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KINÉSITHÉRAPIE > Physiologie de l'exercice > Flashcards

Physiologie de l'exercice Flashcards

1
Q

DEQR dépend de ?

A

La masse maigre

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2
Q

Dans les conditions de confort thermique : l’activité physique, la température de la peau…

A

diminue

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3
Q

Lors de l’activité physique, la diurèse est diminuée grâce à :

A

Augmentation de l’aldostérone augmentation de la vasopressine et diminution natriurétique

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4
Q

3 facteurs de performance

A

VO2 max/ proportion de VO2 max au seuil lactate/ économie de déplacement

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5
Q

Inhibition de l’autophagie dans les muscles squelettiques

A

Dystrophie musculaire

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6
Q

Glucagon lors de l’effort intense

A

Augmente

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7
Q

Sachant que la demi-vie d’élimination du lactate est de 15 min combien de temps pour son élimination
complète ?

A

90min

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8
Q

ATP est composé

A

Une base de purine (adénine) et un ribose et 3 groupements phosphates

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9
Q

Quelle famille d’enzyme s’occupe de l’apoptose ?

A

Caspases

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10
Q

Quelle est l’action de l’AMPK sur l’ACC lors d’un exercice intense ?

A

AMPK inhibe ACC par phosphorylation donc diminution du malonylCoA

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11
Q

Si effet Q10 de 4 à quelle vitesse se fera une réaction de 5 mmol/min/l si on passe de 25 à 35° ?

A

20 mmol/l/min

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12
Q

Pour la même réaction, que va provoquer l’augmentation de la température sur le DeltaG ?

A

Delta G devient plus négatif

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13
Q

Que ce passe t’il sur le DeltaG si on active une enzyme en la phosphorylant

A

Delta G ne change pas

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14
Q

Après une longue période en altitude que se passe t’il pour le taux de lactate pour un exercice sous
maximal

A

Augmenté

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15
Q

Après une longue période en altitude que se passe t’il pour le taux de lactate pour un exercice maximal

A

Diminué

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16
Q

Absorption glucose se fait principalement au niveau

A

Duodénum

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17
Q

AGNE plasmatique pour exercice d’endurance

A

Diminue puis augmente au-dessus de sa valeur basale

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18
Q

Différence artério veineuse du glucose au niveau de l’artère fémorale lors d’un ex d’intensité croissante

A

Augmente

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19
Q

2 types de coureurs lors d’un marathon : un entrainé et un récréatif, qu’en est-il de leur RER s’ils sont à
leur intensité maximale

A

RER athlète >

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20
Q

2 types de coureurs lors d’un marathon : un entrainé et un récréatif, qu’en est il de leur RER s’ils courent à
même vitesse

A

RER sportif récréatif >

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21
Q

Lors de la course quelle est l’allure de la courbe de la dépense énergétique (Y) par rapport au poids (X)

A

Linéaire

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22
Q

La dépense énergétique par rapport à la vitesse du vent évolue de façon

A

Linéaire par rapport au carré de la vitesse du vent

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23
Q

Le rendement mécanique net c’est

A

L’énergie mécanique externe par rapport à l’énergie métabolique uniquement liée à l’activité physique

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24
Q

Production NH3 lors d’un exercice bref et intense est liée a :

A

La transamination de l’AMP en IMP par le cycle des purines

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25
Q

ATP est composé

A

Une base de purine (adénine) et un ribose et 3 groupements phosphates

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26
Q

Variation de la succynil CoA après un séjour en altitude est :

A

Diminuée

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27
Q

La régulation de la température centrale par la respiration se fait par :

A

Evaporation + convection

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28
Q

Les échanges de chaleur par convection du sang se font selon :

A

La différence de température entre le centre et la peau et le débit cardiaque

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29
Q

Dans quelles conditions se trouve l’air expiré lorsqu’il sort des voies respiratoires ?

A

BTPS

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30
Q

Le deltaG0’ d’une réaction est = à -150kJ/mol. Si l’enzyme qui catalyse cette réaction est activé par
phosphorylation, comment évoluera le deltaG0’ ?

A

Ne varie pas

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31
Q

Quelle est l’origine des protons responsables de la diminution du pH musculaire durant un exercice intense ?

A

L’hydrolyse de l’ATP et la glycolyse

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32
Q

9) Quelle est l’origine principale de l’ammoniaque produit par le muscle durant un exercice intense, par exemple 1
minute à intensité supra maximale ?

A

L’ammoniaque est principalement produit dans le cycle des purines par désaliénation de l’AMP en IMP

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33
Q

Que représente le rendement net ?

A

Le rapport entre la puissance mécanique externe et la dépense énergétique uniquement liée à l’exercice,
indépendamment de la dépense énergétique de repos

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34
Q

Comment est régulé l’activité de l’acétyl-Coa carboxylase durant un exercice physique intense et quelle en est
la conséquence principale ?

A

L’acétyl-CoA carboxylase est phosphorylée par l’AMPK et dès lors l’a transformation de l’acétyl-CoA en malonyl
CoA est inhibée

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35
Q

le deltaG d’une réaction chimique = -150 kJ/mol à 25°C. Comment évoluera ce deltaG à 35°C ?

A

Moins négatif

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36
Q

Quel est l’impact d’un séjour de 5 semaines à 5200 m d’altitude sur l’activité de la succinate déshydrogénase ?

A

Diminue

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37
Q

On se refroidit plus vite dans l’eau car:

A

Les échanges par convection sont 30x plus élevés

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38
Q

Le facteur atrial natriurétique

A

A un effet inhibiteur sur la production d’aldostérone donc la production de testostérone diminue

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39
Q

Hormone cortisol à l’exercice

A

Le cortisol stimule la neogluconéogenèse hépatique, la protéolyse et la lipolyse

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40
Q

La créatine

A

Est un guaninino acide synthétisé apd arginine, glycine, méthionine

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41
Q

Au repos, quelle organe consomme le plus d’énergie?

A

Foie

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42
Q

Lors d’un exercice d’endurance de moins d’une heure, quelle est l’origine du glucose libéré par le foie?

A

Glycogénolyse

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43
Q

A l’exercices et à propos de la carnitine:

A

La concentration de carnitine totale reste la même, la L-carnitine libre diminue et l’acyl carnitine augmente

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44
Q

A propos du RER protéique

A

Le RER est le rapport des échanges expiratoires, c’est le VCO2 sur VO2. Le non protéique est
lorsqu’on considère que les valeurs liées au catabolisme protéique sont de 0.8

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45
Q

Si on prend le graphique qui montre la relation entre la VO2 (X) et la puissance (Y)

A

Le graphique montre une droite qui reflète l’inverse du rendement

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46
Q

Keq de 15, le delta G

A

Le deltaG est de -7,… donc exergonique

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47
Q

Énergie par L/d’O2 consommé

A

Les protéines produisent moins d’énergie par L/d’O2 consommé que les lipides et glucides

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48
Q

La concentration de corps cétoniques à l’exercice chez un sujet à jeun et chez un sujet nourri

A

La concentration de cc reste la même chez le sujet à jeun et le sujet nourri

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49
Q

Régulation de la glycogénolyse lors d’un exercice physique

A

Glucagon, AMP, Pi

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50
Q

Les 3 destinées principales du pyruvate produit dans la cellule musculaire durant l’exercice

A

Lactate, acétyl-CoA et alanine

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51
Q

A quoi est dû un accident de fluage en plongée?

A

Remontée trop rapide

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52
Q

Evolution de la synthèse protéique dans le muscle en endurance?

A

Il n’y a pas de synthèse protéique durant l’endurance car on est en situation catabolique.

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53
Q

Sachant qu’au sommet de l’Everest, la pression atmosphérique est environ divisée par 3, la pression inspirée en O2…

A

La pression inspirée en O2 est nécessairement divisée par 3

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54
Q

Comment évolue la VO2 dans les premières 2 minutes d’effort ?

A

Augmentation progressive avec un déficit en oxygène, couvert par le métabolisme anaérobie.

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55
Q

Que se passe-t-il avec la VO2 après plus de 2 minutes d’effort ?

A

Plateau où le métabolisme aérobie couvre les besoins.

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56
Q

Quels sont les critères d’un exercice progressivement croissant pour atteindre le VO2max ?

A

VO2 n’augmente plus malgré l’augmentation de puissance, FC proche de la FC max théorique (90%), RER > 1,1, lactate > 8mM.

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57
Q

Comment varie la FC et le volume d’éjection systolique à l’exercice ?

A

FC augmente, volume d’éjection systolique augmente.

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58
Q

Quelles sont les adaptations à l’exercice maximal en termes de VO2 et de volume systolique ?

A

FCmax reste stable, volume systolique augmente beaucoup, angiogenèse améliorée (capillaires par fibre).

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59
Q

Quelles sont les limitations de la VO2max chez un sujet sédentaire ?

A

Limité par le système cardiovasculaire de transport, principalement par la pompe cardiaque.

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60
Q

Quels sont les quatre endroits de limitation pour la VO2max ?

A

Diffusion pulmonaire, débit cardiaque, transport de l’oxygène (augmentation de la masse d’hémoglobine), mitochondries.

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61
Q

Comment varie la contribution du métabolisme anaérobie selon l’intensité de l’exercice ?

A

Faible dans un exercice progressivement croissant, augmentant dans les exercices de haute intensité.

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62
Q

Qu’est-ce que le seuil OBLA ?

A

Augmentation exponentielle du lactate avec la glycolyse.

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63
Q

Comment le pH varie-t-il à l’effort ?

A

Tendance à diminuer, causant une acidification.

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64
Q

Quels sont les paramètres influençant la ventilation lors de l’exercice ?

A

Volume courant, fréquence respiratoire (FR), temps d’inspiration et d’expiration.

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65
Q

Quels sont les effets d’un exercice à faible intensité sur la ventilation ?

A

Augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire.

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66
Q

Quels sont les effets d’un exercice à haute intensité sur la ventilation ?

A

Augmentation due à la fréquence respiratoire pour compenser le coût énergétique de l’augmentation du volume courant.

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67
Q

Qu’est-ce que la PMA et comment est-elle affectée par l’entraînement ?

A

La PMA est la puissance maximale aérobie. Après l’entraînement, il y a un décalage de la VO2max vers la droite, ce qui signifie une meilleure performance.

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68
Q

Quel est le seuil d’indépendance fonctionnelle pour la VO2max ?

A

15 mL/min/kg.

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69
Q

Quelle est la contribution du métabolisme anaérobie dans un exercice de courte durée ?

A

Importante pour un exercice hautement intense de 30 secondes (~80%) et diminue pour un exercice de haute intensité >1 minute (~50%).

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70
Q

Quelle est la contribution anaérobie sur un sprint ?

A

Les réserves d’ATP sont minoritaires et diminuent avec la durée, la PCR est surtout utilisée sur de courtes durées, et la glycolyse a une contribution constante.

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71
Q

Comment le débit cardiaque change-t-il à l’exercice ?

A

L’inotropisme augmente, ce qui augmente la fréquence cardiaque (FC).

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72
Q

Comment le volume systolique change-t-il à l’exercice maximal ?

A

Le volume systolique augmente significativement en raison de l’augmentation de la précharge et de l’angiogenèse.

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73
Q

Comment augmenter la masse d’hémoglobine pour améliorer le transport de l’oxygène ?

A

Par injection d’érythropoïétine, stage en altitude, entraînement, et transfusion autologue.

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74
Q

Qu’est-ce que le seuil OBLA ?

A

Le seuil OBLA est le point où la concentration de lactate dans le sang augmente de manière exponentielle, parallèlement à la glycolyse.

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75
Q

Comment le pH change-t-il à l’effort ?

A

Le pH tend à diminuer (acidification) pendant l’effort.

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76
Q

Que se passe-t-il avec la PaCO2 à l’effort ?

A

La PaCO2 diminue pour tamponner l’acidose par hyperventilation.

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77
Q

Comment le bicarbonate change-t-il à l’effort ?

A

Le bicarbonate diminue (hyperventilation et compensation de l’acidose).

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78
Q

Comment le volume courant change-t-il à l’effort ?

A

Le volume courant augmente au début de l’exercice puis s’aplatit car trop coûteux en énergie.

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79
Q

Comment la fréquence respiratoire (FR) change-t-elle à l’effort ?

A

La FR augmente progressivement pour compenser l’aplatissement du volume courant (Vt).

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80
Q

Comment les temps d’inspiration et d’expiration changent-ils à l’effort ?

A

Le temps d’inspiration diminue de manière linéaire avec l’augmentation de la ventilation, et le temps d’expiration diminue en courbe parallèle à la ventilation.

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81
Q

Qu’est-ce que le déficit en oxygène ?

A

Au début de l’exercice, il y a un déficit en oxygène qui doit être compensé par l’anoxie, mesuré par l’extrapolation de 115% de la VO2max (surface au-dessus de la courbe).

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82
Q

Qu’est-ce que la dette en oxygène ?

A

La dette est l’excès de consommation post-exercice (EPOC), rapide au début et exponentielle lente par la suite.

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83
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperventilation à l’effort intense ?

A

Ce n’est que la diminution du pH qui provoque l’hyperventilation à elle seule, bien que d’autres facteurs comme la PaCO2 et les hormones puissent influencer.

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84
Q

Comment le volume courant et la fréquence respiratoire contribuent-ils à la ventilation à faible intensité d’exercice ?

A

Le volume courant augmente et la fréquence respiratoire augmente pour contribuer à la ventilation.

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85
Q

Pourquoi la haute ventilation est-elle due à l’augmentation de la fréquence respiratoire à haute intensité d’exercice ?

A

Cela coûte trop cher en énergie d’augmenter davantage le volume courant.

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86
Q

Quels sont les co-transporteurs Sodium-Glucose (SGLT) impliqués dans la synthèse du glycogène et où se trouvent-ils ?

A

SGLT1 : intestin grêle, tubule distal.
SGLT2 : tubule proximal du néphron.

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87
Q

Quelle est la constante glycémique des transporteurs de glucose ?

A

4,5 mmol.

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87
Q

Quelle est la localisation et la fonction du SGLT2 ?

A

Dans le tubule proximal du néphron ; il transporte le glucose avec le Na+.

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87
Q

Où se trouve le SGLT1 et quelle est sa fonction ?

A

Dans l’intestin grêle et le tubule distal du néphron ; il transporte le glucose avec le Na+.

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88
Q

Quelle est la fonction du GLUT1 et où se trouve-t-il ?

A

Il transporte le glucose dans les cellules et le transport basal du glucose.

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89
Q

Où trouve-t-on le GLUT2 et quel est son rôle ?

A

Dans l’intestin grêle et le tubule proximal du néphron ; il transporte le glucose.

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90
Q

Quelle est la sensibilité du GLUT4 et dans quels tissus est-il présent ?

A

Sensible à l’insuline, présent dans le muscle et le tissu adipeux.

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91
Q

Quel est le rôle du GLUT5 ?

A

Il transporte le fructose.

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92
Q

Comment le glucose est-il transporté dans l’intestin grêle ?

A

Avec le Na+ (SGLT1) et par le GLUT2.

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93
Q

Comment le glucose est-il transporté dans le tubule proximal du néphron ?

A

Avec le Na+ (SGLT2) et par le GLUT2.

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94
Q

Quels co-transporteurs sont impliqués dans le transport du glucose dans le tubule distal du néphron ?

A

Na+ (SGLT1) et GLUT1.

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95
Q

Quels sont les trois principaux devenirs du pyruvate ?

A

Lactate, alanine, acétyl-CoA.

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96
Q

Quel enzyme transforme le pyruvate en lactate ?

A

LDH (lactate déshydrogénase).

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97
Q

Où est exporté le lactate et pourquoi ?

A

Vers le foie pour refaire du glucose (Cycle de Kori).

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98
Q

Quelle est la réaction de transamination qui transforme le pyruvate en alanine ?

A

Pyruvate + glutamate → alanine par transamination (ALAT).

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99
Q

Quel est le rôle de l’alanine dans le métabolisme ?

A

Exporté vers le foie pour refaire du glucose (Cycle de Kori).

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100
Q

Quelle enzyme transforme le pyruvate en acétyl-CoA ?

A

PDH (pyruvate déshydrogénase).

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101
Q

Quel est l’activateur principal de la PDH ?

A

Le calcium.

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102
Q

Comment la PDH renforce-t-elle le cycle de Krebs ?

A

En décarboxylant le pyruvate en acétyl-CoA, alimentant ainsi le cycle de Krebs.

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103
Q

Comment l’intensité de l’exercice affecte-t-elle la différence artério-veineuse en glucose ?

A

La différence augmente car les muscles captent le glucose.

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104
Q

Quelle est la capacité de captation de glucose des muscles durant l’exercice ?

A

Elle peut atteindre 5 mmol/min.

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105
Q

Quel est le taux de captation du glucose pendant l’exercice intense ?

A

Environ 0,9 g/min.

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106
Q

Quel est l’effet de la haute intensité sur la fatigue ?

A

Fatigue très importante.

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107
Q

Quel est l’effet de la faible intensité longue durée sur la fatigue ?

A

Fatigue faible, faible taux de RER (respiratory exchange ratio).

108
Q

Pourquoi la fatigue augmente-t-elle durant l’exercice de longue durée haute intensité ?

A

Diminution des réserves de glycogène.

109
Q

Quel est le rôle du glycogène dans la gestion de la fatigue ?

A

Utilisation glycogène augmentée exponentiellement avec l’intensité.

110
Q

Quels sont les trois enzymes clés de la régulation de la glycolyse ?

A

Hexokinase, PFK1, pyruvate kinase.

111
Q

Quel est le rôle de l’hexokinase ?

A

Produit du G6P.

112
Q

Quel est le rôle de la PFK1 ?

A

Fructose-6-P → F-1,6-BP.

113
Q

Quels sont les activateurs de la PFK1 ?

A

Pi, AMP, fructose-2,6-BP, NH4+.

114
Q

Quels sont les inhibiteurs de la PFK1 ?

A

Pcr, ATP, citrate.

115
Q

Quelle est la fonction de la pyruvate kinase ?

A

PEP → pyruvate.

116
Q

Quelles sont les deux principales navettes dans le métabolisme glucidique ?

A

Malate-aspartate, glycérol-phosphate.

117
Q

Quelle est la fonction de la navette malate-aspartate ?

A

Transfert de NADH dans la mitochondrie via le malate.

118
Q

Quelle est la fonction de la navette glycérol-phosphate ?

A

Reformer du FADH2 dans la mitochondrie

119
Q

Pourquoi la navette glycérol-phosphate est-elle énergétiquement coûteuse ?

A

Perte de 2 protons dans le transfert.

120
Q

Comment l’intensité de l’exercice affecte-t-elle la dégradation du glycogène ?

A

Intensité faible : dégradation du glycogène < flux à travers l’hexokinase.

Intensité élevée : dégradation du glycogène&raquo_space; flux à travers l’hexokinase et LDH.

121
Q

Quel est le facteur limitant majeur dans la dégradation du glycogène ?

A

PDH (pyruvate déshydrogénase).

122
Q

Comment l’effort intense et long affecte-t-il la glycogénolyse hépatique ?

A

Stimulation de la glycogénolyse hépatique.

123
Q

Quelle est la tendance de la glycémie durant un effort intense et long ?

A

Tendance à augmenter.

124
Q

Comment l’insuline est-elle affectée par un effort intense et long ?

A

Diminution de l’insuline.

125
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline durant l’exercice intense ?

A

Augmentation exponentielle avec l’intensité.

126
Q

Comment la vasoconstriction splanchnique est-elle liée à l’intensité et la durée de l’exercice ?

A

Bloque libération insuline.

127
Q

Quels sont les signaux endocriniens qui activent la PKA ?

A

Glucagon (foie), adrénaline (muscle).

128
Q

Quels sont les effets de la PKA sur la glycogénolyse ?

A

Activation de la glycogène phosphorylase kinase et de la glycogène phosphorylase.

129
Q

Quels sont les signaux liés à l’activité contractile des muscles ?

A

Calcium, AMP, IMP, Pi, ATP.

130
Q

Comment le calcium affecte-t-il la glycogénolyse ?

A

Active la glycogène phosphorylase kinase.

131
Q

Quel est l’effet de l’AMP, IMP et Pi sur la glycogénolyse ?

A

Activation de la glycogène phosphorylase.

132
Q

Quel est l’effet de l’ATP sur la glycogénolyse ?

A

Inhibition de la glycogène phosphorylase.

133
Q

Quels sont les substrats utilisés à jeun pour maintenir la glycémie constante ?

A

Lactate, alanine, glycérol, réserves de glycogène hépatique.

134
Q

Comment le lactate est-il utilisé durant un jeûne ?

A

Converti en glucose dans le foie.

135
Q

Quel est le rôle de l’alanine durant un jeûne ?

A

Converti en glucose dans le foie.

136
Q

Comment le glycérol est-il utilisé durant un jeûne ?

A

Issu de la dégradation des triglycérides.

137
Q

Comment les réserves de glycogène hépatique sont-elles impliquées dans la régulation de la glycémie à jeun ?

A

Par la glycogénolyse pour maintenir la glycémie.

138
Q

Comment la glycémie évolue-t-elle durant un effort prolongé peu intense ?

A

Tendance à diminuer.

139
Q

Quelle est la tendance de l’insuline durant un effort prolongé peu intense ?

A

Tendance à diminuer.

140
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas de translocation de GLUT4 grâce à l’insuline durant l’exercice ?

A

Pas de translocation à cause de la baisse de l’insuline.

141
Q

Comment le GLUT4 est-il transloqué durant l’exercice ?

A

Grâce au calcium et à l’AMPk.

142
Q

Quand la glycogène phosphorylase est-elle active ?

A

Lorsque qu’elle est phosphorylée, en réponse à l’adrénaline, le glucagon libéré et le calcium, AMPc

143
Q

Quand la glycogène phosphorylase est-elle inactive ?

A

Lorsqu’elle est déphosphorylée (phosphatase).

144
Q

Quand la glycogène synthase est-elle active ?

A

Lorsqu’elle est déphosphorylée (phosphatase).

145
Q

Quand la glycogène synthase est-elle inactive ?

A

Lorsqu’elle est phosphorylée (kinase).

146
Q

Où se produit la formation du lactate ?

A

Dans le cytosol.

147
Q

Quelle est la réaction enzymatique qui forme le lactate ?

A

Pyruvate → lactate par la LDH.

148
Q

Quelle est la différence de production de lactate entre le muscle rapide, le foie et le cœur ?

A

Muscle rapide : LDH5 → production de lactate.
Foie : LDH1 → consommation de lactate (néoglucogenèse).
Cœur : LDH1 → consommation de lactate (mitochondries).

149
Q

Quel est le tampon le plus efficace au niveau sanguin ?

A

Le tampon bicarbonate.

150
Q

Comment le lactate est-il affecté par une faible intensité d’exercice ?

A

Pas d’augmentation.

151
Q

Quelle est l’évolution du lactate à une intensité modérée ?

A

Augmente puis se stabilise.

152
Q

Comment le lactate réagit-il à une intensité élevée d’exercice ?

A

Augmentation dès le début et continue.

153
Q

Comment l’exercice influence-t-il la formation de protons ?

A

Formation de protons par l’hydrolyse de l’ATP et la glycolyse.

154
Q

Comment la formation de lactate aide-t-elle à limiter l’acidose ?

A

Le lactate consomme un proton et reforme du NAD+ pour la glycolyse.

155
Q

Quels sont les lieux de passage du lactate dans le corps ?

A

Muscles actifs et inactifs, cœur, foie, rein, urine, sueur.

156
Q

Quelle est la demi-vie du lactate dans le corps ?

A

15-20 minutes.

157
Q

Comment le lactate s’accumule-t-il après un exercice intense ?

A

S’accumule dans le sang 3-6 minutes après.

158
Q

Quel est le devenir du lactate chez un sujet entraîné ?

A

Concentration moindre pour un même turnover et clairance métabolique plus élevée.

159
Q

Dans quels types de fibres musculaires le lactate est-il principalement produit et pourquoi ?

A

Fibres de type II, en raison de l’activité glycolytique élevée.

160
Q

Pourquoi produit-on du lactate lorsqu’on active la glycolyse ?

A

Activation de la glycolyse.

161
Q

Quels transporteurs sont impliqués dans le transport du lactate et où se trouvent-ils ?

A

MCT1 : fibres de type I → transport intracellulaire.
MCT4 : fibres de type II → transport extracellulaire.

162
Q

Comment fonctionne la navette lactate pendant l’exercice ?

A

Métabolisé dans les fibres de type I du même muscle, libéré dans le sang et recapté par des fibres d’autres muscles.

163
Q

Comment fonctionne la navette lactate pendant la récupération ?

A

Métabolisé dans les fibres de type II.

164
Q

Quel est l’effet du pH sur la fatigue musculaire ?

A

Le pH n’a pas d’effet majeur sur la fatigue (effet léger).

165
Q

Comment la concentration en lactate pourrait-elle protéger contre la fatigue ?

A

L’augmentation du potassium extracellulaire génère de la fatigue, tandis que le lactate peut limiter cette fatigue.

166
Q

Où le lactate est-il produit lors de l’exercice ?

A

Intracellulaire

167
Q

Sous quelle forme se trouvent principalement les réserves de lipides ?

A

Triglycérides.

168
Q

Quel est l’impact d’un IG élevé sur l’insuline et la glycolyse ?

A

Augmentation de l’insuline → glycolyse.

169
Q

Quelles sont les deux voies de formation de l’acétyl-CoA à partir des triglycérides ?

A

Pyruvate → acétyl-CoA → acides gras.
Glycérol-3-P → glycérol.

170
Q

Quel est le rôle de la CPT1 dans le transport des graisses ?

A

Transport des graisses à travers la membrane externe de la mitochondrie.

171
Q

Quelle est la fonction de la CPT2 ?

A

Re-libération de l’acyl-CoA dans la membrane interne de la mitochondrie.

172
Q

Comment le sport affecte-t-il la concentration en carnitine totale et libre ?

A

Pas d’impact sur la carnitine totale, diminution de la carnitine libre, augmentation de la fraction acyl-carnitine.

173
Q

Dans quelles conditions les corps cétoniques sont-ils produits ?

A

Quand la lipolyse est activée et l’insuline basse, ou durant un jeûne prolongé.

174
Q

Où sont produits les corps cétoniques ?

A

Dans la mitochondrie du foie.

175
Q

Quelle est la distribution de la contribution des différentes sources de lipides durant l’exercice ?

A

50% : tissu adipeux sous-cutané partie supérieure.
25% : TG intramusculaires.
10% : tissu adipeux sous-cutané partie inférieure.
15% : tissu intra-abdominal et TG plasmatiques.

176
Q

Comment sont mobilisés les AGNE dans le tissu adipeux et les myocytes ?

A

Tissu adipeux : mobilisation lente des AGNE, libération dans le sang.
Myocyte : consommation d’AGNE, production de glycérol à l’exercice.

177
Q

Comment évoluent les niveaux d’AGNE plasmatiques et de glycérol durant l’exercice ?

A

AGNE plasmatiques : diminuent puis augmentent avec la durée.
Glycérol : ne cesse d’augmenter.

178
Q

Comment le malonyl-CoA influence-t-il la CPT1 ?

A

Inhibiteur de CPT1 (empêche l’entrée des graisses dans les mitochondries).

179
Q

Quels sont les deux processus qui dégradent l’acétyl-CoA ?

A

Glycolyse.
Dégradation des acides gras.

180
Q

Quel est l’effet de l’AMPk sur l’ACC ?

A

Inhibiteur de l’ACC car phosphorylé (diminue la synthèse des AG à l’exercice, augmente la dégradation).

181
Q

Quels sont les enzymes de dégradation des TG musculaires ?

A

Périlipines

182
Q

Quels sont les rôles de l’hormone sensitive lipase (HSL) en fonction de la localisation et de l’exercice ?

A

Adipocytes : stimulée par l’adrénaline.
Exercice : activité contractile.
Calcium : concentration augmente lors de l’APS.

183
Q

Comment varie l’utilisation des TG intramusculaires en fonction de l’intensité de l’exercice ?

A

Toujours utilisés pendant l’APS, principalement à intensité moyenne.

184
Q

Quelle est la contribution des lipides et des glucides à différentes intensités d’exercice ?

A

Faible intensité : graisses principal contributeur.
Haute intensité : contribution des glucides augmente avec la durée.

185
Q

Comment évolue le RER avec l’intensité de l’exercice ?

A

RER devient plus élevé, indiquant une plus grande contribution du glucose.

186
Q

Quel est le rôle de l’albumine et du transporteur CD36 ?

A

Albumine fixe l’AGNE et le transporte via CD36.

187
Q

Quel est le rôle du transport FABPm ?

A

Transporte l’AGNE à travers la membrane du sarcolemme dans le sens du gradient.

188
Q

Quel est l’impact de l’exercice sur le transport des graisses chez les sportifs ?

A

Transport des graisses est un facteur limitant, activité de CPT1 plus élevée chez les athlètes.

189
Q

Comment le pyruvate et l’acétyl-CoA interagissent-ils avec la carnitine durant un exercice intense ?

A

Pyruvate → acétyl-CoA + carnitine → diminution de la carnitine libre, entrée des AG dans la mitochondrie, RER plus élevé.

190
Q

Quels sont les hormones impliquées dans la régulation de la lipolyse dans le tissu adipeux ?

A

Adrénaline.
Insuline.
Hormone de croissance.
Cortisol.

191
Q

Comment la contribution des graisses et des glucides évolue-t-elle avec la durée de l’exercice ?

A

Faible intensité : graisses principal contributeur.
Haute intensité : contribution des glucides augmente avec la durée, contribution plasmatique augmente aussi.

192
Q

Quels sont les acides aminés essentiels ?

A

Les 9 acides aminés essentiels sont : Leucine, Isoleucine, Valine, Lysine, Méthionine, Phénylalanine, Thréonine, Tryptophane.

193
Q

Quels sont les trois acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) majeurs pour l’exercice ?

A

Les trois BCAA majeurs pour l’exercice sont : Leucine, Isoleucine, Valine.

194
Q

Quels acides aminés le muscle peut-il oxyder ?

A

Le muscle peut oxyder la Leucine, Isoleucine, Valine, Glutamate, Aspartate et Asparagine.

195
Q

Quels composés sont produits par la combinaison d’un acide aminé avec un alpha-cétoglutarate ?

A

La Leucine donne : Glutamate + alpha-CIC + acétyl-CoA.
L’Isoleucine donne : Glutamate + alpha-CIV + acétyl-CoA.
La Valine donne : Glutamate + alpha-CIV + succinyl-CoA.
L’Aspartate donne : Glutamate + oxaloacétate.

196
Q

Quels acides aminés augmentent avec l’exercice à haute intensité ?

A

L’exercice à haute intensité augmente les niveaux de Glutamate.

197
Q

Quels acides aminés augmentent avec l’exercice de longue durée ?

A

L’exercice de longue durée augmente les niveaux de Glutamate et réduit ceux de Glutamine.

198
Q

Comment la vitesse d’oxydation des acides aminés est-elle proportionnelle à l’intensité de l’exercice ?

A

La vitesse d’oxydation des acides aminés est directement proportionnelle à l’intensité de l’exercice.

199
Q

Quels sont les effets de l’exercice sur la perméabilité plasmatique ?

A

L’exercice augmente la perméabilité plasmatique.

200
Q

Quels sont les marqueurs plasmatiques augmentés par l’exercice ?

A

Les marqueurs plasmatiques augmentés incluent la créatine kinase MM (CK), la myoglobine, l’aldolase, l’ALAT, l’ASAT, et la myosine et troponine plasmatiques.

201
Q

Quel type d’exercice entraîne une transcription et traduction accrues des protéines ?

A

L’exercice physique régulier entraîne une transcription et traduction accrues.

202
Q

Quels sont les effets de l’exercice physique régulier sur la synthèse protéique ?

A

Il augmente la transcription et traduction des protéines.

203
Q

Quels sont les effets de l’autophagie sur le muscle en période de jeune ou de régime restrictif ?

A

En période de jeune ou de régime restrictif, l’autophagie entraîne une fonte musculaire (myopathie).

204
Q

Quelles sont les régulations majeures de l’autophagie mentionnées ?

A

Les régulations majeures sont l’AMPK, mTOR et l’insuline.

205
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur l’autophagie et la synthèse protéique ?

A

L’insuline inhibe l’autophagie et active la synthèse protéique.

206
Q

Quel rôle joue l’AMPK dans l’autophagie ?

A

L’AMPK active l’autophagie.

207
Q

comment l’insuline régule t-elle l’autophagie? Comment réagissent mTOR et FoxO3 ?

A
  • Insuline diminue : Akt diminue => activation autophagie
    ▪ Non-transcription. : mTOR est inhibé
    Transcr. : FoxO3 activé
  • Insuline augmente : Akt augmente => activation synthèse protéique
    ▪ Non transcription. : Mtor activé
    Transcr. : FoxO3 désactivé
208
Q

Quels sont les quatre systèmes impliqués dans la dégradation protéique ?

A

Les quatre systèmes sont : les caspases (apoptose), l’ubiquitine-protéasome, les calpaines et la macroautophagie.

209
Q

rôle de ULK?

A

Initiation de la dégradation protéique

210
Q

Quel est le rôle des caspases dans la dégradation protéique ?

A

Les caspases sont impliquées dans l’apoptose et la dégradation des protéines à long terme.

211
Q

Comment l’ubiquitine-protéasome contribue-t-il à la dégradation protéique ?

A

L’ubiquitine-protéasome participe à la dégradation ciblée des protéines marquées par l’ubiquitine.

212
Q

Quel est le rôle des calpaines dans la dégradation des protéines ?

A

Les calpaines activées par le calcium participent à la dégradation des filaments et des protéines associées au cytosquelette.

213
Q

Comment se produit un bilan azoté positif et négatif ?

A

Un bilan azoté positif se produit lorsque la synthèse protéique est supérieure à la dégradation protéique. Un bilan azoté négatif se produit lorsque la dégradation (=oxydation lors de l’exercice) protéique est supérieure à la synthèse protéique.

214
Q

Quelles sont les interactions entre protéolyse et synthèse protéique ?

A

La protéolyse et la synthèse protéique sont des processus équilibrés qui déterminent le bilan azoté et la masse musculaire.

215
Q

Quels sont les trois grands rôles du cortisol ?

A

Les trois grands rôles du cortisol sont : la lipolyse, la dégradation des protéines, et la gluconéogenèse.

216
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la lipolyse, la dégradation des protéines et la gluconéogenèse ?

A

Le cortisol augmente la lipolyse, la dégradation des protéines, et la gluconéogenèse.

217
Q

Comment la T3 et la T4 influencent-elles l’exercice et le métabolisme ?

A

La T3 et la T4 augmentent le métabolisme énergétique et influencent l’activité du système nerveux.

218
Q

Quels sont les effets de l’exercice à haute intensité et de longue durée sur les hormones thyroïdiennes ?

A

L’exercice à haute intensité augmente les niveaux de T3, tandis que l’exercice de longue durée les diminue.

219
Q

Quel est l’effet de l’exercice bref et intense sur la testostérone ?

A

L’exercice bref et intense augmente les niveaux de testostérone.

220
Q

Quel est l’effet de l’exercice de longue durée sur la testostérone ?

A

L’exercice de longue durée diminue les niveaux de testostérone.

221
Q

Quels sont les bénéfices de la testostérone sur la prise de masse musculaire ?

A

La testostérone aide à augmenter la masse musculaire.

222
Q

Quels sont les rôles immédiat, moyen terme et retardé de l’insuline ?

A

Rôle immédiat : transport du glucose.
Rôle moyen terme : anabolisme protéique.
Rôle retardé : ARN et synthèse cellulaire.

223
Q

Comment le système nerveux régule-t-il l’insuline ?

A

Le système nerveux sympathique diminue l’insuline, augmente le glucagon et la libération hépatique de glucose.

224
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone sur le rein ?

A

L’aldostérone régule l’absorption du sodium et l’excrétion du potassium.

225
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion d’aldostérone ?

A

La sécrétion d’aldostérone est régulée par le système rénine-angiotensine-aldostérone.

226
Q

Quel est l’effet de l’exercice physique sur le glucagon ?

A

L’exercice physique augmente le glucagon.

227
Q

Quel est l’effet d’un apport alimentaire sur le glucagon ?

A

Un apport alimentaire diminue modérément le glucagon.

228
Q

Quels sont les rôles des catécholamines et comment augmentent-elles progressivement avec l’exercice ?

A

Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine) augmentent progressivement avec l’intensité de l’exercice

Ont un effet sur les récepteurs bêta et alpha: effet chronotrope, ionotrope, bronchodilatateur, vasodilatation (bêta) et vasoconstriction (alpha), effet sur la glycogénolyse et lipolyse

229
Q

Quels sont les rôles des hormones de croissance pendant l’exercice ?

A

Les hormones de croissance stimulent la synthèse protéique, augmentent la lipolyse, et améliorent la captation des acides aminés.

230
Q

Comment l’intensité de l’exercice affecte-t-elle les hormones de croissance ?

A

Une intensité élevée d’exercice augmente la sécrétion d’hormones de croissance.

231
Q

Quels sont les effets de l’exercice sur la température corporelle à différentes intensités ?

A

Intensité faible : Augmentation minime de la température.
Intensité élevée : Augmentation significative de la température.

Le système nerveux sympathique est sensible à la température centrale et induit un phénomène de protection (40°) et de la fatigue.

232
Q

Quels sont les quatre principaux sites de mesure de la température corporelle ?

A

Sublinguale, Tympanique, Œsophagienne, Rectale.

233
Q

Qu’est-ce que le WBGT et comment est-il utilisé ?

A

WBGT (Wet Bulb Globe Temperature) : Indice qui prend en compte la température, l’humidité, la radiation solaire, et la vitesse du vent.

234
Q

Quels sont les effets de la convection et de la radiation pendant l’exercice ?

A

Convection : Transfert de chaleur par le mouvement de l’air ou de l’eau autour du corps.

Radiation : Perte de chaleur par émission d’infrarouges par la peau.

235
Q

Quelle est la capacité thermique spécifique (Cp) du corps humain ?

A

Cp = 3,47 kJ·kg⁻¹·°C⁻¹.

236
Q

Quels sont les effets de la respiration sur la perte calorique ?

A

La respiration augmente la perte calorique par évaporation et convection respiratoire.

237
Q

Comment l’exercice affecte-t-il le flux sanguin cutané (Hbf) ?

A

L’exercice augmente le flux sanguin cutané pour dissiper la chaleur.

238
Q

Comment le type de fluide affecte-t-il les échanges par convection ?

A

Le coefficient de convection est 30% plus élevé dans l’eau que dans l’air.

239
Q

Comment les gradients de température conditionnent-ils les échanges par convection ?

A

Les gradients de température conditionnent la vitesse des échanges par convection.

240
Q

Quel est le coefficient de radiation de la peau humaine (Rk) ?

A

Rk = 0,73.

241
Q

Comment l’exercice physique influence-t-il les échanges par radiation ?

A

L’exercice physique augmente les échanges par radiation en augmentant la surface corporelle exposée.

242
Q

Comment l’acclimatation affecte-t-elle la tolérance à la chaleur ?

A

L’acclimatation améliore la capacité à tolérer la chaleur.

243
Q

Quels sont les effets de la déshydratation sur la tolérance à la chaleur ?

A

La déshydratation diminue la tolérance à la chaleur en réduisant la capacité de sudation.

244
Q

Quelles sont les adaptations physiologiques qui améliorent la tolérance à la chaleur ?

A

Augmentation de la production de sueur, réduction du seuil de sudation, et amélioration de la distribution sanguine.

245
Q

Quels sont les deux facteurs principaux influençant la perte de chaleur à travers la peau ?

A

La conductance du sang et le débit sanguin sous-cutané.

246
Q

Comment la circulation sanguine influence-t-elle le transport interne de la chaleur ?

A

La circulation sanguine transporte la chaleur des noyaux vers la périphérie du corps. (Hblf positif)

247
Q

Comment l’évaporation sudorale est-elle proportionnelle à l’intensité de l’exercice ?

A

L’évaporation sudorale augmente proportionnellement à l’intensité de l’exercice.

248
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la production de sueur ?

A

L’intensité de l’exercice, la température ambiante, l’humidité et l’acclimatation à la chaleur.

249
Q

Comment la pression barométrique affecte-t-elle la fraction inspirée de l’oxygène (FIO₂) ? Et la PiO2 ?

A

Une pression barométrique diminuée diminue la PIO₂, mais n’a pas d’impact sur la FiO2

250
Q

Comment la diminution de la pression barométrique à l’altitude affecte-t-elle l’oxygénation des tissus ?

A

La diminution de la pression barométrique réduit la quantité d’oxygène disponible pour les tissus.

251
Q

Comment la myoglobine facilite-t-elle le transport de l’oxygène dans les muscles ?

A

La myoglobine a une forte affinité pour l’oxygène et facilite son transfert des capillaires vers les mitochondries musculaires.

252
Q

Quels sont les effets de l’altitude sur la VO2max ?

A

La VO2max diminue avec l’altitude, de manière non linéaire.

253
Q

Comment l’intensité de l’exercice affecte-t-elle la réponse de la VO2 à l’altitude ?

A

L’intensité relative (en % de VO2max) augmente, mais la VO2 absolue diminue.

254
Q

Comment la pression partielle d’oxygène change-t-elle avec l’altitude ?

A

La pression partielle d’oxygène diminue avec l’altitude.

255
Q

Quels sont les effets d’une pression partielle d’oxygène réduite sur le corps humain ?

A

Une pression partielle réduite diminue la saturation en oxygène du sang et peut conduire à l’hypoxie.

256
Q

Quels sont les trois moyens de transport du CO2 dans le sang ?

A

Dissous dans le plasma, combiné à l’hémoglobine (carbamate), et sous forme de bicarbonate (HCO3⁻).

257
Q

Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique dans le transport du CO2 ?

A

L’anhydrase carbonique catalyse la conversion du CO2 et de l’eau en acide carbonique, qui se dissocie en bicarbonate et ions hydrogène.

258
Q

Qu’est-ce que l’effet Bohr et comment influence-t-il la dissociation de l’oxygène ?

A

L’effet Bohr décrit comment une augmentation du CO2 et une baisse du pH diminuent l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, facilitant sa libération dans les tissus.

259
Q

Quels sont les principaux ajustements cardiaques à l’altitude ?

A

Augmentation du débit cardiaque, augmentation de la fréquence cardiaque, et augmentation de la ventilation.

260
Q

Comment le corps compense-t-il la diminution de la pression partielle d’oxygène à l’altitude ?

A

Par hyperventilation et augmentation du nombre de globules rouges.

261
Q

Quels sont les effets de l’acclimatation à long terme à l’altitude sur le système respiratoire ?

A

Augmentation de la ventilation au repos et à l’exercice, augmentation du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine.

262
Q

Quels ajustements acido-basiques se produisent à l’altitude ?

A

Hyperventilation provoquant une alcalose respiratoire, excrétion rénale de bicarbonate pour compenser.

263
Q

Comment la profondeur affecte-t-elle la consommation d’air en plongée ?

A

La consommation d’air augmente proportionnellement à la profondeur: 1 atm tout les 10m + 1atm barométrique

264
Q

Comment le volume d’air disponible change-t-il avec la profondeur ?

A

Le volume d’air diminue proportionnellement à l’augmentation de la pression.

265
Q

Comment la pression hydrostatique affecte-t-elle la plongée en apnée ?

A

La pression hydrostatique augmente avec la profondeur, ce qui peut comprimer les gaz dans le corps et augmenter la densité des gaz respirés.

266
Q

Quels sont les risques liés à la plongée en apnée ?

A

Risques de barotraumatismes, hypoxie, et syncopes hypoxiques.

267
Q

Quels sont les risques d’un accident de décompression ?

A

Les risques incluent des bulles de gaz dans les tissus (blebs), la douleur, et des problèmes neurologiques.

268
Q

Quelles sont les techniques pour équilibrer la pression dans les oreilles lors de la descente en plongée ?

A

Techniques de Valsalva

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