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Cardiologie > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le sarcolemme ?

A

L’association de la membrane plasmique et d’une mince couche composée de polysaccharides et de collagène.

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Q

Qu’est-ce qui attire les ions calciques dans la lumière des tubules T ?

A

Les mucopolysaccharides chargés négativement qui s’y trouvent.

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3
Q

Que contiennent les disques intercalaires ?

A

Des jonctions communicantes et des desmosomes

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4
Q

Qu’est-ce que l’actine et la myosine ?

A

Ce sont des protéines contractiles du coeur. Elles représentent 75% du volume total du coeur.

La myosine est plus épaisse que l’actine.

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5
Q

Qu’est-ce qui donne l’apparence striée au cardiomyocyte ?

A

L’alternance de bandes claires et foncées (myofilament ordonné) sur la myofibrille.

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6
Q

Qu’est-ce qu’une bande claire (I) ?

A
  1. Contiennent uniquement des filaments d’actine

2. Traversée en son centre par une ligne Z (point d’attache des filaments d’actine et de titine)

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7
Q

Qu’est-ce que la titine ?

A

Une protéine aux propriétés élastiques qui assure la cohésion de l’architecture moléculaire du sarcome. Elle maintient en place les filaments d’actine et de myosine et optimise donc la contraction musculaire.

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8
Q

À quoi correspond le sarcomère ?

A

À la portion d’une myofibrille entre 2 lignes Z consécutives

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9
Q

Qu’est-ce que la bande foncée (A) ?

A
  1. Filaments de myosine et des extrémités des filaments d’actine
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10
Q

Qu’est-ce que la bande H ?

A

La partie de la bande A qui ne contient que des filaments de myosine.

P.S. Elle est divisée en 2 par la ligne M qui correspond au centre du sarcomère.

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11
Q

Que comprend le sarcoplasme ?

A

Il contient des ions, des enzymes, des mitochondrion et le réticule sarcoplasmique.

P.S. C’est le liquide dans lequel baignent les myofibrilles et la fibre myocardiaque.

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12
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique ?

A

Il agit à terme de réticulum endoplasmique lisse et sert de réservoir aux ions calciques.

P.S. Les réticulis sarcoplasmiques et les tubules T jouent un rôle important dans les phénomènes d’excitation et de contraction.

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13
Q

Que se produit-il lorsqu’il y a dépolarisation du sarcolemme ?

A
  1. Potentiel d’action se propage vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant les tubules T
  2. Ouverture des canaux calciques
  3. Influx de calcium vers le sarcoplasme
  4. Récepteurs à la ryanodine à la surface du réticulum sarcoplasmique
  5. L’activation de ces récepteurs engendre la sortie d’ions calciques du réticulum
  6. Augmentation de la concentration de calcium dans le sarcoplasme
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14
Q

Qu’est-ce que la contraction musculaire ?

A
  1. ATP et calcium ont un rôle essentiel
  2. L’ATP se lie à des têtes de myosine et permet la dissociation des filaments d’actine et de myosine quand le muscle relaxe.
  3. Hydrolyse de l’ATP par l’ATPase de la tête de myosine
  4. Activation de la tête de myosine : elle devient perpendiculaire au filament d’actine
  5. Au repos, les sites actifs de l’actine sont inhibés par le complexe troponine-tropomyosine ( impossible pour les têtes de s’y lier et d’initier ,a contraction)
  6. Les sites actifs sont libérées lors de la liaison de 4 ions calciques
  7. Les têtes de myosine activées se lient aux sites actifs de l’actine et forment des ponts transversaux
  8. Les têtes de myosine se replient et rapprochent les filaments d’actine de la ligne M
  9. Rétrécissement des sarcomères et par le fait même contraction des cardiomyocytes
  10. La tête de myosine se replie libérant l’ADP et le Pi ce qui permet la liaison d’une nouvelle molécule d’ATP et le détachement de la tête de myosine avec l’actine (fin du cycle)
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15
Q

Qu’est-ce que la tropomyosine ?

A

Elle bloque les sites actifs des filaments d’actine.

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16
Q

Qu’est-ce que la troponine ?

A
  1. Complexe de 3 sous-unités protéiques attachées les unes aux autres.
  2. La troponine I possède une forte affinité pour l’actine
  3. La troponine T pour la tropomyosine
  4. La troponine C pour les ions calciques

Elles permettent de maintenir en place la tropomyosine.

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17
Q

Qu’entraîne la liaison de 4 ions calciques sur la troponine C ?

A

Le changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine ce qui laisse à découvert les sites actifs de l’actine.

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18
Q

Quand cesse la contraction ?

A

Lorsque la concentration intracellulaire de calcium diminue et que les ions calciques se dissocient de la troponine C.

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19
Q

Quelles sont les 2 phases de la systole ?

A
  1. La contraction isovolumétrique

2. La phase d’éjection

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20
Q

Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique ?

A
  1. Début de la contraction des ventricules
  2. Pression intraventriculaire se rapproche de la pression artérielle mais ne la dépasse pas
  3. Les valves sigmoïdes sont fermées
  4. Aucun mouvement de sang ni changement de volume dans les ventricules
  5. Pression intraventriculaire augmente et excède la pression intra auriculaire ce qui entraîne la fermeture des valves auriculoventriculaires
  6. Premier bruit physiologique (B1)
  7. Toutes les valves sont fermées et les oreillettes se remplissent
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21
Q

Qu’est-ce que la phase d’éjection ?

A
  1. Fin de la contraction des ventricules
  2. La pression intraventriculaire excède la pression artérielle et les valves sigmoïdes s’ouvrent
  3. Éjection du sang
  4. Les valves auriculoventriculaires sont fermées et les oreillettes se remplissent
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22
Q

Quelles sont les 4 phases de la diastole ?

A
  1. La relaxation isovolumétrique
  2. Le remplissage rapide
  3. Le remplissage lent
  4. La contraction auriculaire
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23
Q

Qu’est-ce que la phase de relaxation isovolumétrique ?

A
  1. La pression intraventriculaire devient plus petite que celle artérielle
  2. La myocarde cesse sa contraction et se détend
  3. Les valves sigmoïdes se referment (deuxième son physiologique B2)
  4. Pression intraventriculaire supérieure à celle intra-auriculaire
  5. Valves auriculoventriculaires fermées
  6. Toutes les valves du coeur sont fermées (pas de mouvement de sang ni de changement de volume)
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24
Q

Qu’est-ce que le remplissage rapide ?

A
  1. Pression intra auriculaire qui dépasse celle intra ventriculaire
  2. La pression intraventriculaire diminue car les ventricules se relaxent
  3. Les valves auroculoventriculaires sont ouvertes
  4. Transfert de sang le plus rapide de la diastole
  5. Remplissage passif
  6. Les valves sigmoïdes sont fermées
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25
Q

Qu’est-ce que le remplissage lent ?

A
  1. Continuité du remplissage rapide
  2. Pressions intra auriculaire et intraventriculaire qui s’égalisent tranquillement
  3. Gradient presque nul
  4. Le remplissage est lié au retour veineux
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26
Q

Qu’est-ce que la contraction auriculaire ?

A
  1. Dernière phase de la diastole
  2. Seule phase active
  3. Remplissage actif des ventricules (les oreillettes se contractent)

P.S. Environ 80% du sang passe dans les ventricules avant la systole auriculaire. La dernière phase diastolique contribue à 20% du remplissage ventriculaire. Elle contribue à maximiser l’efficacité de la pompe cardiaque.

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27
Q

Qu’arrive-t-il à la durée de la systole et de la diastole lorsque la fréquence cardiaque s’accélère ?

A

Elle diminue.

P.S. La diastole est davantage raccourcie que la systole. (remplissage ventriculaire pas optimisé et la capacité du coeur à se relaxer est altérée)

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28
Q

De combien de fois est plus élevée la pression dans l’aorte que dans les artères pulmonaires ?

A

6 fois

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29
Q

Comment sont les parois élastiques des artères en début de diastole ?

A

Elles maintiennent une pression élevée. Celle-ci diminue lorsque le sang se distribue dans les circulations systémiques et pulmonaires.

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30
Q

Quelle est la fonction des valves cardiaques ?

A

Elles empêchent le sang de régurgiter.

Elles fonctionnent toutes de façon passive.

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31
Q

Comment les valves cardiaques s’ouvrent et se referment ?

A

C’est grâce au gradient de pressions.

Les valves auriculoventriculaires sont minces et ont besoin d’un faible gradient de pression pour se refermer.

Les valves sigmoïdes semi-lunaires et épaisses ont besoin d’un gradient de pression plus fort et plus soutenu pour se refermer complètement.

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32
Q

Quelles valves sont plus sujettes aux atteintes mécaniques ?

A

Les valves sigmoïdes car elles s’ouvrent et se referment rapidement, que la vélocité de l’éjection du sang est plus importante.

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33
Q

La contraction des muscles papillaires joue-t-elle un rôle dans le fermeture des valves auriculoventriculaires ?

A

Non, elles préviennent le prolapsus des valves auriculoventriculaires au-dela de leur plan de fermeture lors de la systole.

P.S. Les valves sigmoïdes n’ont pas cette chance et possèdent donc une structure rigide et souple qui leur permet de résister à des stress mécaniques importants.

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34
Q

Quelle est la relation entre le volume et la pression intraventriculaire ?

A

Plus le volume intraventriculaire est grand, plus la pression est élevée.

Lorsque les ventricules sont remplis maximalement, une augmentation supplémentaire du volume se traduit par une augmentation drastique de la pression en raison de l’étirement maximal des tissus fibreux et de la restriction exercée par le péricarde peu compilant. Et inversement lors de la diastole ou les ventricules sont au repos.

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35
Q

Qu’est-ce qui détermine la pression générée à l’intérieur des ventricules ?

A

Le degré d’étirement des cardiomyocytes.

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36
Q

Quand survient la performance optimales des cardiomyocytes ?

A

Quand le volume intraventriculaire atteint 150-170 ml.

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37
Q

Qu’arrive-t-il quand le ventricule est trop étiré ?

A

Cela entraîne une perte de chevauchement des filaments d’actine et de myosine ce qui diminue la force de contraction.

P.S. Un étirement des sarcomères de 80 à 120% de leur longueur de repos permet une force de contraction maximale.

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38
Q

Qu’est-ce que le volume télésystolique ?

A

Le volume de sang résiduel dans le ventricule à la fin de la systole.

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39
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner le 3e bruit audible à l’auscultation ? (B3)

A

Le résidu télésystolique augmenté car le flux sanguin provenant de l’oreillette gauche rencontre un résidu sanguin important dans le ventricule.

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40
Q

Par quoi est déterminé le débit sanguin ?

A

Le retour veineux vers le coeur.

Plus le muscle est étiré lors de la phase de remplissage plus la force de contraction est importante. (mécanisme de Frank-Sterling et la précharge)

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41
Q

Que provoque une augmentation du volume télédiastolique ?

A
  1. Meilleur chevauchement des têtes de myosine et d’actine
  2. Sensibilité augmentée des myofilaments au calcium
  3. Volume d’éjection majoré
  4. Contraction des ventricules lors de la systole optimisée
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42
Q

Qu’est-ce que la précharge ?

A

Un déterminant intrinsèque selon lequel le degré de tension exercée sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction est une propriété intrinsèque du coeur appelée précharge.

P.S. Une augmentation exagérée ou pathologique entraîne une chute de la force de contraction.

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43
Q

Outre la loi de Sterling, quel autre déterminant augmente le débit cardiaque ?

A

Lorsque la quantité de sang retournant au coeur par les veines caves est augmentée, la paroi de l’oreillette droit s’étire. Cela augmente la fréquence cardiaque de 10à20% majorant du coup le débit cardiaque.

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44
Q

Qu’est-ce que la post charge ?

A

La charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.

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45
Q

À quoi est attribuable la post charge ?

A

À la pression artérielle systolique.

P.S. Le débit cardiaque s’effondre pour des pressions artérielles moyennes avoisinant les 160 mmHg.

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46
Q

Qu’est-ce que la contractilité ?

A

La force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et refléter sa capacité inhérente à pomper le sang dans le système circulatoire. Elle est indépendante de la précharge et de la post charge.

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47
Q

Qu’est-ce que la loi de Laplace ?

A

La tension exercée sur la paroi myocardique.

La tension des fibres myocardiques égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l’épaisseur de la paroi myocardique.

La tension est donc proportionnelle à la précharge et à la post charge. (pression intraventriculaire)

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48
Q

Que peut causer une postcharge excessive à long terme ?

A

Un épaississement du myocarde

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49
Q

Que peut causer une précharge exagérée ?

A

Une dilatation de la cavité ventriculaire

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50
Q

Par quoi se traduit que augmentation de la tension de la paroi ?

A

Par une augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde.

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51
Q

Qu’est-ce que la fonction diastolique et de quoi dépend-elle ?

A

C’est la capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole.

Elle dépend de la relaxation et de la complainte ventriculaire.

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52
Q

Qu’est-ce que la relaxation ventriculaire ?

A
  1. Effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules
  2. Requiert de l’énergie (ATP)
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53
Q

Pourquoi la fonction diastolique d’un coeur ischémique est-elle altérée ?

A

Car le métabolisme aéro bique permet la grande production d’ATP.

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54
Q

Qu’est-ce que la compliance ?

A
  1. Capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente au cours du remplissage
  2. Phénomène passif
  3. S’exprime par la variation de pression observée pour un même volume
  4. Influencée par les dimensions ventriculaires, la compression péricardique et l’élasticité des fibres myocardiques.
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55
Q

Quel rôle joue la dilatation ventriculaire sur la compliance (dimensions ventriculaires) ?

A

Permet d’accueillir un plus grand volume sanguin à plus basse pression ce qui augmente la compliance.

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56
Q

Quel rôle joue la compression péricardique sur la compliance ?

A

Entraîne des pressions de remplissage anormalement élevées durant la diastole. Ce qui diminue la compliance.

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57
Q

Quel rôle joue l’élasticité des fibres myocardiques sur la compliance ?

A

Perte d’élasticité entraîne une augmentation rapide mais progressive de la pression intraventriculaire lors du remplissage.

Peut être diminué par la présence de fibrose, d’hypertrophie ou d’infiltrations du muscle cardiaque.

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58
Q

Par quoi est traduit une augmentation de la précharge ?

A
  1. Une augmentation du volume télédiastolique
  2. Augmentation des pressions ventriculaires systoliques et diastoliques
  3. Volume d’éjection augmenté

P.S. Le volume télésystolique n’est que légèrement augmenté.

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59
Q

Par quoi se traduit une augmentation de la postcharge ?

A
  1. Élévation de la pression ventriculaire systolique
  2. Volume éjection réduit
  3. Volume télésystolique augmenté
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60
Q

Par quoi se traduit une augmentation de la contractilité ?

A
  1. Élévation de la pression intraventriculaire systolique
  2. Volume éjection augmenté
  3. Volume télésystolique diminué
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61
Q

Quels sont les effets de la stimulation sympathique ?

A
  1. Augmentation du débit cardiaque
  2. Majoration de la contractilité myocardique
  3. Majoration de la fréquence cardiaque
  4. Facilite le remplissage diastolique en augmentant la capacité de relaxation ventriculaire

P.S. Une stimulation sympathique peut doubler voire tripler le volume d’éjection.

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62
Q

Que libèrent les glandes surrénales ?

A

Elles libèrent dans la circulation sanguine l’adrénaline et la noradrénaline (catécholamines) dont les effets sur la stimulation cardiaque sont semblables à celles d’une stimulation nerveuse.

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63
Q

Que provoque une stimulation parasympathique ?

A
  1. Une diminution de la fréquence cardiaque (peut même les arrêter) à cause des effets sur les cellules cardionectrices
  2. Faible diminution de la contractilité car les terminaisons nerveuses des nerfs vagues sont au niveau des oreillettes
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64
Q

Que signifie un tonus vagal ?

A

Le coeur a un tonus vagal car la stimulation parasympathique domine la stimulation sympathique.

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65
Q

Qu’est-ce qui accompagne l’augmentation de la fréquence cardiaque ?

A

Une augmentation de la contractilité (phénomène de Bowditch)

Explication p. 71

P.S. Puisqu’une augmentation de la FC diminue le temps de remplissage, la capacité de relaxation du myocarde est altéré et la précharge priclite.

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66
Q

Qu’entraîne une augmentation de la concentration de potassium extra cellulaire ?

A
  1. Il élève le potentiel de repos des cardiomyocytes. (diminution du potentiel d’action et dépolarisation partielle)
  2. La force de contraction est diminuée
  3. Bloque l’influx du noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire (diminution de la fréquence cardiaque)

P.S. L’hypercalcémie a des effets diamétralement opposés.

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67
Q

Qu’est-ce qui maintient la régulation homéostatique du calcium serrée ?

A

L’axe phosphocalcique

68
Q

Qu’entraîne l’hypoxie ?

A

Une acidose métabolique

69
Q

Qu’entraîne l’hypercapnie ?

A
  1. Acidose respiratoire
70
Q

Qu’arrive-il en cas d’acidose ?

A

Les ions protons entrent en compétition avec les ions calciques pour la liaison à la troponine C. La réduction de l’efficacité des sarcomères réduit donc la performance cardiaque.

71
Q

Que provoque une thyrotoxicose ?

A
  1. Augmentation de la performance cardiaque
  2. T3 et T4 potentialisent l’action des catécholamines qui elles ont un action sur la contractilité, la fréquence cardiaque et le volume d’éjection.
72
Q

Que provoque une augmentation de la température sur la fréquence cardiaque ?

A

Une augmentation de la fréquence cardiaque.

P.S. Cela est dû à l’effet de la chaleur sur la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions.

73
Q

Quel est le volume télédiastolique normal ?

A

110 à 120 ml

74
Q

Quel est le volume systolique normal ?

A

40 à 50 ml

75
Q

Quel est le volume d’éjection normal ?

A

70 ml

76
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection ?

A

Le rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique (60-70%)

77
Q

Que permet l’échographie ?

A
  1. Imagerie non invasive
  2. Visualisation direct du coeur in vitro à l’aide d’ultrasons
  3. Évaluation des structures médiastinales (myocarde, chambres cardiaques, valves, péricarde, grands vaisseaux)
78
Q

Que permet d’observer l’échographie Doppler?

A

Observer la vélocité et la direction du flot sanguin

79
Q

Que permet la méthode par thermodilution ?

A
  1. Déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais des variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire

Le cathéter est introduit dans une grosse veine jusqu’au coeur droit.Il mesure les variations de température après l’injection de 10 ml de salin froid dans l’oreillette droite. Le traceur salin diminue la température sanguine intraventriculaire

P.S. Faible validité des résultats

80
Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick ?

A
  1. Évaluer le débit cardiaque en évaluant 3 paramètres : la consommation d’oxygène par les tissus périphériques, la concentration d’oxygène dans le sang oxygéné et la concentration en oxygène dans le sang désoxygéné.
81
Q

Qu’est-ce que le gradient artérioveineux en oxygène?

A

La différence entre la concentration d’oxygène dans le réseau artériel et le réseau veineux

82
Q

Comment calcule-t-on la concentration en oxygène ?

A

À l’aide de la concentration en hémoglobine et du pourcentage de saturation des hémoglobines

83
Q

Comment calcule-t-on la consommation tissulaire en oxygène ?

A

La ventilation alvéolaire ainsi que les entrées et sorties de gaz dans les poumons

84
Q

Quel est le rôles des artérioles ?

A

Ces vaisseaux de résistance au petit diamètre contrôlent le débit sanguin local dans les capillaires en fonction des besoins métaboliques. Leur paroi musculaire leur permettent de bien occlure leur lumière ou de bien la dilater.

Elles modulent la résistance à l’écoulement du sang.

85
Q

Quelles structures servent de réservoir sanguin ?

A

Les veines

86
Q

Quel est le pourcentage de sang occupant la circulation systémique ?

A

84% (la majorité se trouvant dans le réseau veineux)

P.S. La circulation pulmonaire contient 9% du sang et le coeur en contient 7%.

87
Q

De combien de fois est supérieur à l’arbre artériel l’ensemble du réseau veineux ?

A

4 fois supérieur, ce qui illustre la capacité d’emmagasinage

88
Q

Quel est la pression moyenne dans l’aorte ?

A

100 mmHg

Mais elle varie entre 80 et 120 dû à la pulsatilité du flot sanguin.

La pression dans la circulation systémique chute près de 0 mmHg à la jonction des veines caves et de l’oreillette droite. Elle est de 17 mmHg dans les capillaires. La pression dans la circulation pulmonaire est pulsatile dans les artères pulmonaires mais n’est que de 16 mm Hg. Dans les capillaires, elle est à 7 mm Hg. p.77

89
Q

Qu’assurent les basses pressions pulmonaires ?

A

L’efficacité des échanges gazeux au niveau de la membrane alvéole-capillaire.

90
Q

Le débit sanguin total est-il le même dans la circulation systémique et dans la circulation pulmonaire ?

A

Oui

91
Q

Qu’est-ce que l’écoulement laminaire ?

A

Le flot sanguin peut être divisé en un nombre de couches de sang demeurant toujours à la même distance de la paroi.

L’écoulement central est plus rapide que le périphérique.

92
Q

Qu’est-ce que l’écoulement turbulent ?

A

Le sang s’écoule dans toutes les directions et se mélange continuellement. Vitesse non constante.

La turbulence est proportionnelle à la vitesse d’écoulement, à la pulsbailité du débit local, au diamètre du vaisseau et à la densité du sang. Il est inversement proportionnel à la viscosité du sang.

93
Q

Qu’est-ce que le débit sanguin?

A

Le volume de sang qui passe à un point donné dans une période de temps précise.

Il est déterminé par :

  1. Le gradient de pression (proportionnel)
  2. La résistance vasculaire( inversement proportionnel )

P.S. Un gradient de pression minimum est nécessaire pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit sanguin.

94
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque ?

A

La différence entre le débit cardiaque généré à l’effort maximal et le débit cardiaque au repos.

Lors d’un effort, le débit peut être multiplié par 4à7 fois.

95
Q

Qu’est-ce que le débit sanguin tissulaire ?

A

Au contraire du débit sanguin total (5L/min) celui-ci est sujet à des variations considérables et est fonction des besoins métaboliques immédiats des organes. La redistribution du sang permet au débit tissulaire d’atteindre 20 à 30 fois sa valeur de repos lorsque les demandes métaboliques sont accrues.

96
Q

Quelle est l’équivalence mmHg en cm H20 ?

A

1 mmHg= 1,36 cm H20

97
Q

Quelle est la valeur de référence pour la pression sanguine ?

A

La valve tricuspide car la gravité n’a pas d’effet à ce niveau.

P.S. Lorsqu’on la mesure au-dessus du coeur, elle est sous-estimée et inversement.

98
Q

Qu’est-ce que la pression différentielle ? (PP)

A

La différence entre la pression systolique et diastolique. Elle est déterminée par le volume d’éjection et la compliance du système.

99
Q

Vers quelle valeur se rapproche la pression artérielle moyenne ?

A

Elle se rapproche de la pression diastolique car la durée de la diastole est supérieure à celle de la systole.

100
Q

Les artérioles contribuent à quelle proportion de la résistance périphérique totale ?

A

40%

Les veines sont un acteur négligeables.

101
Q

Par quoi est déterminée la résistance périphérique ?

A
  1. Tonus vasomoteur artériolaire
  2. Nb d’artérioles perfusés
  3. Viscosité sanguine
102
Q

Qu’est-ce que la conductance ?

A

La capacité à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression.

Égale l’inverse de la résistance.

Un minime changement dans le diamètre résulte en une énorme augmentation de la conductance car elle est proprtionnelle au diamètre à la 4. Le débit sanguin est proportionnel à la conductance.

103
Q

Qu’est-ce qui varie de façon proportionnelle à la résistance et de quoi dépend cette dernière ?

A

La viscosité sanguine

Elle est influencée par l’hématocrite (proportion du volume sanguin occupé par des cellules, majoritairement des globules rouges.) Une augmentation de l’hématocrite égale une augmentation de la viscosité et vice-versa.

104
Q

Quelles circulations sont arrangées de façon parallèle ?

A

Les circulations glomérulaires, mésentériques et coronaires.

Cela permet de réguler le débit sanguin qu’il reçoit indépendamment des autres tissus. Le débit sanguin de chaque organe est différent et correspond dont à une fraction du débit cardiaque.

P.S. L’arrangement en parallèle diminue la résistance totale. Cependant une augmentation de la résistance de n’importe quel vaisseau entraîne une augmentation de la résistance totale.

105
Q

Quelles sont les 2 fonctions de l’aorte ?

A
  1. Acheminer un débit sanguin approprié du coeur aux tissus périphériques en fonction de l’activité métabolique
  2. Amortissent les oscillations de pression causée par le caractère intermittent de l’éjection ventriculaire (perfusion continue à raison d’un débit continu)
106
Q

En terme de quoi la capacité des vaisseaux à accommoder une variation de pression ou de volume peut-elle être décrite ?

A

Compliance ou de distensibilité vasculaire

107
Q

Qu’influence la compliance ?

A
  1. Le débit cardiaque
  2. La pulsatilité de l’écoulement
  3. Le stockage de sang dans les vaisseaux

La compliance est un changement absolu de volume pour un changement de pression.

108
Q

Qu’est-ce que la distensibilité ?

A

La fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisé par la variation de pression.

109
Q

La compliance et la distensibilité peuvent-elles varier en sens inverse ?

A

Oui, imaginons un vaisseau très distensible initialement contenant un petit volume de sang peut avoir une complainte moindre qu’un vaisseau moins distensible emmagasinant un volume important de sang

110
Q

Quelles artères ont la plus grande compliance ?

A

Les petites artères musculaires distales ont une compliance moindre que les grandes artères élastiques.

111
Q

Que provoque le système nerveux sympathique sur la compliance vasculaire des veines et artères ?

A

Il la diminue afin de rediriger le sang vers d’autres lits vasculaires.

Rôle important dans l”hémorragie. p.83

112
Q

Comment le système s’adapte-il à une augmentation rapide du volume sanguin ou à une déplétion volumique soudaine ?

A

À l’aide de la compliance retardée

113
Q

De quoi dépend la résistance veineuse ?

A

Majoritairement de facteurs anatomiques extrinsèques :

  1. Pincement par la première paire de côte
  2. Pincement axillaire
  3. Pression atmosphérique autour des veines du cou
  4. Pression intra-abdominale
  5. Pression intra-thoracique à l’expiration
114
Q

Quel nom porte la pression auriculaire droite ?

A

La pression veineuse centrale

115
Q

Comment le corps s’adapte à une augmentation de la pression auriculaire droite ?

A

Les grandes veines en amont se distendent pour accueillir le sang supplémentaire et éventuellement il y aura une augmentation de la pression veineuse périphérique dans les membres.

116
Q

Par quoi est influencée la pression veineuse périphérique ?

A
  1. La compétence de la pompe musculo-veineuse
  2. La pression auriculaire droite
  3. La résistance du circuit veineux
117
Q

Quel est le pourcentage de sang qui se retrouve dans les veines ?

A

Environ 64%

118
Q

Quels organes peuvent servir de réservoir sanguin ?

A
  1. La rate
  2. Le foie
  3. Les grandes veines intra-abdominales
  4. Plexus veineux sous-cutané

Ils ont tous une grande compliance.

119
Q

Qu’est-ce que les métartérioles ?

A

Ce sont les artérioles terminales. Elles ont une structure située à mi-chemin entre les artérioles et les capillaires. (couche musculaire lisse discontinue)

120
Q

Qu’est-ce que les cavéoles ?

A
  1. Vésicules provenant de l’invagination de la membrane

2. Permettent l’endocyotse ou la transcytose

121
Q

Comment est assuré le mouvement des hormones ?

A

Par transcytose

122
Q

À quoi participe la débit sanguin cutané ?

A

Il participe à la thermorégulation

123
Q

Quel quantité du débit sanguin local est fourni aux reins pour qu’ils puissent se débarrasser dans l’urine de tous les déchets métaboliques et assurer l’équilibre des volumes liquidiens corporels ?

A

22%

124
Q

Avec quoi augmente de façon exponentielle le débit sanguin tissulaire ?

A
  1. La saturation du sang artériel en oxygène

2. L’accélération du métabolisme

125
Q

Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs ?

A

Une augmentation du métabolisme ou une diminution de la disponibilité de l’oxygène entraîne une augmentation de la formation de substances vasodilatatrices. Elles agissent au niveau des artérioles, des métartérioles et des sphincters précapillaires en induisant une vasodilatation.

126
Q

Quelles sont les substances vasodilatatrices possiblement impliquées dans la théorie des vasodilatateurs ?

A

L’adénosine, les dérivés phosphorylés de l’adénosine, le dioxyde de carbone, l’histamine, l’acide lactique, les ions potassium et hydrogène.

127
Q

Qu’est-ce que la théorie du manque de nutriments ?

A

Une diminution de la disponibilité de nutriments clefs est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local.

128
Q

Quel est le nutriment le plus important au bon fonctionnement métabolique ?

A

L’oxygène

Il est nécessaire au maintient de la contraction du muscle lisse.

129
Q

Par quoi se traduit une augmentation de la pression artérielle dans tous les tissus ?

A

Par une augmentation du débit sanguin (mais elle revient à la normale sans que la pression change)

130
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation ?

A

La capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré les variations de la tension artérielle.

131
Q

Quelles sont les 2 hypothèses pour expliquer la théorie de l’autorégulation ?

A
  1. La théorie métabolique

2. La théorie myogénique

132
Q

Qu’est-ce que la théorie métabolique ?

A

Lorsque la pression artérielle augmente, le débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales. Il en résulte donc une vasoconstriction pour maintenir le débit sanguin tissulaire normal.

133
Q

Qu’est-ce que la théorie myogénique ?

A

Elle suggère un mécanisme indépendant du métabolisme pour expliquer le mécanisme d’autorégulation. Une augmentation de la pression artérielle entraîne un étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe.

Elle est particulièrement présente au niveau des artérioles.

134
Q

Par quoi est initié la contraction myogénique ?

A

Par une dépolarisation des cellules musculaires lisses en réponse à l’étirement.

P.S. La contraction myogénique participe moins au contrôle du débit tissulaire que la théorie métabolique.

135
Q

Qu’entraîne une augmentation du débit sanguin au niveau de la microcirculation ?

A

Une dilatation secondaire des plus grandes artères situées en amont car les cellules endothéliales synthétisent une multitude de substances vasoactives.

136
Q

Quelle est la principale substance vasoactive synthétisée par les cellules endothéliales ?

A

Le monoxyde d’azote est un gaz aux propriétés lipophiles synthétisé dans les cellules endothéliales par l’oxyde nitrique synthase à partir de la L-arginine. Il induit une relaxation du muscle lisse.

Le débit sanguin entraîne un frottements entre le sang et la paroi vasculaire ce qui contraint et déforme les cellules endothéliales qui libèrent ce gaz.

137
Q

Quels tissus ne sont pas directement innervés par des fibres sympathiques ?

A

Seulement les capillaires

138
Q

Qu’entraîne la stimulation sympathique dans les petites artères et artérioles ?

A

Une augmentation de la résistance vasculaire et une diminution du débit sanguin.

139
Q

Qu’entraîne une stimulation sympathique dans les plus gros vaisseaux comme les veines ?

A

Diminution du calibre vasculaire afin de redistribuer le sang emmagasiné vers le coeur.

L’augmentation du retour veineux majore la précharge et la force d’éjection du myocarde.

140
Q

Qu’exercent les fibres sympathiques sur le coeur ?

A

Un effet chronotrope et ionotrope positif.

141
Q

Qu’entraîne l’action des fibres parasympathiques ?

A

Elles voyagent dans les nerfs vagues et diminuent la fréquence cardiaque et dans la moindre mesure la contractilité cardiaque.

142
Q

À quels endroits le système sympathique est-il le plus puissant ?

A

Au niveau des reins, de la rate, de la peau et des intestins.

Il est moins puissant au niveau des muscles squelettiques et du cerveau.

143
Q

Ou est situé le centre vasomoteur ?

A

Dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.

144
Q

Quelle est la fonction du centre vasomoteur ?

A
  1. Transmettre des influx parasympathiques via le nerf vague.
  2. Transmettre des influx sympathiques à l’ensemble des artères, artérioles et des veines via la moelle et les nerfs sympathiques périphériques.
145
Q

Quelles sont les 3 aires du centre vasomoteur et leur fonction ?

A
  1. L’aire vasoconstrictrice entraîne une vasoconstriction
  2. L’aire vasodilatatrice inhibe l’aire vasoconstrictrice et active la vasodilatation
  3. L’aire sensorielle reçoit des signaux des nerfs sensoriels provenant du système circulatoire et émet des signaux vers les aires vasoconstrictrices et vasodilatatrices du centre vasomoteur. (contrôle réflexe)
146
Q

Que font les récepteurs alpha ?

A

Ils entraînent une vasoconstriction. Ils sont sensibles à la noradrénaline et un peu moins à l’adrénaline.

147
Q

Que font les récepteurs beta ?

A

Ils entraînent une vasodilatation. Ils sont sensibles uniquement à la noradrénaline et se retrouvent surtout au niveau des muscles squelettiques.

148
Q

Quel est le contrôle le plus rapide de la pression artérielle ?

A

Le contrôle nerveux

149
Q

Quels sont les effets du système nerveux sympathiques majeurs responsable de l’élévation artérielle ?

A
  1. Une vasoconstriction artériolaire généralisée augmenta la résistance périphérique
  2. Une puissante vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux vers le coeur et majore la force d’éjection myocardique par le mécanisme de Frank-Starling
  3. Une stimulation sympathique directe du coeur augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique.

P.S. Le système nerveux sympathique entraîne aussi une vasoconstriction périphérique généralisée, une augmentation de l’ionotropie et de la chronotropie cardiaque.

150
Q

Qu’est-ce que les barorécepteurs et quels sont leurs effets ?

A

Ils sont sensibles à l’étirement et sont situées dans la paroi des grosses artères systémiques. L’étirement entraîne une dépolarisation neurone et la propagation d’un potentiel d’action. (signal des variations de la pression artérielle au système nerveux central)

P.S. Les barorécepteurs sont présents dans l’ensemble des grandes artères du thorax etdu cou. Ils sont particulièrement présents dans l’arc aortique et dans les sinus carotidiens.

151
Q

Quand les barorécepteurs sont-ils stimulés ?

A

Lorsque la pression artérielle atteint 60 mmHg. Leur stimulation maximale est quand la pression atteint 180 mmHg.

P.S. Les barorécepteurs aortiques sont stimulés par des niveaux de pression environ 30 mmHg plus élevés.

152
Q

Une augmentation de la pression artérielle engendre quelle réaction des barorécepteurs ?

A

Un influx nerveux responsable de l’inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et de la stimulation du centre vagal parasympathique est envoyé. Il en résulte une vasodilatation , une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique.

Effet contraire lors d’une diminution.

153
Q

Qu’est-ce que les chémorécepteurs ?

A

Ils sont des neurones sensibles aux variations de la concentration sanguine d’oxygène, de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils sont regroupés dans les corpuscules carotidiens et aortiques.

154
Q

Que font les chémorécepteurs lorsque la pression artérielle chute ?

A

Ils sont stimulés par la diminution de la concentration d’oxygène et par l’augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils envoient des signaux qui activent le centre vasomoteur afin de rétablir la pression.

P.S. Ils sont activés seulement quand la pression artérielle est inférieure à 80 mmHg.

155
Q

Qu’est-ce que les récepteurs à basse pression ?

A
  1. Ils sont situés au niveau de l’oreillette droite et des artères pulmonaires.
  2. Ils minimisent les variations de pression artérielle en réponse à des changements de volume sanguin (ex. transfusion sanguine)
  3. Ils détectent les variations de pression dans les régions à basse pression du système circulatoire (pas la pression systémique)
156
Q

Qu’est-ce que le réflexe volémique ?

A
  1. Une surcharge de volume entraîne un étirement des oreillettes ce qui entraîne la dilatation des artérioles afférentes des reins et la diminution de la sécrétion d’hormone antidiurétique de la neurohypopyse.
  2. Augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la réabsorption d’eau au niveau des tubules collecteurs.
  3. Réduction du volume sanguin et de ce fait, de la pression artérielle
  4. Entraîne aussi la sécrétion de facteur natriurétique auriculaire (ANF) qui augmente encore davantage l’excrétion urinaire de liquide.
157
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Bainbridge ?

A
  1. Une augmentation des pressions auriculaires accélère la fréquence cardiaque (en général, pas le réflexe de Bainbridge)
  2. Une accumulation de sang dans les oreillettes, les veines et la circulation pulmonaire est prévenuee par ce réflexe.
  3. L’étirement de la paroi des oreillettes active les récepteurs à basse pression qui transmettent des signaux au centre vasomoteur par les nerfs vagues. Il résulte une accélération de la fréquence cardiaque et une majoration de la contractilité
158
Q

Quels sont les mécanismes en cas d’ischémie du centre vasomoteur ?

A
  1. Les neurones du centre vasomoteur sont stimulés directement par l’ischémie.
  2. Accumulation de CO2 est un stimulus important de la vasoconstriction
  3. La pression artérielle atteint donc le maximum physiologique que la pompe est capable de produire
159
Q

Quel est le mécanisme le plus puissant du système sympathique vasoconstricteur ?

A

La réponde du système;me nerveux central à l’ischémie

P.S. Il s’agit d’une mécanisme d’urgence.

160
Q

Qu’est-ce que le rôle de l’excrétion rénale d’eau et de sel dans la régulation de la pression artérielle ?

A
  1. Contrôle à long terme

2. 2 mécanismes de régulation : excrétion urinaire d’eau et de sodium et le système rénine-angiotensine-aldostérone

161
Q

Par quoi se traduit une augmentation de la pression artérielle au niveau des reins ?

A

Une augmentation de la production d’urine de façon exponentielle. Il s’agit de la diurèse de pression (augmentation de l’excrétion rénale d’eau) et de la natriurèse de pression (augmentation de la quantité sodique dans l’urine)

162
Q

La quantité d’urine devient nulle à partir de quelle valeur de pression ?

A

50 mmHg car tout le volume circulant est essentiel pour majorer la pression, sans quoi la vie est menacée

163
Q

Quelles sont les deux causes élevant la pression artérielle moyenne ?

A
  1. Une altération pathologique de la fonction rénale peut diminuer l’excrétion rénale pour une pression donnée. (courbe de l’excrétion rénale déplacée vers la droite)
  2. Une augmentation de l’apport hydrosodé car l’apport excessif et soutenu dépasse la capacité d’excrétion des reins .
164
Q

Comment une élévation du volume extracellulaire augment-t-il la pression artérielle ?

A
  1. Augmentation du volume extracellulaire
  2. Augmentation du volume sanguin
  3. Augmentation de la pression moyenne de remplissage du système circulatoire
  4. Augmentation du retour veineux au coeur
  5. Augmentation du débit cardiaque
  6. Augmentation de la pression artérielle ou augmentation de la pression périphérique totale (autorégulation)
165
Q

Quels sont les 2 mécanismes selon lesquels une augmentation du débit cardiaque entraîne une augmentation de la pression artérielle ?

A
  1. Mécanisme direct : effet direct sur la pression artérielle
  2. Effet indirect via l’autorégulation du débit sanguin local par les tissus
166
Q

Qu’est-ce que le système réninie-angiotensine-aldostéorne ?

A

C’est une cascade complète de régulation endocrinienne et enzymatique de l’homéostasie des liquides extracellulaires et de la pression artérielle.

167
Q

Qu’est-ce que la rénine?

A

C’est une enzyme sécrétée par les reins lorsque la pression artérielle chute. Elle est synthétisée et emmagasinée sous la forme de pro-rénine (inactive) dans les cellules juxtaglomérulaires.

P.S. La rénine n’a pas de propriété vasoactive.

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