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KINÉSITHÉRAPIE > Cardio Respi > Flashcards

Cardio Respi Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de pneumocytes trouvés dans les alvéoles et leurs fonctions?

A

Pneumocytes de type I: Échanges gazeux. ( proportion + imp que type II )
Pneumocytes de type II: Production de surfactant pour réduire la tension de surface.

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2
Q

À partir de quand et jusqu’à quand se forment les alvéoles?

A

Formation à partir de la 24ème semaine intra-utérine et développement jusqu’à 8 ans.

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3
Q

Quels sont les critères de réversibilité de l’obstruction?

A

Une amélioration du VEMS de 12% et une augmentation de 200mL du VEMS après administration d’un bronchodilatateur.

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4
Q

Comment le CO2 est-il éliminé du corps?

A

Principalement via les poumons de manière rapide et efficace, et plus lentement et moins quantitativement via les reins.

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5
Q

Quel est le rôle du système tampon bicarbonate?

A

C’est un système tampon ultra-rapide qui régule le pH sanguin en cas d’excès de CO2.

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6
Q

Quelle est la norme du rapport de Tiffeneau? (en %)

A

= VEMS/CVF, il est de 80%

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7
Q

Qu’explore le DEM75?

A

Les voies aériennes proximales ( grosses bronches)

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8
Q

Qu’explore le DEM50 et DEM25?

A

Les voies aériennes distales ( petites bronches)

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9
Q

Quels sont les pressions de CO2 et d’O2 dans le sang et les alvéoles?

A

PvCO2: 45mmHg,
PACO2: 40mmHg,
Patm CO2: 0mmHg,
PaCO2: 40mmHg; ( 35-45mmHg)
PatmO2: 160mmHg,
PAO2: 100mmHg,
PaO2: 100mmHg,
PvO2: 40mmHg.

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10
Q

Quelles sont les différences entre les volumes de ventilation alvéolaire (VA) et de l’espace mort (VD)?

A

VA est la ventilation utile participant aux échanges gazeux, tandis que VD est la ventilation de l’espace mort, qui est inutile pour les échanges gazeux mais nécessaire pour amener l’air dans les alvéoles.

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11
Q

Quel est l’effet du CO2 sur l’équilibre acide-base dans le sang ?

A

Le CO2 régule l’équilibre acide-base. En cas d’hypercapnie, le pH diminue, traduisant une acidose.

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12
Q

Quels sont les trois systèmes impliqués dans la régulation du pH sanguin ?

A

Le système tampon ultrarapide (tampon bicarbonate), le système pulmonaire (rapide, quelques minutes), et le système rénal (lent, quelques heures).

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13
Q

Que se passe-t-il en cas d’hyperventilation pathologique ?

A

Le pH devient trop élevé

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14
Q

Que se passe-t-il en cas d’hypoventilation pathologique ?

A

Le pH devient trop faible

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15
Q

Comment se fait le transfert de gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire ?

A

Par diffusion selon le gradient de pression

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16
Q

Que traduit une baisse de la pression alvéolaire?

A

Une baisse de la pression artérielle

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17
Q

À quoi correspond la P50?

A

Pression en oxygène qui correspond à 50% de saturation des hémoglobines en oxygène. Elle détermine si on a une bonne ou moins bonne affinité pour l’oxygène.

  • P50 ↗ si affinité ↘
  • P50 ↘ si affinité ↗
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18
Q

Comment évolue la P50, le pH, la pCO2 et la température dans la capillaires tissulaires?

A

métabolisme élevé donc un pH diminué, une pCO2 augmentée ou une température augmentée → la P50 va augmenter et l’affinité pour l’oxygène va diminuer.

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19
Q

Comment évolue la P50, le pH, la pCO2 et la température dans la capillaires pulmonaires?

A

dans des situations inverses où le métabolisme est peu élevé (pH augmenté, pCO2 diminué et température diminuée) → la P50 est diminuée, l’affinité pour l’oxygène va augmenter

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20
Q

que se passe t’il pour le pH en cas d’hyperventilation?

A

le pH va augmenter donc l’affinité de l’Hb pour l’O2 va augmenter

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21
Q

Quels sont les spécificités physiologiques des alvéoles à la base du poumon?

A

Pression pleurale moins négative → alvéoles moins ouvertes
VR plus faible
Ventilation plus importante car la variation de volume est plus importante
Perfusion augmentée

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22
Q

Quels sont les spécificités physiologiques des alvéoles au sommet du poumon?

A

Pression pleurale plus négative → alvéoles plus ouvertes, VR plus élevé
Ventilation moins importante car la variation de volume est moins importante
Perfusion diminuée

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23
Q

Que signifie un V/Q (ventilation/perfusion)…
= 1 ?
= 0 ?
= ∞ ?
< 1 ?
> 1 ?

A

V/Q = 1 : la ventilation est synchrone avec la perfusion

V/Q = 0 : la bronche occlue et il n’y a pas de ventilation = shunt

V/Q = infini : il y a un caillot au niveau des capillaires ; pas de perfusion et donc pas de passage de l’oxygène vers le sang = espace mort alvéolaire

V/Q <1 : perfusion > ventilation → quand on se rapproche de la base du poumon.

V/Q > 1 : ventilation > perfusion → quand on se rapproche du sommet du poumon.

Rapport parfait autour de la 3e côte

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24
Q

Que peut on penser si patient hypoxémique mais gradient normal

A

Il a des poumons sains
Il est soit: en Altitude (PIO2 diminuée)
soit : en Hypoventilation alvéolaire (PACO2 augmenté)

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25
Q

Que peut on penser si patient hypoxémique mais gradient augmenter?

A

Il a des poumons malades
Trouble du rapport V/Q
Trouble de la diffusion
Shunt

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26
Q

Quelles sont les particularités des voies aériennes supérieures chez l’enfant?

A

L’épiglotte est plus courte, étroite et horizontale; le larynx est plus haut et en forme d’entonnoir; les nourrissons respirent principalement par le nez.

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27
Q

Quels sont les risques liés à une trachée étroite et courte chez le nourrisson?

A

Les voies aériennes inférieures (VAI) ont un risque élevé de collapsus, et il faut utiliser des techniques douces pour éviter de les fermer.

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28
Q

Pourquoi la compliance de la cage thoracique est-elle élevée chez l’enfant?

A

La compliance thoracique, pulmonaire et du système thoraco-pulmonaire est élevée, ce qui signifie que la cage thoracique est plus flexible et se déforme plus facilement.

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29
Q

Quelles sont les recommandations pour gérer les voies aériennes supérieures chez le nourrisson en kinésithérapie respiratoire ?

A

Lever les freins des VAS en mettant la tête en légère extension et en drainant les cavités nasales.

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30
Q

Quelle est la taille de la trachée chez un nourrisson comparée à un adulte ?

A

À la naissance, la trachée fait 1/3 de la taille adulte.

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31
Q

Qu’est-ce que le signe de Hoover chez l’enfant ?

A

Un signe pathologique chez l’adulte mais naturel chez l’enfant, lié au “statisme” costal.

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32
Q

Quels sont les dangers de l’hypoxémie chez l’enfant ?

A

Une charge cardio-respiratoire accrue, une hyperventilation pour diminuer la PACO2 et augmenter la PAO2, et une hypoxémie sévère pouvant entraîner la mort.

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33
Q

Quelles sont les trois principales entités des infections respiratoires basses communautaires (IRB)?

A

Bronchite aiguë, bronchiolite (de l’adulte), et pneumonie.

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34
Q

Quel virus est le plus fréquemment responsable des bronchites aiguës?

A

Le virus de la grippe (virus influenza).

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35
Q

Quels sont les facteurs pronostiques pour les exacerbations pulmonaires dans les bronchiectasies?

A

Le degré de sévérité (léger, modéré, sévère) et les scores prédicteurs de morbidité et mortalité comme le BSI et le FACED.

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36
Q

Quels sont les dangers de l’hypoxémie?

A

L’hypoxémie (< 60mmHg) augmente la charge cardio-respiratoire, peut entraîner une hyperventilation, une vasoconstriction pulmonaire, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), et en cas sévère, la mort.

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37
Q

Quelle est la durée typique de l’antibiothérapie inhalée ?

A

Long cours, de 1 mois à 1 an, avec moins d’effets secondaires comparé à la systémique.

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38
Q

Quels types de chirurgie sont pratiqués pour les pathologies respiratoires ?

A

Ablation du lobe concerné, généralement pour les cas localisés ou compliqués.

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39
Q

Qu’est-ce que l’infection tuberculeuse latente (ITL) ?

A

Une infection par des bacilles sans symptôme clinique apparent.

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40
Q

Quelle est la différence entre ITL et TBC ?

A

ITL est une infection sans symptômes cliniques, tandis que TBC est la maladie apparente et symptomatique.

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41
Q

Quels sont les facteurs augmentant le risque de tuberculose ?

A

La proximité et la durée du contact, et certaines manœuvres aérosolisantes.

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42
Q

Comment les bactéries de la tuberculose se multiplient-elles dans le corps ?

A

Elles sont ingérées par les macrophages alvéolaires et se multiplient en eux.

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43
Q

Qu’est-ce qu’un tubercule caséeux ?

A

Une structure formée par des bacilles et des macrophages morts et infectés au centre, entourés de macrophages sains.

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44
Q

Qu’arrive-t-il aux bacilles dans 90% des cas après l’infection initiale ?

A

Le processus infectieux s’arrête et les bacilles sont contenues, le patient n’est pas contagieux.

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45
Q

Quelles sont les quatre évolutions possibles après une infection tuberculeuse initiale ?

A
  1. Progression vers la TBC
  2. Élimination complète différée des bacilles
  3. Maintien d’une ITL
  4. Progression différée vers la TBC
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46
Q

Quels sont les signes cliniques de la tuberculose ?

A

Symptômes généraux (fièvre, perte de poids) et respiratoires (toux, hémoptysie).

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47
Q

Quels examens permettent de diagnostiquer la tuberculose active ?

A

Radiographie thoracique et tests bactériologiques.

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48
Q

Quels sont les traitements de la tuberculose et de l’ITL ?

A

Antibiotiques, généralement sur une durée de six mois pour la tuberculose active.

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49
Q

Qu’est-ce que la dilatation des bronches ?

A

Une augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches.

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50
Q

Quels sont les symptômes de la dilatation des bronches ?

A

Bronchorrhée (excès de mucus), toux chronique et expectorations.

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51
Q

Quels sont les examens nécessaires pour diagnostiquer la dilatation des bronches ?

A

Radiographie thoracique et éventuellement un scanner pour visualiser les lésions.

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52
Q

Pourquoi les bronches deviennent-elles afonctionnelles en cas de dilatation?

A

Elles ont plus de difficulté à drainer les sécrétions.

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53
Q

Comment peuvent se présenter les lésions dans les dilatations des bronches?

A

Elles peuvent être unilatérales ou bilatérales, locales ou diffuses.

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54
Q

Quelles sont les deux caractéristiques des lésions dans les dilatations des bronches?

A

Inflammatoires (destruction de structures) et hyper-vascularisation (hémoptysie fréquente).

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55
Q

Comment évolue la prévalence des dilatations des bronches avec l’âge?

A

La prévalence augmente avec l’âge.

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56
Q

Qu’est-ce qu’une exacerbation pulmonaire dans les bronchiectasies?

A

C’est la détérioration de trois ou plus des symptômes suivants pendant au moins 48 heures : toux, volume et/ou consistance des sécrétions, couleur des sécrétions, dyspnée et/ou tolérance à l’exercice, fatigue et/ou malaise, hémoptysie.

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57
Q

Quels sont les signes cliniques typiques des dilatations des bronches?

A

Toux productive chronique, hémoptysies, asthénie chronique, +/- anorexie et hyperthermie.

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58
Q

Quels signes radiographiques sont typiques des dilatations des bronches?

A

Des rails de trame visibles sur la radiographie.

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59
Q

Pourquoi la bactériologie est-elle importante dans les dilatations des bronches infectieuses?

A

Les expectorations sont indispensables pour guider l’antibiothérapie.

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60
Q

Quel type de syndrome est souvent associé aux dilatations des bronches lors des épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)?

A

Un syndrome obstructif est fréquent, souvent associé à un syndrome restrictif qui témoigne de la perte des volumes pulmonaires.

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61
Q

Quels sont les traitements recommandés pour les dilatations des bronches?

A

Cessation des irritants bronchiques (tabac, infection dentaire), vaccinations (pneumocoque, grippe, coqueluche), kinésithérapie (drainage respiratoire et réhabilitation respiratoire), antibiothérapie (inhalée ou systémique), anti-inflammatoires (corticoïdes inhalés), et chirurgie (ablation du lobe concerné).

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62
Q

En quoi consiste la kinésithérapie dans le traitement des dilatations des bronches?

A

Elle inclut le drainage respiratoire pour réduire l’hyperinflation et améliorer la qualité de vie, ainsi que la réhabilitation respiratoire pour améliorer les capacités fonctionnelles.

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63
Q

Comment sont administrés les antibiotiques dans les dilatations des bronches?

A

Inhalée sur une longue période (1 mois à 1 an) ou systémique en cas d’exacerbation pulmonaire (10-14 jours).

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64
Q

Quel est le rôle des corticoïdes inhalés dans le traitement des dilatations des bronches?

A

Ils servent d’anti-inflammatoires pour réduire l’inflammation bronchique.

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65
Q

Dans quels cas une chirurgie peut-elle être nécessaire pour traiter les dilatations des bronches?

A

En cas de lésions localisées, mal tolérées ou souvent sujettes à complications.

66
Q

Quelles sont les deux pathologies principales de la plèvre?

A

Pneumothorax et Pleurésie

67
Q

Où se trouve le drainage lymphatique de la plèvre?

A

Il n’est présent qu’au niveau de la plèvre pariétale.

68
Q

Quelles fibres sont absentes au niveau de la plèvre viscérale?

A

Les fibres sensitives sont absentes, donc pas de douleur possible au niveau de la plèvre viscérale.

69
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax spontané primaire?

A

Entrée d’air dans la cavité pleurale avec affaissement du/des poumons, sans raison apparente ni maladie sous-jacente connue.

70
Q

Quelle est la pathogénie du pneumothorax spontané primaire?

A

Rupture d’une bulle (ou blebs) sous-pleurale.

71
Q

Quels sont les facteurs prédisposants au pneumothorax spontané primaire?

A

Tabagisme, mâle ectomorphe, musique forte, changement de pression atmosphérique.

72
Q

Quels sont les signes cliniques d’un pneumothorax spontané primaire?

A

Apparition brutale, dyspnée rare, douleur pouvant irradier dans l’épaule homolatérale.

73
Q

Quels sont les résultats de la percussion et de l’auscultation pour un pneumothorax spontané primaire?

A

Percussion : hyper-résonance, Auscultation : abolition du murmure vésiculaire.

74
Q

Quelle imagerie est nécessaire pour diagnostiquer un pneumothorax spontané primaire?

A

La radiographie est nécessaire et suffisante (aspect tacheté et hyperclarté).

75
Q

Quel est le traitement du pneumothorax spontané primaire?

A

Traitement conservateur, kinésithérapie contre-indiquée.

76
Q

Qu’est-ce qu’une pleurésie?

A

Épanchement pleural, c’est-à-dire une quantité anormale de liquide dans l’espace pleural.

77
Q

Quels sont les deux types de pleurésie?

A

Transsudatif et exsudatif.

78
Q

Quelles sont les causes d’une pleurésie transsudative?

A

Augmentation de la pression hydrostatique, diminution de la pression oncotique.

79
Q

Quelle est la cause d’une pleurésie exsudative?

A

Membranes pleurales altérées.

80
Q

Quels sont les signes cliniques d’une pleurésie?

A

Douleur aggravée par la toux (sèche), l’inspiration et les changements de position, pouvant irradier dans l’épaule homolatérale.

81
Q

Quels sont les résultats de la percussion et de l’auscultation pour une pleurésie?

A

Percussion : matité (bruit plus sourd, “bois plein”), Auscultation : abolition du murmure vésiculaire.

82
Q

Quelle imagerie est nécessaire pour diagnostiquer une pleurésie?

A

La radiographie est suffisante pour visualiser les épanchements.

83
Q

Quel est l’apport de la ponction pleurale dans le diagnostic de la pleurésie?

A

Elle apporte des informations positives pour le diagnostic étiologique.

84
Q

Quels sont les traitements d’une pleurésie?

A

Traitement causal (traiter la cause de la pleurésie) et traitement symptomatique (traiter la pleurésie), comprenant la vidange (aspiration du liquide de l’espace pleural) et le talcage (pour éviter une récidive).

85
Q

Quel est le traitement spécifique d’un épanchement pleural para-pneumonique?

A

Antibiotiques, vidange, et kinésithérapie pour favoriser l’absorption par les vaisseaux lymphatiques.

86
Q

Qu’est-ce que l’asthme?

A

L’asthme est une maladie hétérogène fréquente caractérisée par une inflammation chronique, une oppression thoracique, et une toux pouvant varier en intensité et dans le temps. Il est associé à une obstruction bronchique variable et un remodelage durable des voies aériennes.

87
Q

Quels sont les symptômes de l’asthme?

A

Oppression thoracique et toux.

88
Q

Quels sont les mécanismes de l’asthme?

A

Inflammation chronique des bronches, hyperréactivité bronchique non spécifique, et remodelage des bronches entraînant une bronchoconstriction. ( LES ALVÉOLES NE SONT PAS TOUCHÉES)

89
Q

Quelle est la différence entre une crise d’asthme et une exacerbation?

A

Une crise d’asthme est de courte durée et de gravité variable, tandis qu’une exacerbation est une crise prolongée nécessitant une modification considérable du traitement.

90
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’asthme liés à l’obésité?

A

Infiltrat graisseux au niveau de la paroi bronchique et diminution des volumes pulmonaires.

91
Q

Quels sont les facteurs environnementaux contribuant à l’asthme?

A

Allergènes, tabagisme, pollution, alimentation, grossesse, et stress.

92
Q

Quel rôle joue l’histamine dans l’asthme?

A

L’histamine est responsable de la bronchoconstriction.

93
Q

Quels examens paracliniques sont utilisés pour diagnostiquer l’asthme?

A

Épreuves fonctionnelles respiratoires et spirométrie.

94
Q

Comment se gère l’asthme à long terme?

A

Par l’éducation thérapeutique, la connaissance des symptômes d’exacerbation, et le contrôle optimal de l’asthme sans traitement curatif.

95
Q

Quelle molécule met en évidence l’hyperactivité bronchique?

A

La métacholine qui est un irritant

96
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire hypoxémique?

A

Une condition où la pression artérielle en oxygène est inférieure à 60 mmHg, conduisant à une hypoxémie.

97
Q

Quels sont les dangers de l’hypoxémie?

A

Charge cardio-respiratoire accrue, travail respiratoire intensifié, hyperventilation, vasoconstriction pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire, et en cas sévère, la mort.

98
Q

Quels sont les signes cliniques d’une crise d’asthme?

A

Tachycardie et diminution du rapport inspiratoire/expiratoire.

99
Q

Quels tests peuvent documenter l’obstruction et sa variabilité dans l’asthme?

A

Spirométrie et débit expiratoire de pointe.

100
Q

Comment est traitée une exacerbation de l’asthme?

A

Modification du traitement aigu et gestion des symptômes.

101
Q

Quels éléments doivent être surveillés pour évaluer le contrôle de l’asthme?

A

Fréquence des symptômes, exacerbations, et réponse au traitement sur une période de 1 à 4 semaines.

102
Q

Quels sont les avantages d’une bonne gestion de l’asthme à long terme ?

A

Réduction des hospitalisations, amélioration de la qualité de vie, et prévention des exacerbations.

103
Q

Quels patients bénéficient le plus de la rééducation respiratoire ?

A

Ceux souffrant de BPCO, d’asthme sévère, et d’autres maladies respiratoires chroniques.

104
Q

Comment la rééducation respiratoire aide-t-elle les patients atteints de BPCO ?

A

En améliorant la tolérance à l’exercice et en réduisant les symptômes respiratoires.

105
Q

Quel est l’intérêt de l’activité physique modérée chez les patients Astmatiques?

A

Permet une amélioration de la VO2

106
Q

Comment traiter l’asthme en aigu ?

A

Soulager les symptômes: CSI-LABA à la demande
= (cortico-stéroides inhalés (CSI) et mimétique à longue durée d’action (LABA))
Oxygénothérapie, SABA, corticostéroïdes oraux (CSO)

107
Q

Quel est le traitement de fond de l’asthme?

A

↘ inflammation, contrôle de l’asthme et ↘ risque exacerbations
CSI-LABA (en 1ère ligne) et bronchodilatateur à LONGUE durée d’action

108
Q

Description d’une BPCO?

A

Maladie chronique, fréquente, évitable
Obstruction persistante et progressive
VEMS non modifié après bronchodilatateur

109
Q

Symptômes d’un BPCO?

A

Dyspnée, toux, production de crachats
Risque principal: tabac

110
Q

2 entités nosologiques contribuent à la BPCO; lesquels?

A

Bronchite chronique ET Emphysème: mur alvéolaire détruit= hyperinflation = moins de capillaires

111
Q

Que s’attends t-on à retrouver chez un BPCO?

A
  • hypersécrétion de mucus
  • inflammation des bronches
  • Remaniement paroi musculaire des bronches et bronchioles
  • Fermeture précoce des VA à l’expiration
112
Q

Comment sont les échanges gazeux chez un patient BPCO?

A

normaux

113
Q

Quels sont les principaux examens paracliniques utilisés pour diagnostiquer la BPCO?

A

Les Épreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR).

114
Q

Quelles mesures clés sont obtenues lors des Épreuves Fonctionnelles Respiratoires pour diagnostiquer la BPCO?

A

Volume Expiratoire Maximal par Seconde (VEMS) et Capacité Vitale Forcée (CVF).

115
Q

Quel critère diagnostique principal est utilisé pour la BPCO à partir des EFR?

A

Un rapport VEMS/CVF inférieur à 70% après bronchodilatateur.

116
Q

Comment la sévérité de la BPCO est-elle classée selon les résultats des EFR?

A

Selon le VEMS post-bronchodilatateur en pourcentage de la valeur prédite :
Léger : VEMS ≥ 80%
Modéré : 50% ≤ VEMS < 80%
Sévère : 30% ≤ VEMS < 50%
Très sévère : VEMS < 30%.

117
Q

Quels critères sont utilisés pour déterminer le groupe de chaque patient dans l’évaluation combinée des BPCO ?

A

Le score de dyspnée (mMRC), le questionnaire CAT et l’historique des exacerbations.

118
Q

Quels sont les critères pour placer un patient dans le groupe A de l’évaluation combinée des BPCO?

A

Peu de symptômes et faible risque d’exacerbations (0 ou 1 exacerbation sans hospitalisation).

119
Q

Quels sont les critères pour placer un patient dans le groupe E de l’évaluation combinée des BPCO?

A

Plus de symptômes et haut risque d’exacerbations (≥2 exacerbations ou ≥1 exacerbation avec hospitalisation).

120
Q

dans quel cas la radiographie est utile pour effectuer un diagnostic ?

A
  • pneumothorax (utile)
  • BPCO ( pas utile )
121
Q

Comment évolue la CPT et la capacité inspiratoire (CI) chez un BPCO?

A
  • BPCO dépasse vite la CPT
  • CI plus petite au repos ( hyperinflation statique)
  • CI plus petite à l’effort ( hyperinflation dynamique)
    —> donc limité à l’effort
122
Q

À quoi correspond un score BODE de 8?

A
  • Score de BODE de 8 à 10 : beaucoup de mortalité en peu de temps
123
Q

Traitement pharmacologique BPCO?

A
  • Bronchodilatateurs inhalés (longue durée d’action) +++
  • CSI : rôle secondaire
124
Q

Qu’est-ce qu’une exacerbation aiguë de BPCO (EABPCO) ?

A

Une aggravation aiguë des symptômes respiratoires nécessitant un traitement supplémentaire.

125
Q

Quelles sont les principales causes des EABPCO ?

A

Les infections respiratoires (bactériennes et virales) et les polluants environnementaux.

126
Q

Quels sont les symptômes typiques d’une exacerbation aiguë de BPCO ?

A

Augmentation de la dyspnée, de la toux, de la production de crachats, et changement de la couleur des crachats.

127
Q

Quels sont les signes cliniques d’une exacerbation sévère de BPCO ?

A

Utilisation des muscles accessoires, cyanose, confusion, et signes de détresse respiratoire.

128
Q

Quelle est la première étape de la prise en charge des EABPCO ?

A

Évaluer la sévérité de l’exacerbation et déterminer le besoin d’hospitalisation.

129
Q

Quels traitements sont recommandés pour une EABPCO modérée à sévère ?

A

Bronchodilatateurs à COURTE durée d’action, corticostéroïdes systémiques, et antibiotiques en cas d’infection bactérienne suspectée.

130
Q

Quels bronchodilatateurs sont utilisés en première ligne pour traiter une exacerbation aiguë de BPCO ?

A

Les bêta-agonistes à courte durée d’action (SABA) comme le salbutamol et les anticholinergiques à courte durée d’action (SAMA) comme l’ipratropium.

131
Q

Quel est le rôle des corticostéroïdes dans le traitement des EABPCO ?

A

Réduire l’inflammation des voies respiratoires et améliorer les symptômes respiratoires.

132
Q

Quand l’oxygénothérapie est-elle nécessaire chez les patients avec EABPCO ?

A

En cas d’hypoxémie significative (PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90%).

133
Q

Quel est le rôle de la ventilation non invasive (VNI) dans la gestion des EABPCO ?

A

Améliorer les échanges gazeux, réduire la fatigue respiratoire, et éviter l’intubation chez les patients en détresse respiratoire aiguë.

134
Q

Quelles mesures préventives peuvent réduire le risque d’EABPCO ?

A

Vaccinations contre la grippe et le pneumocoque, arrêt du tabac, et réhabilitation respiratoire.

135
Q

Quel symptôme n’est pas attendu dans un épanchement pleural?

A

un tympanisme à la percussion ( celui ci est attendu dans un pneumothorax)

136
Q

Quel symptômes sont attendus dans un épanchement pleural?

A

Diminution des bruits respiratoires en regard de l’épanchement
Fièvre
D+ à l’épaule homolatérale à l’épanchement
Toux

137
Q

Un épanchement pleural transsudatif peut résulter…

A

D’une insuffisance cardiaque

138
Q

Quel est l’état de la plèvre pour un épanchement pleural transsudatif? et Exsudatif?

A

T : membrane pleurale intègre
E : membrane non intègre

139
Q

Un épanchement pleural exsudatif peut résulter…

A

un coup de couteau dans le thorax
un cancer de la plèvre

140
Q

Une crise d’asthme peut-elle provoquer un épanchement pleural ?

A

non (très rarement)

141
Q

La pneumonie chez un BPCO est très généralement d’origine mycobactérienne?

A

Non, la cause la plus courante de pneumonie chez un patient BPCO est généralement d’origine bactérienne ou virale

142
Q

La pneumonie peut se compliquer d’un épanchement pleural parapneumonique transsudatif?

A

Faux. Un épanchement pleural parapneumonique associé à la pneumonie est typiquement EXSUDATIF, en raison de l’inflammation et de l’infection. Les épanchements transsudatifs ne sont pas associés aux infections mais plutôt à des déséquilibres hydrostatiques, comme dans l’insuffisance cardiaque.

143
Q

Des antibiotiques doivent être administrés rapidement dans le cas d’une pneumonie

A

Vrai. Dans le contexte d’une pneumonie bactérienne suspectée chez un patient BPCO, l’administration rapide d’antibiotiques est essentielle pour réduire la morbidité et la mortalité.

144
Q

Un BPCO GOLD III grade E :

1.La sévérité de l’obstruction a été déterminée après la prise d’un
bronchodilatateur

2.Le grade E est déduit via les résultats de la spirométrie

3.Le VEMS du patient est entre 30 et 49 L/s

4.Le patient est dyspnéique à l’effort

A

La sévérité de l’obstruction a été déterminée après la prise d’un
bronchodilatateur

145
Q

Quel traitement est TOUJOURS inclus dans le traitement de fond des asthmatiques et BPCO?

A

l’éducation thérapeuthique

146
Q

VRAI/ FAUX ?
A. On peut être asthmatique et avoir un VEMS et un rapport de Tiffeneau normal lorsqu’on se présente en spirométrie

B. On peut être BPCO et avoir un VEMS et un rapport de Tiffeneau normal lorsqu’on se présente en spirométrie

C. On peut être BPCO et n’avoir jamais fumé

A

A. VRAI
B. FAUX
C. VRAI

147
Q

Quelle(s) structure(s) permet(tent) d’expliquer l’obstruction sur les EFR ?

A

les alvéoles
les bronches

148
Q

Si je souhaite diminuer rapidement la
PaCO2, il est préférable de

A

diminuer la fréquence respiratoire et augmenter le volume courant

149
Q

Vous remarquez un jeune patient respirant avec une fréquence respiratoire élevée.
Devant quelle situation vous trouvez-vous ?

A

Patient qui compense une acidose respiratoire

150
Q

Vous accueillez en salle d’urgences un jeune patient présentant un oedème aigu du poumon (cardiogénique). Quels seront les niveaux de sa Pa02 et sa PaCO2 au début de l’épisode ?

A

Une Pa02 et une PaCO2 diminuées

151
Q

À quoi peut-on s’attendre d’un patient avec une pneumonie bilatérale.

A

La Pa02 sera diminuée à cause des shunts

152
Q

Une des conséquences de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est…

A

l’insuffisance cardiaque droite

153
Q

La compensation d’une hypoxémie aiguë

A

l’hyperventilation alvéolaire

154
Q

Que peut on dire d’un mMRC > 2 / CAT > 10 ?

A

C’est un patient Grade B ou E

155
Q

Quelle est la valeur du volume courant (Vt) ? de la fréquence respiratoire ? de la ventilation minute ?

A

Vt: 500mL
FR: 12-16r/min
V’E: 6-8L/min

156
Q

Que se passe-t-til si la ventilation alvéolaire est diminuée ?

A

La ventilation est moins efficace

157
Q

Qu’est ce qui n’est pas un facteur limitant des échanges gazeux chez le sujet sain?

A

La diffusion

158
Q

Que se passe-t-il chez un sujet sain si on augmente la pression artérielle en oxygène?

A

cela ne va pas améliorer les performances car l’hémoglobine est déjà quasiment saturée. On ne transportera pas plus d’oxygène par litre de sang lorsque les hémoglobines sont déjà bien saturées.

159
Q

Comment évolue la courbe de dissociation de l’hémoglobine lorsque l’on va vers les petites pressions ?

A

au plus on va vers des petites pressions, au plus la courbe diminue de façon importante.

160
Q

Quelle est la PaO2 chez un jeune de 20ans? 30ans ? 60ans ?

A

98mmHg
95mmHg
85mmHg
À partir de 60mmHg, on passe le seuil hypoxémique

161
Q

Quelle zone est atteinte dans la bronchite aigüe ?

A

Inflammation arbre trachéo-bronchique : atteinte VAS et parfois VAI

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