Physiologie Flashcards
Description du cardiomyocyte
Cellule contractile du coeur
Sarcolemme: membrane cytoplasmique de la cellule cardiaque
Tubules T: invaginations du sarcolemme vers le centre de la cellule qui abondent d’ions calciums
Disques intercalaires: séparent les cardiomyocytes. Contiennent des jcts communicantes permettant la propagation du PA et des desmosomes qui unissent intimement les cellules entre elles
Chaque fibre myocardique est composé de myofibrilles formés de myofilaments d’actine et de myosine
Décrivez le sarcomère
Unité contractile de la myofibrille
Filament épais: myosine
Filament mince: actine
Entre deux bandes Z: sarcomère
Bande A: myosine et extrémités d’actine
Bande H: bande A ne contenant que la myosine
Bande M: traverse bande H en son milieu (milieu du sarcomère)
Bande I: contient à l’extrémité du sarcomère les filaments d’actine et la titine
Sarcoplasme
Liquide intracellulaire dans lesquels baignent les myofibrilles
Riche en mitochondries, ions, enzymes et contient réticulum sarcoplasmique
Réticulum sarcoplasmique
Forme de réticulum endoplasmique lisse propre aux cardiomyocytes,
RÉSERVOIR D’IONS CALCIQUES
Expliquez la contraction musculaire
- EXCITATION
- Dépolarisation du sarcolemme
- Propagation du PA via les tubules T vers l’intérieur de la cellule
- Ouvertures canaux calciques des tubules T
Influx de calcium vers le sarcoplasme
- Ouvertures canaux calciques du réticulum sarcoplasmique
- Augmentation [Ca2+] intracellulaire - CONTRACTION
Liaison de 4 Ca2+ à la troponine C
Changement de conformation du complexe tropomyosine-troponine
Libération des sites actifs de l’actine
Interaction actine-myosine
Rétrécissement du sarcomère = CONTRACTION
Je bloque les sites actifs du filament d’actine dans la contraction musculaire
Tropomyosine
J’ai beaucoup d’affinité pour le calcium (troponine)
Troponine C
J’ai beaucoup d’affinité pour l’actine (troponine)
Troponine I
J’ai beaucoup d’affinité pour la tropomyosine (troponine)
Troponine T
VRAI OU FAUX: La contraction musculaire cesse quand la concentration intracellulaire en calcium diminue
VRAI
Expliquez le cycle cardiaque
- SYSTOLE: phase de contraction ventriculaire permettant l’éjection du sang
- Phase de contraction isovolumétrique : la P intraV ↑ et devient > P intraauriculaire = fermeture des valves AV (B1). Toutes les valves sont fermées, car P intraV < PA
- Éjection: P intraV devient > PA = ouverture valves sigmoïdes et éjection du sang
- DIASTOLE : phase de relaxation permettant le remplissage des cavités cardiaques
- Relaxation isovolumétrique: PintraV devient < PA = fermeture valves sigmoïdes. P intraV tjrs > PintraA
- Remplissage rapide: PintraV < P intraA = ouverture valves AV et remplissage rapide e/r d’un grand gradient de pression entre ventricule et oreillette
- Remplissage lent: gradient diminue, donc la vitesse de remplissage diminue (ÉGALISATION DES PRESSIONS)
- Contraction : PintraA devient subitement + > PintraV. Effectue 20% du remplissage des ventricules
Laquelle est la plus longue en durée : diastole ou systole
Diastole
Ainsi, c’est la diastole qui est le plus affecté lorsqu’il y a une augmentation de la FC
Quand survient B1?
Lors de la phase de contraction isovolumétrique de la systole, quand les VALVES AV se ferme (PintraV > PintraA)
Quand survient B2?
Lors de la phase de relaxation isovolumétrique de la diastole, quand les valves SIGMOÏDES se ferment (P intraV < PA)
Plus FC ↑, plus la durée du cycle cardiaque _______
Diminue, surtout a/n de la diastole, car elle est à la base plus lente que la systole
Le remplissage se fait donc MOINS EFFICACEMENT
VRAI OU FAUX: les pressions sont plus grandes dans le ventricule droit
FAUX
Dans le ventricule gauche
Il y a fermeture des valves sigmoïdes quand …
PintraV < PA
Phase de relaxation isovolumétrique
Il y a fermeture des valves AV quand …
PintraA < P intraV
Phase de contraction isovolumétrique
Il y a ouverture des valves AV quand …
P intra V < P intra A
Phase de remplissage rapide
Il y a ouverture des valves sigmoïdes quand …
P intra V > PA
Phase d’éjection
Lorsque les ventricules se contractent, la P intraV _____ rapidement jusqu’à ce que les valves _________ s’ouvrent
Augmente
Sigmoïdes
VRAI OU FAUX: Il y a une légère chute de pression artérielle tout juste après l’éjection ventriculaire
VRAI
L’arrivée du sang dans les grandes artères après l’éjection cause un étirement des parois vasculaires qui accommodent l’afflux soudain de sang.
VRAI OU FAUX: En début de diastole, les parois élastiques des grandes artères maintiennent une pression basse
FAUX
En début de diastole, les parois élastiques des grandes artères maintiennent une pression élevée. Cette pression diminuera progressivement à mesure que le sang se distribue
VRAI OU FAUX: La pression dans l’aorte est généralement six fois plus élevée que la pression dans les artères pulmonaires
VRAI
Expliquez la courbe de pression dans l’aorte et dans les artères pulmonaires
Lors de l’éjection ventriculaire, il y a une légère CHUTE de pression par l’étirement des artères élastiques qui accommodent l’arrivée du sang
Ensuite, la pression est maintenue ÉLEVÉE par les artères élastiques
Il y a finalement une DIMINUTION PROGRESSIVE de la pression à mesure que le sang se distribue dans les circulations périphérique et pulmonaire
Fonction des valves cardiaques
Prévenir la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes lors de la systole OU des artères vers le ventricules lors de la diastoles
S’ouvrent quand un gradient de pression antégrade pousse le sang dans la direction de la circulation normale
Ferment quand un gradient de pression rétrograde pousse le sang vers les valves
VRAI OU FAUX: Les valves s’ouvrent et se referment de façon active
FAUX
De façon passive. Pas besoin d’ATP. Fonctionnent avec les gradients de pression
Différences entre valves sigmoïdes et AV
SIGMOÏDES:
- Nécessitent plus grand gradient de pression
- Soumises à de plus grande pression
- Ouverture plus petite = vélocité de l’éjection plus grande
- Plus sujettes aux atteintes mécaniques
- Structures plus rigides et souples pr résister aux plus grands stress mécaniques
- Pas de muscles papillaires
Fonction muscles papillaires
Présents juste a/n des valves AV
Préviennent prolapsus des valves AV vers les oreillettes
AUCUN RÔLE DANS LA FERMETURE DES VALVES
VRAI OU FAUX: les muscles papillaires ont pour rôle d’entraîner la fermeture des valves AV
FAUX
Rôle d’empêcher le prolapsus des valves AV. Aucun rôle dans la fermeture des valves
Relation entre la pression et le volume intraventriculaire
Plus le volume est grand, plus la pression est grande
Au début de la diastole, une grande augmentation de volume entraîne une petite augmentation de pression.
À capacité maximale, une petite augmentation de volume entraîne une grande augmentation de pression e/r de l’étirement maximal des fibres cardiaques ( péricarde est peu compliant)
VRAI OU FAUX: Plus le volume intraventriculaire est grand, plus la pression sera grande sans qu’il n’y ait de limite
FAUX
Le coeur est peu compliant et a une limite maximale d’étirement
Quand la pressions sera relativement grande dans le ventricule même si on a un petit volume de sang à l’intérieur?
Lors de la contraction (systole)
Par quoi est déterminé la pression générée à l’intérieur d’un ventricule?
Du degré d’étirement des cardiomyocytes
Plus les fibres sont étirées, plus leur contraction lors de la systole produit une pression élevée
Quel volume intraventriculaire permet une performance optimale des cardiomyocytes?
150 à 170 ml
Qu’arrive-t-il si le volume intraV dépasse 150-170 ml?
Il y a perte de chevauchement de l’actine et de la myosine
CONSÉQUENCES:
Diminution force de contraction
Diminution PintraV
VRAI OU FAUX: Une augmentation du volume télédiastolique se traduit systématiquement par une augmentation de la pression intraventriculaire
FAUX
À un trop grand volume, il y a perte de chevauchement des filaments d’actine et de myosine, ce qui diminue la force de contraction du coeur
Volume télésystolique
Volume résiduel dans le ventricule après la systole
Différence entre volume télédiastolique - volume télésystolique
Volume d’éjection
Quand B3 peut-il être entendu?
Quand le volume télésystolique est très grand. On entend un bruit quand le sang refoule contre un grand résidu de sang lors du remplissage des ventricules
Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque
- PRÉCHARGE
- POST CHARGE
- CONTRACTILITÉ
Qu’est-ce que le mécanisme de Frank Starling?
Le coeur est capable de remettre en circulation tout le volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux
Qu’arrive-t-il à la précharge quand le volume télédiastolique est augmenté?
La précharge ↑
RAISONS:
↑ étirement des fibres +
↑ sensibilité au Ca2+ =
↑ contraction et du VE
Pour une postcharge donnée, une augmentation de la précharge augmentera …
Le volume d’éjection
La précharge est ___________ au volume télédiastolique
Proportionnelle
Qu’arrive-t-il quand la paroi de l’oreillette droite s’étire par l’arrivée d’un plus grand volume (ex: augmentation du retour veineux)?
La fréquence cardiaque ↑, ce qui ↑ le DC
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ VOLUME SANGUIN
↑ précharge
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ PRESSION INTRATHORACIQUE
Ex: à l’expiration
Diminution précharge
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ TONUS VEINEUX
↑ précharge par ↑ retour veineux (plus de sang)
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ EFFICACITÉ POMPE MUSCULOVEINEUSE
↑ précharge par ↑ retour veineux
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ EFFICACITÉ CONTRACTION AURICULAIRE
↑ précharge
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
↑ PRESSION INTRAPÉRICARDIQUE
Diminution précharge, car le ventricule est peut compliant
EFFET SUR LA PRÉCHARGE:
Décubitus dorsal
↑ précharge par ↑ retour veineux (pas de gravité)
Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile
postcharge
L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaires varient _________ à la postcharge
Inversement
Plus la postcharge est grande, moins les fibres seront étirées et plus lent sera le raccourcissement des fibres (contraction moins forte)
Pour une précharge donnée, une ↑ de la postcharge entraîne ….
Une diminution du VE et une ↑ de la PintraV, donc ↑ du volume télésystolique
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ PA
↑ postcharge
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ RVP
↑ postcharge
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ élasticité de l’arbre artériel
Diminution postcharge
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ VS contenu dans l’arbre artériel lors de la systole
↑ postcharge
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ tension de paroi ventriculaire
↑ postcharge
EFFET SUR LA POSTCHARGE:
↑ volume télédiastolique
↑ postcharge
VRAI OU FAUX: la contractilité est indépendante de la pré et postcharge
VRAI
Qu’est-ce qui peut augmenter la contractilité du coeur?
Stimulation sympathique
↑ sécrétion des catécholamines par surrénales
Hypercalcémie
↑ FC
Qu’est-ce qui peut diminuer la contractilité du coeur?
Diminution stimulation SNA sympathique Diminution FC Hypoxie, hypercapnie, acidose Ischémie myocardique Mort cellulaire ou fibrose myocardique Remodelage ventriculaire Cardiomyopathie hypertrophique Hypocalcémie Diminution sécrétion catécholamines par surrénales
Qu’est-ce que la tension de paroi/ Loi de Laplace?
La tension de paroi est la tension exercée sur la paroi myocardique
TENSION est directement proportionnelle à la pression intraventriculaire (donc à la précharge et postcharge qui entraîne une ↑ Pintrav) et au rayon de la cavité ventriculaire
Inversement proportionnelle à l’épaisseur du ventricule (plus c’est épais, moins la tension est grande)
Comment une précharge élevée peut venir augmenter davantage la tension de paroi à long terme?
Par dilatation de la cavité ventriculaire
Comment une postcharge élevée à long terme peut-elle diminuer la tension de paroi?
Par remodelage ventriculaire, c-à-d ↑ de l’épaisseur du ventricule (une postcharge élevée demande une plus forte contraction du muscle pour éjecter le sang, ce qui emmène une hypertrophie du ventricule)
De quoi dépend la fonction diastolique?
- Relaxation ventriculaire
2. Compliance ventriculaire
La relaxation ventriculaire est-elle un processus passif ou actif?
ACTIF, car ça prend de l’ATP pr emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique
Qu’est ce que la compliance ventriculaire?
Capacité des ventricules à se distendre lors du remplissage
Processus PASSIF
Il s’agit de la variation de volume par variation de pression
COMPLIANCE: pour un même volume de remplissage, la pression générée dans un coeur COMPLIANT sera _________ que dans un coeur non compliant
FAIBLE
Déterminer ce qui influence la compliance ventriculaire
- Dilatation ventriculaire: ↑ compliance, car capable d’accueillir un plus grand V de sang
- Compression péricardique: diminue la compliance
- Élasticité des fibres myocardiques: si l’élasticité est diminuée par de la fibrose, de l’hypertrophie ou des infiltrations du muscle cardiaque, la compliance diminue par ↑ de la PintraV
Si la pression intraventriculaire ↑ pour X raison, la compliance …
Diminue
Une ↑ de la précharge se traduit par …
↑ volume télédiastolique ↑ P intraventriculaire ↑ contraction ↑ VÉ ↑ très petite du volume télésystolique
*AUGMENTE PERFORMANCE
Une ↑ de la postcharge se traduit par …
↑ P intraventriculaire lors de la systole
Pas de changement a/n volume télédiastolique
Diminution VÉ
↑ volume télésystolique
*DIMINUE PERFORMANCE
Une ↑ de la contractilité entraîne …
↑ pression intraventriculaire systolique
↑ contractilité
↑ VÉ
Diminution volume télésystolique
*AUGMENTE PERFORMANCE
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (6)
- SNA: sympathique ↑ perfo cardiaque
- FC: ↑ augmente perfo cardiaque
- Kaliémie et calcémie: hypercalcémie ↑ perfo alors qu’hypocalcémie et hyperkaliémie diminuent perfo
- Hypoxie, hypercapnie et acidose: diminue perfo cardiaque
- dysthyroïdie : ↑ T3 et T4 augmente la perfo cardiaque
- Température: ↑ T augmente la perfo cardiaque
Expliquer comment le SNA influence la performance cardiaque
SNA SYMPATHIQUE: ↑ la performance
COMMENT?
- ↑ le DC en ↑ la contractilité et la FC
- Facilite le remplissage diastolique en ↑ la capacité de relaxation, ce qui ↑ VÉ
Effet en % sur la performance cardiaque d’une inhibition du SNA sympathique
Diminution de 30% de la capacité du coeur à pomper le sang
Effet en % d’une stimulation parasympathique sur la performance cardiaque
Diminution de la FC SURTOUT, ce qui diminue de 50% le VÉ
VRAI OU FAUX: Le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC
VRAI, car la stimulation parasympathique prédomine sur l’inhibition du sympathique en ce qui concerne la FC
VRAI OU FAUX: Une stimulation parasympathique joue surtout a/n de la contractilité du coeur
FAUX
Surtout a/n de la diminution de la FC
Expliquer l’effet de la FC sur la performance cardiaque
↑ FC augmente la contractilité par accumulation de Ca2+ (les cellules se dépolarisent de manière répétée et les mécanismes de contrôle du Ca2+ sont dépassés)
↑ FC diminue le temps de remplissage, ce qui diminue la capacité de relaxation du myocarde et la précharge diminue.
Une diminution de la FC diminue le calcium intracellulaire, ce qui diminue la contraction et la performance cardiaque
Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?
Phénomène qui stimule qu’une ↑ de la FC entraîne une ↑ de la contractilité
Expliquer l’effet de l’hyperkaliémie sur la performance cardiaque
Une ↑ kaliémie extracellulaire élève le potentiel de repos des cardiomyocytes*, ce qui ↑ le potentiel de repos de la membrane, c-à-d la dépolarise partiellement (devient moins négatif), entraînant ainsi une diminution de l’intensité du potentiel d’action. La CONTRACTION s’en trouve donc DIMINUÉE.
Une ↑ du K peut aussi nuire à la conduction de l’influx électrique provenant du noeud sinusal vers le noeud AV, ce qui diminue la FC
*En général, le K est plus abondant en intracellulaire et tend à suivre son gradient, donc à sortir de la cellule. Si le K est plus abondant en extracellulaire, le K tend donc à entrer, ce qui rend l’intérieur de la cellule moins négatif qu’à l’habitude
Expliquer l’effet de l’hypercalcémie sur la performance cardiaque
Une ↑ calcémie ↑ la force de contraction et la FC
Expliquer l’effet de l’hypocalcémie sur la performance cardiaque
Une diminution de la calcémie diminue la performance cardiaque
Expliquer l’effet de l’hypoxie, l’hypercapnie et l’acidose sur la performance cardiaque
L’hypoxie contraint la cellule à un métabolisme ANAÉROBIQUE. La dissociation de l’acide lactique entraîne une libération de protons, créant une acidose.
L’hypercapnie résulte de l’incapacité par les poumons d’éliminer le CO2. Une ↑ CO2 entraîne une acidose respiratoire.
En acidose, les protons entrent en compétition avec les ions calciques se liant à la troponine et entraînant éventuellement une contraction musculaire cardiaque, ce qui DIMINUE la contraction.
Expliquer l’effet de la dysthyroïdie sur la performance cardiaque
Une hyperthyroïdie ↑ la performance cardiaque, puisque T3 et T4 potentialisent l’effet des catécholamines, qui elles, ↑ FC, la contractilité et le VÉ
Expliquer l’effet de la température sur la performance cardiaque
Une ↑ de la T entraîne une ↑ de la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions, ce qui ↑ la FC
Évaluation clinique de la performance cardiaque
- Échographie cardiaque
- Méthode par thermodilution
- Méthode de Fick (+ sensible que thermodilution, mais moins utilisée)
Je permets de mesurer la vélocité et la direction du flot sanguin
Échographie Doppler
Méthode d’imagerie non invasive permettant la visualisation directe en temps réel du coeur in vivo à l’aide d’ultrason. Permet l’évaluation des structures médiastinales
Échographie
Méthode qui permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais de variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire après l’injection de 10 ml de salin froid
Méthode de thermodilution
Méthode qui consiste à évaluer le débit cardiaque en fonction de la consommation d’O2 par les tissus, la concentration artérielle en sang oxygéné et la concentration veineuse en sang désoxygéné
Méthode de Fick: Q = VO2/ Ca-Cv
*Méthode la plus sensible pour mesurer le DC
Un gaz artériel permet de mesurer la concentration d’O2 ds le sang artériel
Un cathéter ds l’artère pulmonaire permet de déterminer la concentration D’O2 ds le sang veineux
La ventilation permet d’évaluer la concentration d’O2 tissulaire en O2
Nous transportons le sang à haute pression du coeur vers les autres organes. Notre paroi est relativement rigide et le sang y circule à haute vitesse
Artères
Différence entre artères élastiques et artères musculaires
Les artères élastiques comportent beaucoup de tissu élastique et absorbent les variations de pression (Ex: AORTE)
Les artères musculaires sont plus actives en terme de vasomotricité et leur paroi est riche en muscle lisse et collagène (EX: CORONAIRES)
Vaisseaux de résistance par excellence
Artérioles
Qu’est-ce qu’un vaisseau de résistance?
Vaisseau, principalement l’artériole, qui contrôle le débit sanguin local dans les capillaires en fonction des besoins métaboliques en JOUANT sur leur diamètre (capacité d’occlure la lumière ou de dilater ++)
S’oppose à l’écoulement du sang
Vaisseaux d’échange et caractéristiques
Capillaires
Paroi très mince composée de cellules endothéliales
Calibre minuscule (laisse passer un érythrocyte à la fois)
Contiennent des pores perméables à l’eau
Comment est la vitesse du flot sanguin ds les capillaires?
Lente pour permettre les échanges
Vaisseaux de gros calibres permettant de reconduire le sang ayant participé aux échanges capillaires vers le coeur
VEINES
Comment est la pression dans le réseau veineux?
Basse
Comment est la vitesse du flot sanguin ds le réseau veineux?
Lente
VRAI OU FAUX: Les veines ne contiennent pas de tissu musculaire
FAUX
Elles ont besoin de tissu musculaire pour se dilater ou se contracter afin de contrôler le volume sanguin emmagasiné et le redistribuer en fx des besoins de l’organisme
VRAI OU FAUX: La majorité du volume sanguin occupe le réseau artériel
FAUX
Il occupe majoritairement le réseau veineux.
Qu’est-ce qui explique la grande capacité du réseau veineux à emmagasiner le sang/à être un réservoir de sang?
Sa grande surface de section totale (4x supérieure à celle de l’arbre artériel)
Les capillaires sont ceux qui ont la plus grande surface de section totale e/r des échanges qu’ils font
VRAI OU FAUX: La pression n’est pas égale dans tous les types de vaisseaux
VRAI
Système artériel = pressions supérieures à celle du système veineux
Pression capillaire efficace
17 mm Hg - pression nécessaire au passage d’une petite qté de plasma à travers les pores des capillaires et la diffusion des nutriments vers le liquide interstitiel
Pression ds l’aorte
environ 100 mm Hg (oscille entre 80 et 120 mm Hg de la diastole à la systole)
Où la pression est-elle à 0 mm Hg?
Ds l’oreillette droite
VRAI OU FAUX: la circulation pulmonaire et la circulation systémique n’ont pas le même débit sanguin
FAUX
Elles ont des pressions différentes, mais le débit sanguin est IDENTIQUE
Qu’est-ce qu’un écoulement laminaire?
Écoulement du sang à vitesse CONSTANTE en ensemble de lames ou de couches demeurant tjrs à la même distance de la paroi vasculaire.
Le sang s’écoulant au centre voyage plus vite que le sang s’écoulant en périphérie ds le vaisseau
Qu’est-ce qu’un écoulement turbulent?
Qd le sang s’écoule de façon erratique/ds toutes les directions dans le vaisseau, ce qui fait que sa vitesse d’écoulement n’est pas contante
CAUSES:
- Vitesse d’écoulement trop grande
- Obstruction de la lumière
- Changement de direction du sang subit
- Surface irrégulière sur laquelle le sang s’écoule
La turbulence du flot et proportionnelle à … (4)
La vitesse d’écoulement, la pulsatilité du débit local, le diamètre du vaisseau et la densité du sang
DONC: + le sang est dense, + le diamètre est grand, + la vitesse est grande et + le débit local est pulsatil, il y a ↑ TURBULENCE
La turbulence du lot est inversement proportionnelle à … (1)
La viscosité du sang
+ c’est visqueux, moins la vitesse est grande, donc moins c’est turbulent
VRAI OU FAUX: Le sang s’écoule plus vite lorsqu’il est au centre du vaisseau
VRAI
Quelle est la relation entre le débit sanguin, le gradient de pression et la résistance vasculaire?
↑ du gradient de pression entre les extrémités d’un vaisseau ↑ le DS
↑ de la R vasculaire diminue le DS
DONC: DS est proportionnel au gradient de pression et inversement proportionnel à la résistance vasculaire
Nommer deux facteurs qui déterminent le débit sanguin
La résistance vasculaire
Le gradient de pression
VRAI OU FAUX: Il faut un gradient de pression minimum pour générer un débit sanguin
VRAI, car il faut un gradient de pression minimum pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit
Qu’est-ce que la réserve cardiaque?
Différence entre débit cardiaque à l’effort maximal et le débit cardiaque au repos
DC ↑ 4 à 7 x lors d’un effort intense
Valeur du débit cardiaque au repos
5 L/min
VRAI OU FAUX: Le débit cardiaque et le débit sanguin dans les vaisseaux en périphérie correspondent à la même chose
FAUX
Les tissus ne reçoivent pas la totalité du volume sanguin contrairement au coeur. le DS a/n de la périphérie dépend des besoin métaboliques des organes
La redistribution du DS peut ↑ de 20 à 30 x la valeur du DS de repos en périphérie
Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire
Pression sanguine
Mesurée en mm Hg (1 mm Hg = 1,36 cm H20)
Quel est le niveau de référence pour mesurer la pression sanguine?
Valve tricuspide, car la gravité n’exerce pas d’effet à ce niveau
Qu’arrive-t-il si on mesure la PA au-dessus du niveau du coeur? En dessous du coeur?
La PA est sous-estimée e/r de la gravité
En dessous: la PA est surestimé e/r de la gravité (la gravité attire le sang vers le bas)
VRAI OU FAUX: La pression moyenne correspond à la moyenne des pressions systolique et diastolique
FAUX, car la diastole est plus longue, donc la pression moyenne se rapproche davantage de la pression diastolique
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
Pression maximale au moment de la contraction
Pression systolique
Pression minimale au moment de la relaxation
Pression diastolique
Qu’est-ce que la résistance vasculaire?
Déterminée par … (4)
Résistance à l’écoulement du sang
Déterminée par…
- Tonus vasomoteur artériolaire OU DIAMÈTRE (diamètre + petit = R plus ↑)
- Nb d’artérioles perfusées (+ d’artérioles = plus de résistance)
- Viscosité sanguine (hématocrite ↑, alors R ↑)
- Longueur du vaisseau (+ long = ↑ R)
DONC: R est directement proportionnelle à la longueur du vaisseau, la viscosité sanguine et le nb d’artérioles perfusées et est inversement proportionnelle au diamètre
Quel est le déterminant le plus important dans la résistance vasculaire?
Le diamètre du vaisseau
Expliquer ce qu’est une circulation en parallèle vs en série
EN SÉRIE: Artères, artérioles, capillaires, veinules, veines
- DS est le même partout
- R totale correspond à la sommation de la R de chaque vaisseau (GRANDE RÉSISTANCE)
EN PARALLÈLE: circulation glomérulaire, mésentérique et coronaire
- DS différent dans chaque organe et correspond à une fraction du DC
- L’inverse de la R totale correspond à la sommation de l’inverse de la R de chaque vaisseau (R TOTALE PLUS FAIBLE QU’EN SÉRIE)
L’addition de vaisseaux supplémentaires diminue davantage la R totale, mais l’↑ de la R de n’importe quel vaisseau ↑ la R totale
Rôles du système artériel (2)
- Tuyauterie qui achemine le DS approprié au coeur et aux tissus périphériques en fx de l’activité métabolique
- Grand diamètre des artères
- Faible R des artères à l’écoulement du sang
- Amortir les oscillations de pression pr maintenir un débit constant et ainsi assurer la perfusion continue ds les tissus périphérique
(MAINTENIR P ET DS CONSTANT)
Le débit discontinu pulsé e/r de la systole/diastole est transformé en débit continu grâce aux artères
Comment décrit-on la capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume?
Compliance ou distensibilité vasculaire
VRAI OU FAUX: Le réseau veineux est peu compliant
FAUX
Très compliant, ce qui explique qu’il peut emmagasiner un grand volume de sang (rôle de réservoir sanguin)
VRAI OU FAUX: le réseau artériel est moins compliant que le réseau veineux
VRAI, ce qui lui permet d’acheminer le sang aux tissus RAPIDEMENT et sous HAUTE PRESSION
VRAI OU FAUX: L’aorte a une plus grande compliance que les petites artères musculaires distales
VRAI
VRAI OU FAUX: la compliance et la distensibilité peuvent ne pas varier dans le même sens
VRAI
Fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression
Distensibilité
Permet de comparer les propriétés élastiques des vaisseaux dont les dimensions initiales diffèrent
Changement absolu de volume pour un changement de pression
Compliance
Qu’Est-ce qu’influence la compliancce? (3)
Le DC, la pulsatilité de l’écoulement du sang et le stockage de sang dans les vaisseaux
Effet de l’activation du SNA sympathique sur la compliance vasculaire des artères et veines
Diminution de la compliance par diminution du diamètre vasculaire (le SNA sympathique veut rediriger le sang vers les organes essentiels à la réaction contre un stress eg le coeur)
Comment le SNA sympathique réagit lors d’une hémorragie?
Vasoconstriction (réduction calibre vasculaire) pr préserver l’homéostasie hémodynamique
Qu’est-ce que la compliance retardée?
RÉP: La compliance retardée permet de garder une pression normale lors de l’↑ ou de la diminution du volume intravasculaire
EX D’UNE AUGMENTATION DU VOLUME: La pression se normalise quelques temps après une augmentation subite du volume intravasculaire
*Une ↑ volume entraîne une ↑ de la pression, qui se normalisera par la suite
Lors d’une ↑ de volume, il y a dilatation élastique immédiate du vaisseau, puis un étirement progressif des fibres musculaires lisses surviendra, ce qui diminuera la pression pr la ramener à la normale
La compliance retardée s’observe aussi lors d’une diminution de volume intravasculaire: les fibres musculaires se rétractent alors progressivement pr pallier à cette diminution de pression
Rôle du réseau veineux
Assurer le retour du sang des organes vers le coeur
La capacité des veines à se contracter et se dilater permet d’emmagasiner et redistribuer une grande qté de sang
De quoi dépend essentiellement la résistance veineuse?
La compression vasculaire exercée par des facteurs anatomiques extrinsèques
Qu’est-ce que la pression veineuse centrale? De quoi dépend-t-elle?
La pression a/n de l’oreillette droite
Dépend de …
- Retour sanguin des veines périphériques vers l’OD
- Capacité du coeur droit à pomper efficacement le sang ds la circulation pulmonaire
Qu’est-ce qui arrive quand la pression veineuse centrale s’élève? Qu’est-ce qui peut causer une telle élévation?
CAUSES: Insuffisance cardiaque droite ou ↑ retour veineux (ex: décubitus dorsal, diminution pression intrathoracique …)
Quand la TVC ↑, le sang tend à s’accumuler dans les grandes veines en amont du coeur droit. Les veines se dilatent pr accueillir un plus grand volume de sang (grande compliance des veines)
VRAI OU FAUX: La pression hydrostatique influence la pression veineuse centrale
VRAI
S’il y a ↑ de la Phydrostat, il y a ↑ de la P veineuse périphérique, ce qui crée de l’oedème
Qu’est-ce que la pompe musculo-veineuse?
Contraction des muscles des jambes qui exerce une compression extrinsèque sur les veines, ce qui permet de vaincre la pression gravitationnelle et ramène le sang vers le coeur.
Le fait de marcher augmente le retour veineux par ↑ de la contraction des muscles
Quels sont les déterminants de la pression veineuse périphérique? (3)
- Efficacité de la pompe musculo-veineuse
- Pression auriculaire droite
- Résistance du circuit veineux
Qu’est-ce qui permet l’écoulement unidirectionnel du sang des jambes vers le coeur?
La présence de valvules
Lorsque le volume intravasculaire et diminué et que la pression artérielle chute, des signaux nerveux sont générés et engendrent une _________ des veines
Constriction
Comment réagissent certains organes lors d’une déplétion volémique (ex: rate, foie, grandes veines intra-abdominales …)?
Ils se contractent pr maintenir une perfusion efficace des tissus
Décrivez la microcirculation dans un organe
La microcirculation de chaque organe est organisée de façon spécifique afin de pourvoir à ses propres besoins
Artères - artérioles - métartérioles - SPHINCTER PRÉ CAPILLAIRE - capillaires - veinules - veines
Le sphincter permet l’écoulement du sang intermittent ds le capillaire
Qu’est-ce qui régule l’ouverture et la fermeture du sphincter pré-capillaire?
La concentration en O2 à l’intérieur des tissus
Décrivez la paroi capillaire
Mince couche de cellules endothéliales
Présence de fentes cellulaires entre les cellules qui permet la diffusion de l’eau, des ions et petits solutés hydrosolubles
Presésence de cavéoles, vésicules provenant de l’invagination de la membrane plasmique, qui permettent l’endocytose ou la transcytose des macromolécules
Principale forme de transport utilisée par les molécules qui voyagent au travers le capillaire
Diffusion
Les substances liposolubles diffusent librement a/t membrane (CO2, O2) alors que les substances hydrosolubles empruntent les pores ou les fentes (incapables de traverser la membrane lipidique)
VRAI OU FAUX: les hormones diffusent a/t la membrane capillaire
FAUX. Trop grosses molécules
Par quoi est influencée la diffusion?
- taille de molécules (+ grosse = diffuse moins)
2. Gradient de concentration (+ grand = diffusion +)
Expliquer le phénomène de Starling dans les échanges capillaires
À L’EXTRÉMITÉ ARTÉRIELLE DU CAPILLAIRE: Phydrostat > P oncotique, donc le liquide sort des capillaires vers le milieu interstitiel (filtration)
À L’EXTRÉMITÉ VEINEUSE DU CAPILLAIRE: Phydrostat < P oncotique, donc le liquide entre dans le capillaire (absorption)
La P oncotique est due aux protéines plasmatiques et est constante d’une extrémité à l’autre
Pression qui tend à faire SORTIR le liquide contenu dans le capillaire vers le milieu interstitiel ou pression qu’un liquide exerce contre la paroi
P hydrostat du capillaire
Pression qui tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose qui est attribuable aux protéines du plasma
P oncotique du plasma
Principales protéines qui forment la pression oncotique
ALBUMINE principalement (80%)
Globuline (20%)
Fibrinogène (négligeable)
Qu’est-ce qui fait que la P hydrostat diminue dans le capillaire à l’extrémité veineuse?
Diminution de la PA au fur et à mesure que le sang s’écoule ds le capillaire
VRAI OU FAUX: la P oncotique change ds le capillaire
FAUX
Reste constante, car les protéines ne passent pas la membrane du capillaire, donc le nb de protéines reste constant
La P nette de filtration est POSITIVE, donc le liquide ______ du/ds le capillaire
Sort
Phydrostat > P onco
Extrémité artérielle du capillaire
La P nette de filtration est NÉGATIVE, donc le liquide _______ du/ds le capillaire
Entre
Ponco > P hydrostat
Extrémité veineuse du capillaire
Environ ____% du volume filtré est réabsorbé à l’extrémité veineuse du capillaire
90 %
VRAI OU FAUX: chaque tissu est capable de contrôler le débit sanguin qu’il reçoit en fx de ses besoins
VRAI
Ex: le cerveau, les reins et le foie reçoivent une grande fraction du débit sanguin total
VRAI OU FAUX: certains organes utilisent le débit sanguin pour des fonctions autres que métaboliques
VRAI
Ex: thermorégulation ou la filtration
Lorsque l’activité augmente, le débit sanguin apporté à l’organe …
Augmente
Lorsque la saturation du sang artériel en oxygène diminue, le débit sanguin tissulaire …
Augmente
Quelles sont les deux théories qui explique la majoration du débit sanguin lors d’une ↑ de l’activité métabolique ou d’une diminution de la SaO2 ds le sang artériel?
- Théorie des vasodilatateurs : Une ↑ métabolisme ou diminution de l’O2 entraîne une FORMATION DE SUBSTANCES VASOACTIVES, ce qui entraîne une vasodilatation et une ↑ DS
Ex: Adénosine, CO2, histamine, acide lactique, K et H
- Théorie du manque de nutriments: une diminution de la disponibilité des nutriments est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation*, donc d’une ↑ DS local
* L’O2 est entre autre nécessaire pr la contraction musculaire. Sa diminution entraîne donc une relaxation du muscle lisse = vasodilatation
Qu’est-ce que le phénomène d’autorégulation lors d’une ↑ PA?
L’autorégulation est le phénomène par lequel lors d’une ↑ PA qui entraîne une ↑ DS, les vaisseaux sont capables de maintenir un débit sanguin tissulaire CONSTANT malgré les variations de PA
Quelles sont les deux hypothèses expliquant l’autorégulation du débit sanguin tissulaire? (2)
- Théorie métabolique (théorie majeure): Lors d’une ↑ PA, le débit sanguin excessif apporte trop de nutriments aux tissus, ce qui chasse les substances vasodilatatrices locales = VASOCONSTRICTION RÉFLEXE et retour du DS à la normale
- Théorie myogénique: ↑ PA entraîne un étirement des vaisseaux suivi d’une vasoconstriction réflexe, puisque les vaisseaux tendent à conserver la même forme.
VRAI OU FAUX: les mécanismes locaux responsables du contrôle du débit sanguin ne peuvent dilater que les très gros vaisseaux
FAUX
Ne peuvent dilater que les très petites artères et artérioles et n’agissent pas sur le tonus des gros vaisseaux
C’est le frottement des cellules endothéliales par une ↑ DS qui entraînera une vasodilatation des artères en amont de la microcirculation par libération du NO
Facteurs locaux qui entraînent une VASODILATATION
↑ K+ ↑ Mg2+ ↑ H+ ↑ acétate ou citrate ↑ CO2 ↑ prostacycline
Facteurs locaux qui entraînent une VASOCONSTRICTION
↑ Ca2+
↑ endothéline
Diminution H+
Branche la plus importante dans la régulation du système vasculaire
SNA sympathique
VRAI OU FAUX: Tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques
FAUX
Sauf les capillaires
Quels sont les effets du SNA sympathique sur …
- R vasculaire des petites artères et artérioles?
- Débit sanguin?
- Sur les veines?
- Sur la précharge?
- Sur la force d’éjection?
- Sur la FC et la contractilité?
↑ R artérioles et artères petites (vasoconstriction)
Diminue DS
Diminue le calibre vasculaire des veines pr ramener le sang vers le coeur (vasoconstriction)
↑ précharge
↑ force d’éjection
↑ FC et contractilité
Quels sont les effets du SNA parasympathique sur le système vasculaire?
Diminution FC principalement
Légèrement diminution contractilité …
VRAI OU FAUX: Les effets vasoconstricteurs de la stimulation sympathique sont plus importants que ses effets vasodilatateurs
VRAI
Vasoconstriction partout, sauf a/n des muscles squelettiques et du cerveau où il y aura vasodilatation pour ↑ perfusion tissulaire dans ces organes afin de réagir au stress
Qu’est-ce que le centre vasomoteur?
Substance réticulée du bulbe rachidien et le tiers inférieur du pont qui transmet des influx nerveux parasympathiques au coeur via nerf X et des influx sympathiques aux artères, artérioles et veines via les nerfs sympathiques et la moelle
RÔLE D’ENVOYER DES SIGNAUX DE VASOCONSTRICTION ET DE VASODILATATION
Trois aires du centre vasomoteur
- Aire vasoconstrictrice (vasoconstriction)
- Aire vasodilatatrice (inhibe aire constrictice + vasodilatation)
- Aire sensorielle (reçoit signaux et envoie des signaux vers les deux autres aires)
Stimulation R alpha
Vasoconstriction
Sensible à NA et moins à A
Stimulation R bêta
Vasodilatation
Seulement sensible à A
A/n muscles squelettiques surtout
Quel est le mécanisme le plus rapide pr ↑ PA?
Stimulation SNA sympathique
- Vasoconstriction artériolaire généralisée, ce qui ↑ RVP
- Vasoconstriction veineuse, ce qui ↑ retour sanguin au coeur, donc ↑ précharge et force d’éjection
- ↑ FC et conduction
Rôle des barorécepteurs aortiques et carotidiens
Détectent variation de PA par leur sensibilité à l’étirement et envoie un feedback corriger la variation
↑ PA = ↑ étirements des fibres
Signal pour inhiber l’aire vasoconstrictrice et stimuler le SNA parasympathique = VASODILATATION, donc diminution RVP et volume d’éjection, et une diminution de la FC
= Diminution réflexe de la pression
CAROTIDIENS: réagissent à une PA qui excède 60 mm Hg et réaction maximale à 180 mm Hg
AORTIQUES: réagissent à une PA plus grande (+30 mm Hg que carotidiens)
VRAI OU FAUX: les barorécepteurs réagissent à une faible variation de P
VRAI
VRAI OU FAUX: les barorécepteurs réagissent rapidement
VRAI
Rôles des chémorécepteurs aortiques et carotidiens
Récepteurs sensibles à une diminution de la PA par variations de CO2, O2 et pH (ions H+)
Lorsque PA diminue, ils sont stimulés par la diminution O2 et l’↑ CO2 et H+, ce qui envoie des signaux aux centre vasomoteur pour ↑ PA
Réaction qd PA < 80 mm Hg
VRAI OU FAUX: les chémorécepteurs sont stimulés lorsque les pressions sont hautes
FAUX
Qd pression est basse (< 80 mm Hg par diminution O2 et ↑ CO2 et H+)
Rôle des récepteurs à basse pression ou barorécepteurs cardiopulmonaires
Situés ds OD et artères pulmonaires
Même rôle que barorécepteurs aortiques et carotidiens, mais pour des pressions moindres –> Récepteurs sensibles aux variations de pression par l’étirement
Qu’est-ce que le réflexe volémique?
Lorsque le V ↑, l’étirement des oreillettes entraînent une dilatation des artérioles afférentes des reins et une diminution de l’ADH, ce qui ↑ FG et diminue la réabsorption de l’eau. Il y a aussi sécrétion d’ANF par les oreillettes pr ↑ excrétion urinaire
= DIMINUTION VOLUME SANGUIN
Qu’est-ce que le réflexe de Bainbridge?
Une ↑ P auriculaire ↑ la FC par étirement des récepteurs à basse pression
Réponse du SNC à l’ischémie
Lorsque le DS diminue suffisamment pr entraîner une ischémie cérébrale = ↑ CO2 = STIMULUS PUISSANT DU SNA SYMPATHIQUE VASOCONSTRICTEUR pour ↑ PA et prévenir l’ischémie
Activé seulement en dernier recours
Quel est le plus puissant mécanisme d’activation du SNA sympathique vasoconstricteur?
L’ischémie
VRAI OU FAUX: la régulation rénale exerce un contrôle à long terme de la PA alors que le SN exerce un contrôle à court terme sur la PA
VRAI
Quels sont les deux mécanismes de régulation principaux du rein concernant la PA?
- excrétion urinaire d’eau et de sel
2. SRAA
Comment varie l’excrétion d’eau et de sel en fx de la PA?
Lorsque PA ↑, l’excrétion d’eau et de sel ↑ pour diminuer le VS et ainsi rétablir la PA
La PA normale correspond au point d’équilibre
Diurèse de pression
Excrétion d’eau en réponse à une ↑ PA
Natriurèse de pression
Excrétion de sel en réponse à une ↑ PA
La production d’urine est nulle lorsque la PA est inférieure à …
50 mm Hg
Qu’est-ce qui se passe concernant la PA quand la fx rénale est altérée?
Il y a diminution de l’excrétion urinaire, ce qui tasse la courbe d’excrétion de Na et d’eau vers la droite et par conséquent, une ↑ PA
Qu’est-ce qui peut entraîner une ↑ PA en rapport avec le sel et l’eau?
Apport hydrosodé ↑ ou altération de la fx rénales
Influence du volume extracellulaire sur la PA
↑ volume extracellulaire = ↑ VS = ↑ P moyenne de remplissage = ↑ retour veineux au coeur = ↑ DC = ↑ RVP indirectement par vasoconstriction locales des vaisseaux par ↑ DS local = ↑ PA
Rôle du SRAA sur la PA
Diminution PA entraîne sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des artérioles efférentes des reins
Rénine transforme angiotensinogène en angiotensine I
Enzyme de conversion de l’angiotensine transforme angiotensine I en angiotensine II
ANGIOTENSINE II ENTRAÎNE UNE VASOCONSTRICTION ARTÉRIOLAIRES ET DIMINUTION DE L’EXCRÉTION D’EAU ET DE SEL (sécrétion aldostérone et ADH) afin de rétablir la PA (↑) par ↑ VS
Qu’est-ce qui entraîne la sécrétion de rénine?
Diminution PA ou stimulation R bêta1 par SNA sympathique
Effets de l’angiotensine II
Vasoconstriction artériolaire (↑ RVP)
Augmentation de la réabsorption d’eau et Na par sécrétion aldostérone et ADH
Effets de l’adrénaline sur la PA
↑ DC par ↑ FC et contraction (↑ PA)
↑ RVP par vasoconstriction artériolaire SI STIMULATION ALPHA (↑ PA)
Diminution RVP par vasodilatation veineuse si STIMULATION BÊTA 2 (diminue PA)
Effets de la noradrénaline sur la PA
↑ DC par ↑ FC et contraction (↑ PA)
↑ RVP par vasoconstriction artériolaire SI STIMULATION ALPHA (↑ PA)
Diminution RVP par vasodilatation veineuse si STIMULATION BÊTA 2 (diminue PA)
Effets de l’ADH sur la PA
Diminue excrétion d’eau, donc ↑ VS + ↑ RVP par vasoconstriction = ↑ PA
Effets du ANF sur la PA
↑ excrétion d’eau, donc diminue VS et diminue RVP par vasodilatation = DIMINUTION PA
Effets de l’aldostérone sur la PA
↑ VS, alors ↑ PA
Effets du cortisol sur la PA
↑ PA
Une vasodilatation ____ la PA
Diminue
Une vasoconstriction ____ la PA
Augmente
Une ↑ DC ____ la PA
Augmente
Une ↑ RVP _____ la PA
Augmente
Une ↑ VS _____ la PA
augmente
