophages dans l’apoptose?

A

Les corps apoptotiques

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11
Q

Que font les protéines réticulées lors de l’apoptose?

A

Elles se lient à la membrane

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12
Q

Qui dégrade l’ADN? En quoi?

A

Les endonucléases; petits fragments db de faible poids moléculaire

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13
Q

Quelle technique peut être utilisée pour détectés les fragments d’ADN dégradés? Quel est le marqueur?

A

Marquage TUNEL; biotine-dUTP

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14
Q

Quel résultat induit la nécrose sur gel d’agarose?

A

Smear / traînée diffuse parce que ADN désintégrée

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15
Q

Quel résultat induit l’apoptose sur gel d’agarose?

A

Patron en échelle parce que fragmentation d’ADN

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16
Q

Qu’induit la nécrose au niveau microscopique?

A

Gonflement cellulaire

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17
Q

V ou F : L’autophagie implique des cellules phagocytaires

A

F, les neurones s’auto-digèrent

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18
Q

Y a-t-il condensation de la chromatine dans l’autophagie?

A

Non, la chromatine se décompose

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19
Q

Comment sont dégradées les protéines cytoplasmiques?

A

Séquestration dans les autophagosomes et dégradation dans les autolysosomes

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20
Q

Qu’est-ce qui induit la nécrose dans les neurones?

A

Lésion traumatique -> arrêt de production de l’énergie par les mitochondries

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21
Q

Que cause un arrêt de production de l’énergie par les mitochondries?

A

Incapacité de régulation du contenu ionique et de pression hydrostatique

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22
Q

Quelle est la finalité du neurone dans la nécrose?

A

Soma éclate

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23
Q

La cascade apoptotique est-elle conservée de c. elegans à l’homme?

A

Oui

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24
Q

Comment est la résolution du cytoplasme vs du noyau en microscopie optique lors de l’apoptose?

A

Cytoplasme = perd en réfractivité alors que noyau = très net

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25
Q

Qui meurent en grand nombre lors du développement embryonnaire tardif?

A

Les cellules progénitrices

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26
Q

Dans quelle zone du TN retrouve-t-on le plus de marqueur TUNEL? Que signifie ce résultat?

A

Zone ventriculaire; mécanisme de croissance et de mort cellulaire présent simultanément et de façon précoce

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27
Q

Que comptons-nous pour déterminer le nombre de neurones différenciés morts?

A

Cellules saines et cellules pycnotiques dans un même tissu

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28
Q

Que se passe-t-il lorsque le nombre de cellules pycnotiques atteints son pic?

A

La perte des neurones viables est la plus rapide

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29
Q

Quel est le premier mécanisme de régulation du nb de neurones? Et le deuxième?

A

Neurogenèse et mort cellulaire

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30
Q

Qu’arrive-t-il si on retire la cible des neurones?

A

Mort cellulaire accrue

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31
Q

Qu’arrive-t-il si on ajoute une nouvelle cible? Y aura-t-il plus ou moins de neurones?

A

Mort cellulaire diminué, plus de neurones

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32
Q

Quel est l’impact des tumeurs sur l’apoptose? Comment sont les ganglions du côté d’une tumeur?

A

Bloque l’apoptose; ganglions plus grands

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33
Q

Que sécrètent les tissus cibles pour la survie des neurones?

A

NGF

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34
Q

Sans NGF, les neurones croissent-ils?

A

Oui

35
Q

Quel est le récepteur du NGF?

A

RTK (TrkA, B, C et p75)

36
Q

Qu’induit NGF dans les cellules?

A

Phosphorylation des protéines

37
Q

Quels sont les protéines homologues au NGF?

A

NT-3, BDNF et NT-4

38
Q

Les neurones survivent-ils si le corps cellulaire est soumis à un anti-NGF mais que les processus sont exposés au NGF?

A

oui

39
Q

Qu’induit la liaison entre NGF et son récepteur TrkA?

A

Dimérisation + autophosphorylation de TrkA

40
Q

Que subit le complexe NGF-TrkA?

A

Endocytose médiée par clathrine + Transport rétrograde par MT-dynéine

41
Q

Qu’induit le complexe NGF-TrkA une fois arrivée près du noyau?

A

Phosphorylation de CREB

42
Q

Qu’induit une phosphorylation de CREB?

A

Survie, donc inhibition de l’apoptose

43
Q

Comment réduire la survie neuronale à l’aide des récepteurs RTK?

A

Inhibiteurs des kinases RTK -> empêchent la phosphorylation des récepteurs -> apoptose

44
Q

V ou F : p75NTR est une kinase

A

F, pas de domaine intracellulaire

45
Q

Quel récepteur peut induire la mort cellulaire?

A

p75NTR

46
Q

Qui a une haute vs une faible affinitié avec p75NTR?

A

NGF = faible, proNGF = haute

47
Q

Quel est le corécepteur de p75NTR?

A

sortiline

48
Q

Comment le récepteur p75NTR peut-il induire la survie?

A

TNFR (TRAF6) -> libération de NF-kB -> transcription gènes anti-apoptotiques

49
Q

Quelle est la voie intracellulaire de médiation de la mort cellulaire par p75NTR?

A

TRAF6 + NRIF -> activation de JNK -> Phosphorylation de c-Jun -> transcription gènes pro-apoptotiques

50
Q

Quel système contrôle la mort cellulaire programmée?

A

Système endocrinien

51
Q

Qu’est-ce qui induit les différences structurales entre les mâles et les femelles?

A

Les hormones stéroïdes

52
Q

Quelle est la première structure du cerveau montrant un écart anatomique entre les hommes et les femmes? Chez qui est-elle plus grande?

A

Noyau de l’aire préoptique; Hommes

53
Q

Qu’induit la castration génétique des mâles sur le nombres de cellules?

A

Réduction parce que moins d’hormones

54
Q

Qu’induit un traitement à la testostérone sur le noyau préoptique des femelles?

A

Développement d’un noyau préoptique élargi

55
Q

Quelles sont les deux protéines bloquant l’apoptose et quel est leur rôle respectif?

A

Actinomycine D = inhibition de la transcription en bloquant l’ARN polymérase et cycloheximide = empêche la traduction en bloquant la transférase peptidyl sur les ribosomes

56
Q

V ou F : Si l’on retire le NGF + ajout de cycloheximide + ajout actimycine D, les neurones survivent

A

V

57
Q

L’actinomycine D et le cycloheximide augmentent-elles ou diminuent-elles le nombre de neurones pycnotiques?

A

diminuent

58
Q

Qui se lient aux sites de phosphorylation des récepteurs Trk?

A

les protéines adaptatrices shc

59
Q

Quelles sont les voies de survie activées par NGF? Quel facteur phosphorylisent-elles ultimement?

A

PI3K-Akt pathway et MAPK pathway phosphorylent CREB

60
Q

Quelles sont les deux voies de mort cellulaire en l’absence de NGF?

A

JNK et Cdk

61
Q

Quels sont les deux facteurs qui induisent la survie même en l’absence de NGF?

A

p21 (inhibiteur des cdk) et ERK

62
Q

Quels sont les gènes que doivent exprimés chaque cellule dans c. elegans pour pouvoir mourir naturellement?

A

ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1

63
Q

V ou F, si un des deux gènes ced-3 ou ced-4 est muté, la mort cellulaire a tout de même lieu

A

F, mort cellulaire est empêchée. Il faut les deux gènes

64
Q

Qu’induisent les caspases?

A

Clivage protéique

65
Q

Quelle protéine est la seule à avoir une activité catalytique?

A

Ced-3

66
Q

Quel est le rôle de ced-9?

A

régule négativement ced-4/ced-3 (les gardent séparer et garde ced-4 en monomère)

67
Q

Quel est le rôle de egl-1?

A

fait bouger ced-4 dans le cytoplasme (le sépare de ced-9)

68
Q

Quel est le rôle de ced-4?

A

activation de ced-3

69
Q

Qui forment le complexe apoptosome?

A

Ced-9, ced-4 et ced-3

70
Q

Qui s’occupent d’éliminer les neurones morts?

A

Les microglies

71
Q

Comment les microglies savent quel neurone phagocyter?

A

Un neurone mourrant expose ses phosphatidylsérines + relâchement d’agent chimioattractant

72
Q

Que se passe-t-il une fois que la microglie a englouti le corps apoptotique?

A

Superoxyde détruise le corps apoptotique

73
Q

Combien de gènes sont impliqués dans le processus de phagocytose?

A

7

74
Q

Le blocage de la transmission synaptique empêche-t-il la mort cellulaire?

A

Oui

75
Q

Un neurone augmentant sa ramification a-t-il plus ou moins de chances de survie? Pourquoi?

A

Plus parce que plus accès aux facteurs de survie

76
Q

Comment trop d’activation excitatrice peut-elle tuer les neurones?

A

Ouverture des canaux voltage-dépendants -> augmentation [Ca2+] intracellulaire

77
Q

Quelle est la différence entre une perte de la cible tôt dans le développement vs adulte?

A

Tôt = plus de perte neuronale alors que adulte bcp moins pcq structure déjà formée

78
Q

La présence de récepteurs NMDA induit un influx calcique, ceci soutient la survie ou la mort cellulaire?

A

Survie

79
Q

Dans un organisme NMDAR1-/-, comment est la [caspase]?

A

Plus élevée

80
Q

Au niveau non-synaptique, quelles sont les effets du glutamate suite à sa liaison avec NMDA?

A

Inhibition de CREB + inhibition de BDNF = mort cellulaire

81
Q

Au niveau synaptique, quelles sont les effets du glutamate suite à sa liaison avec NMDA?

A

Activation de CREB + activation de BDNF = survie

82
Q

V ou F : Seul les neurones expriments ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1

A

F, toutes les cellules

83
Q

V ou F : La protéine Bim est pro-apoptotique

A

V

84
Q

V ou F : La protéine Bcl-2 est anti-apoptotique

A

V