La cardiopathie ischémique partie 1 Flashcards

1
Q

Quel est le premier déterminant du débit coronaire ?

A

La demande myocardique en oxygène

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Q

De quoi est composé le lit vasculaire ?

A

De vaisseaux épicardiques (artères coronaires), qui donnent des vaisseaux intramuraux, des artérioles, des capillaires, des veinules et des veines.

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Q

Quelle est le rôle des artères intramusculaires et des artérioles ?

A

Elles contrôlent la résistance coronarienne en réponse aux différents stimuli vasomoteurs.

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4
Q

Combien des sphincters pré-capillaires sont ouverts à l’état basal ?

A

60 à 80%

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5
Q

Qu’est-ce que les vaisseaux collatéraux ?

A
  1. 40 um de diamètre
  2. Joignent les vaisseaux épicardiques
  3. Préviennent l’ischémie myocardique et la mort cellulaire
  4. Voie d’irrigation alternative

P.S. Certains sont déjà formés et deviennent rapidement fonctionnelles en cas d’ischémie alors que d’autres se développent plus tardivement en réponse à une ischémie chronique.

Le potentiel de développement est influencé par plusieurs facteurs génétiques.

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6
Q

Quelles sont les 3 couches de l’intima ?

A
  1. Endothélium
  2. Tissu conjonctif sous-endothélial
  3. Limitante élastique interne
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7
Q

Quelles sont les 2 couches de la média ?

A
  1. Cellules musculaires lisses et fibres élastiques et de collagène
  2. Limitante élastique externe
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8
Q

Quelle est la principale couche de l’adventice ?

A
  1. Tissu conjonctif et fibre musculaire
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9
Q

Quel est le type d’artère des artères coronaires ?

A

Artère musculaire

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10
Q

L’endothélium des vaisseaux coronariens laisse passer quelles substances ?

A

Les lipides, le glucose et l’oxygène

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11
Q

En fonction de quoi varie le débit coronaire ?

A

En fonction du cycle cardiaque

P.S. Le débit coronaire est maximal lors de la diastole et minimal lors de la systole.

P.S. La variation du débit est moins marqué dans le ventricule droit car sa force de contraction est moindre.

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12
Q

Quelles structures constituent un réservoir sanguin lors de la systole ?

A

L’arc aortique et les sinus de Valsalva. Durant la diastole, le sang emmagasiné est transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires.

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13
Q

Quel est le débit coronaire normal ?

A

255 ml/min soit 5% du débit cardiaque normal.

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14
Q

Que se produit-il à l’effort pour le débit cardiaque normal et le débit coronaire ?

A
  1. Le débit cardiaque peut augmenter jusqu’à 7 fois la valeur normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires au métabolisme périphérique.
  2. Le débit coronarien peut augmenter jusqu’à 4 fois afin de répondre aux besoins métaboliques du myocarde.
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15
Q

Quand s’effectue le retour veineux coronaire ?

A

Durant la systole, le sang est expulsé des veinules intramurales vers l’épicarpe via la contraction myocardique.

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16
Q

Ou est draine le sang veineux ?

A
  1. Le retour veineux du ventricule gauche se fait par le sinus coronaire qui draine près de 75% de tout le sang veineux de la circulation coronarienne.
  2. Le sang qui irrigue le ventricule droit revient directement dans l’oreillette droite par les veines cardiaques antérieures.
  3. Une faible quantité de sang regagne le coeur gauche par l’intermédiaire des minuscules veines de Thébésius qui aboutissent dans les cavités péricardiques.
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17
Q

De quoi est fonction le débit cardiaque ?

A

Il est proportionnel à la pression de perfusion et inversement proportionnel à la résistance vasculaire.

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18
Q

Quels sont les facteurs influençant la résistance vasculaire du lit ?

A
  1. Force de compression du myocarde sur les artères intramusculaires
  2. Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
  3. Autorégulation
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19
Q

Que compriment les couches musculaires sous-endocardiques ?

A

Le sang contenu dans les ventricules

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20
Q

Que compriment les couches sous-épicardiques ?

A

Le sang des ventricules et l’ensemble des couches musculaires internes.

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21
Q

Pourquoi se crée-t-il un gradient de pression dans la paroi ventriculaire ?

A

Car la pression de la couche musculaire sous-endocardique se rapproche de celle du ventricule alors que la pression de la couche musculaire sous-épicardique se rapproche de la pression atmosphérique.

P.S. C’est pourquoi les vaisseaux sous-endocardiques sont plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole.

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22
Q

Par quoi est irrigué le sous-endocarde ?

A

Un profond plexus artériel

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23
Q

Pourquoi lors de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique s’interrompt-il presque totalement ?

A

À cause de la puissant contraction musculaire

P.S. Le tout est rééquilibré lors de la diastole.

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24
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une ischémie sous-endicardique ?

A
  1. Une majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire
  2. Un raccourcissement de la diastole
25
Q

Quels sont les 2 moyens que peut utiliser le système nerveux autonome pour gérer le débit coronaire ?

A
  1. Direct: Certains neurotransmetteurs agissent directement sur les vaisseaux coronaires.
  2. Indirect:Le débit peut être modifié indirectement par une stimulation autonome systémique
26
Q

Quels sont les deux types de récepteurs adrénergiques ?

A
  1. Alpha qui induise une vasoconstriction

2. Beta qui induise une vasodilatation (moindre mesure)

27
Q

Quels sont les facteurs stimulant les récepteurs alpha ?

A
  1. Le tabac
  2. La cocaïne
  3. Le stress
  4. Le froid intense
  5. L’effort physique

De plus, l’utilisation des B-bloquers inhibe la vasodilatation causée par la stimulation des récepteurs adrénergiques B.

28
Q

À partir de quelles valeurs de pression l’autorégulation est-elle efficace ?

A

60-130 mmHg

29
Q

Quels sont 2 mécanismes qui compromettent l’autorégulation ?

A
  1. Une sténose critique qui obstrue la lumière vasculaire car la vasodilatation est déjà maximale du lit discal à la sténose.
  2. Lorsque la pression de perfusion est inférieur à 60 mmHg car le mécanisme est dépassé.
30
Q

Qu’est-ce qui entraîne une élévation conséquente du débit coronaire (couplage entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire ) ?

A

Une majoration du travail cardiaque soit une augmentation de la contractilité, de la fréquence cardiaque ou de la tension de paroi.

31
Q

Quelles sont les substances qui peuvent aussi augmenter le débit coronaire ?

A

Le dioxyde de carbone et certains métabolites vasodilatateurs comme l’adénosine diminuent les résistances vasculaires et augmentent le débit coronaire.

De cette façon, une baisse de la pression partielle d’oxygène et l’accumulation de métabolites provoquent une vasodilatation qui corrigent l’hypoxie.

32
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’endothélium ?

A
  1. Filtre biologique thromborésistant
  2. Organe paracrine qui produit des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.
  3. Synthèse de cytokines et de molécules d’adhésion
33
Q

Quelles sont les fonctions de l’endothélium ?

A
  1. Contrôle du tonus vasculaire
  2. Activation plaquettaire
  3. Génération de thrombus
  4. Adhésion leucocytaire
  5. Métabolisme des lipides
  6. Croissance et remodelage vasculaire
34
Q

Qu’est-ce que la prostacycline ?

A
  1. Synthétisée à partir de l’acide arachidonique
  2. Libérée en réponse à l’hypoxie tissulaire, à un stress hémodynamique, à l’accumulation de lipoprotéines de basse densité, d’ATP et de leucotriènes
  3. Inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaire
35
Q

Qu’est-ce que le monoxyde d’azote ?

A
  1. Le plus important vasodilatateur
  2. Le résultat de la dégradation de L-arginine
  3. Le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF) est analogue au monoxyde d’azote
  4. La sécrétion d’EDRF est stimulée par des médiateurs inflammatoires comme la bradykinine, l’histamine et la substance P.
  5. L’EDRF inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaire
36
Q

Nommez des agents pharmacologiques qui ont des agents vasoactifs.

A
  1. Les dérivés nitrés (nitroglycérine et nitro prussiate) entraîne une vasodilatation par la promotion de la synthèse endothéliale de monoxyde d’azote. Ils agissent sur les vaisseaux de conductance et ont peu d’effets sur les vaisseaux artériolaires.
  2. Les bloqueurs de canaux calciques et la papavérine relâchent le muscle lisse des vaisseaux de conductance et de résistance.
  3. Le dipyridamole dilate les vaisseaux de résistance mais n’ont pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique.
  4. L’ergonovine provoque un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasopatique. Son action est transmise par les récepteurs alpha1 et sérotoninergiques.
37
Q

Qu’est-ce que l’endothéline ?

A
  1. La principale substance vasoconstrictrice
  2. Provoque une contraction du muscle lisse de la média en potentialisant l’effet de la noradrénaline et de la sérotonine.
  3. Sécrétée par le rein aussi
  4. Récepteurs au niveau artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal
38
Q

Qu’est-ce que les cathécholamines ?

A
  1. Adrénaline, noradrénaline et dopamine
  2. Sécrétées par la médusa des glandes surrénales
  3. Stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1et2
39
Q

Expliquer le rôle des plaquettes.

A

Lorsque la paroi est lésée, les plaquettes agissent comme des agents constricteurs indirects.

Lorsque l’épithélium est sain, elles activent la production d’EDRF (vasodilatateur)

40
Q

Nommer 2 mécanismes qui peuvent favoriser l’activation plaquettaire.

A
  1. L’athérosclérose même légère
  2. Traumatisme comme l’angioplastie

P.S. Dans ces conditions, un épithélium lésé peut avoir une réponse vasopatique locale exagérée et provoquer un thrombus.

41
Q

Qu’ont comme effet l’HTA, l’hypercholestérolémie et le tabagisme ?

A

Ils diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du monoxyde d’azote

42
Q

Qu’est-ce que la myoglobine?

A
  1. Transporteur d’oxygène des tissus musculaires
  2. Il permet aussi au tissu musculaire de faire des petites réserves d’oxygène

P.S. En cas de baisse brutale du débit coronaire, l’oxygène lié à la myoglobine s’épuise en 6-7 battements cardiaques.

43
Q

Quelle quantité d’oxygène le myocarde extrait-il au repos de l’hémoglobine du sang dans la circulation coronarienne ?

A

75%

44
Q

Comment transitent les ions et les substrats métaboliques à travers la membrane des cardiomyocytes ?

A

Par le biais de canaux et de pompes moléculaires

45
Q

Quelles sont les 3 voies que les substrats métaboliques peuvent emprunter dans la cellule ?

A
  1. L’oxydation mitochondriale
  2. Le stockage
  3. La synthèse de structures cellulaires
46
Q

Quels sont les principaux substrats nécessaires à la production énergétique des cardiomyocytes au repos ?

A

Les acides gras, le glucose et d’autres substrats moins importants comme le lactate, le pyruvate, les acides aminés, les corps cétoniques et les triglycérides.

47
Q

Par quoi est favorisée la captation cellulaire de glucose ?

A
  1. L’insuline
  2. L’adrénaline
  3. Lanoxie

Elle est freinée par l’oxydation des acides gras libres.

48
Q

Pour quoi peut être utilisé le glucose ?

A
  1. La glycolyse

2. La glycogénogénèse

49
Q

Que se produit-il lorsque l’ischémie est de courte durée ?

A
  1. Diminution de la production d’ATP
  2. Diminution de la contractilité myocardique
  3. L’ATPase myofibrillaire activée par le calcium intracytoplasmique catabolise l’ATP (épuisement des ressources)
50
Q

Que se produit-il lorsque l’ischémie est de longue durée ?

A
  1. Les réserves d’ATP chutent sous le niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires des ions sodium, potassium et calcium
  2. Activation des phospholipases et des protases endogènes qui engendrent des dommages irréversibles au cytosquelette
  3. L’accumulation de métabolites toxiques (lactate, ions hydrogène, NADH, produits de dégradation des lipides et les radicaux libres) augmentent la pression osmotique intracellulaire
  4. Oedème de la cellule et des organises et éventuellement rupture des membranes et mort cellulaire
51
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Une maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorise le développement et l’évolution des lésions de l’arbre artériel (plaques athérosclérotiques ou athéromateuses)

52
Q

Qu’est-ce qu’une plaque athérosclérotique ?

A
  1. Épaississement asymétrique
  2. Localisé dans l’intima de la paroi artérielle
  3. Formée de lipides, de composantes de tissu conjonctif, de cellules immunitaires, de cellules endothéliales et de cellules musculaires lisses
53
Q

Sur combien de temps s’étend la genèse de l’athérosclérose ?

A

Sur plusieurs décennies

P.S. Le développement est discontinue: es périodes de quiescence relative sont ponctuées de périodes d’évolution rapide de la maladie athérosclérotique.

54
Q

Qu’est-ce que la présentation chronique de l’athérosclérose ?

A
  1. Angine stable

2. Douleurs thoraciques uniquement à l’effort

55
Q

Qu’est-ce que la présentation aigue de l’athérosclérose ?

A
  1. Angine instable ou infarctus du myocarde
56
Q

Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse ?

A
  1. Athérosclérose oblitérante symptomatique détectée par diverses méthodes d’investigation : épreuve d’effort, l’étude scintigraphie, l’échocardiogramme de stress et la coronarographie

P.S. Des épisodes fréquents d’ischémie silencieuse augment le risque d’événements symptomatiques.

57
Q

Quelles artères sont majoritairement touchées par la maladie athérosclérotique ?

A

Les artères coronaires épicardiques majoritairement l’artère interventriculaire antérieure proximale. De plus, elle se développe plus aux sites de bifurcation de la circulation coronarienne ou l’écoulement du sang est plus turbulent, comme au niveau des embranchements des artères épicardiques.

58
Q

Qu’est-ce qui influence les manifestations cliniques et l’étendue du territoire myocardique ischémique ?

A

La localisation des sténoses

59
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique ?

A
  1. Lésion initiale de l’athérosclérose et précurseur de l’athérome
  2. Accumulation de lipoprotéines dans l’intima de la paroi vasculaire
  3. Les lipoprotéines se lient à des glycosaminoglycanes présentes dans la matrice extracellulaire de l’intima.
  4. On retrouve des macrophages et des lymphocytes
  5. Ne causent jamais de symptômes
  6. Elles sont réversibles