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Cardiologie E1 > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Description du cardiomyocyte

A

Cellule contractile du coeur

Sarcolemme: membrane cytoplasmique de la cellule cardiaque

Tubules T: invaginations du sarcolemme vers le centre de la cellule qui abondent d’ions calciums

Disques intercalaires: séparent les cardiomyocytes. Contiennent des jcts communicantes permettant la propagation du PA et des desmosomes qui unissent intimement les cellules entre elles

Chaque fibre myocardique est composé de myofibrilles formés de myofilaments d’actine et de myosine

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2
Q

Décrivez le sarcomère

A

Unité contractile de la myofibrille

Filament épais: myosine
Filament mince: actine

Entre deux bandes Z: sarcomère
Bande A: myosine et extrémités d’actine
Bande H: bande A ne contenant que la myosine
Bande M: traverse bande H en son milieu (milieu du sarcomère)
Bande I: contient à l’extrémité du sarcomère les filaments d’actine et la titine

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3
Q

Sarcoplasme

A

Liquide intracellulaire dans lesquels baignent les myofibrilles

Riche en mitochondries, ions, enzymes et contient réticulum sarcoplasmique

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4
Q

Réticulum sarcoplasmique

A

Forme de réticulum endoplasmique lisse propre aux cardiomyocytes,

RÉSERVOIR D’IONS CALCIQUES

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5
Q

Expliquez la contraction musculaire

A
  1. EXCITATION
    - Dépolarisation du sarcolemme
    - Propagation du PA via les tubules T vers l’intérieur de la cellule
    - Ouvertures canaux calciques des tubules T
    Influx de calcium vers le sarcoplasme
    - Ouvertures canaux calciques du réticulum sarcoplasmique
    - Augmentation [Ca2+] intracellulaire
  2. CONTRACTION
    Liaison de 4 Ca2+ à la troponine C
    Changement de conformation du complexe tropomyosine-troponine
    Libération des sites actifs de l’actine
    Interaction actine-myosine
    Rétrécissement du sarcomère = CONTRACTION
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6
Q

Je bloque les sites actifs du filament d’actine dans la contraction musculaire

A

Tropomyosine

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7
Q

J’ai beaucoup d’affinité pour le calcium (troponine)

A

Troponine C

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8
Q

J’ai beaucoup d’affinité pour l’actine (troponine)

A

Troponine I

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9
Q

J’ai beaucoup d’affinité pour la tropomyosine (troponine)

A

Troponine T

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10
Q

VRAI OU FAUX: La contraction musculaire cesse quand la concentration intracellulaire en calcium diminue

A

VRAI

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11
Q

Expliquez le cycle cardiaque

A
  1. SYSTOLE: phase de contraction ventriculaire permettant l’éjection du sang
  • Phase de contraction isovolumétrique : la P intraV ↑ et devient > P intraauriculaire = fermeture des valves AV (B1). Toutes les valves sont fermées, car P intraV < PA
  • Éjection: P intraV devient > PA = ouverture valves sigmoïdes et éjection du sang
  1. DIASTOLE : phase de relaxation permettant le remplissage des cavités cardiaques
  • Relaxation isovolumétrique: PintraV devient < PA = fermeture valves sigmoïdes. P intraV tjrs > PintraA
  • Remplissage rapide: PintraV < P intraA = ouverture valves AV et remplissage rapide e/r d’un grand gradient de pression entre ventricule et oreillette
  • Remplissage lent: gradient diminue, donc la vitesse de remplissage diminue (ÉGALISATION DES PRESSIONS)
  • Contraction : PintraA devient subitement + > PintraV. Effectue 20% du remplissage des ventricules
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12
Q

Laquelle est la plus longue en durée : diastole ou systole

A

Diastole

Ainsi, c’est la diastole qui est le plus affecté lorsqu’il y a une augmentation de la FC

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13
Q

Quand survient B1?

A

Lors de la phase de contraction isovolumétrique de la systole, quand les VALVES AV se ferme (PintraV > PintraA)

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14
Q

Quand survient B2?

A

Lors de la phase de relaxation isovolumétrique de la diastole, quand les valves SIGMOÏDES se ferment (P intraV < PA)

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15
Q

Plus FC ↑, plus la durée du cycle cardiaque _______

A

Diminue, surtout a/n de la diastole, car elle est à la base plus lente que la systole

Le remplissage se fait donc MOINS EFFICACEMENT

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16
Q

VRAI OU FAUX: les pressions sont plus grandes dans le ventricule droit

A

FAUX

Dans le ventricule gauche

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17
Q

Il y a fermeture des valves sigmoïdes quand …

A

PintraV < PA

Phase de relaxation isovolumétrique

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18
Q

Il y a fermeture des valves AV quand …

A

PintraA < P intraV

Phase de contraction isovolumétrique

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19
Q

Il y a ouverture des valves AV quand …

A

P intra V < P intra A

Phase de remplissage rapide

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20
Q

Il y a ouverture des valves sigmoïdes quand …

A

P intra V > PA

Phase d’éjection

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21
Q

Lorsque les ventricules se contractent, la P intraV _____ rapidement jusqu’à ce que les valves _________ s’ouvrent

A

Augmente

Sigmoïdes

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22
Q

VRAI OU FAUX: Il y a une légère chute de pression artérielle tout juste après l’éjection ventriculaire

A

VRAI

L’arrivée du sang dans les grandes artères après l’éjection cause un étirement des parois vasculaires qui accommodent l’afflux soudain de sang.

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23
Q

VRAI OU FAUX: En début de diastole, les parois élastiques des grandes artères maintiennent une pression basse

A

FAUX

En début de diastole, les parois élastiques des grandes artères maintiennent une pression élevée. Cette pression diminuera progressivement à mesure que le sang se distribue

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24
Q

VRAI OU FAUX: La pression dans l’aorte est généralement six fois plus élevée que la pression dans les artères pulmonaires

A

VRAI

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25
Q

Expliquez la courbe de pression dans l’aorte et dans les artères pulmonaires

A

Lors de l’éjection ventriculaire, il y a une légère CHUTE de pression par l’étirement des artères élastiques qui accommodent l’arrivée du sang

Ensuite, la pression est maintenue ÉLEVÉE par les artères élastiques

Il y a finalement une DIMINUTION PROGRESSIVE de la pression à mesure que le sang se distribue dans les circulations périphérique et pulmonaire

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26
Q

Fonction des valves cardiaques

A

Prévenir la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes lors de la systole OU des artères vers le ventricules lors de la diastoles

S’ouvrent quand un gradient de pression antégrade pousse le sang dans la direction de la circulation normale

Ferment quand un gradient de pression rétrograde pousse le sang vers les valves

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27
Q

VRAI OU FAUX: Les valves s’ouvrent et se referment de façon active

A

FAUX

De façon passive. Pas besoin d’ATP. Fonctionnent avec les gradients de pression

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28
Q

Différences entre valves sigmoïdes et AV

A

SIGMOÏDES:

  • Nécessitent plus grand gradient de pression
  • Soumises à de plus grande pression
  • Ouverture plus petite = vélocité de l’éjection plus grande
  • Plus sujettes aux atteintes mécaniques
  • Structures plus rigides et souples pr résister aux plus grands stress mécaniques
  • Pas de muscles papillaires
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29
Q

Fonction muscles papillaires

A

Présents juste a/n des valves AV

Préviennent prolapsus des valves AV vers les oreillettes

AUCUN RÔLE DANS LA FERMETURE DES VALVES

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30
Q

VRAI OU FAUX: les muscles papillaires ont pour rôle d’entraîner la fermeture des valves AV

A

FAUX

Rôle d’empêcher le prolapsus des valves AV. Aucun rôle dans la fermeture des valves

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31
Q

Relation entre la pression et le volume intraventriculaire

A

Plus le volume est grand, plus la pression est grande

Au début de la diastole, une grande augmentation de volume entraîne une petite augmentation de pression.

À capacité maximale, une petite augmentation de volume entraîne une grande augmentation de pression e/r de l’étirement maximal des fibres cardiaques ( péricarde est peu compliant)

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32
Q

VRAI OU FAUX: Plus le volume intraventriculaire est grand, plus la pression sera grande sans qu’il n’y ait de limite

A

FAUX

Le coeur est peu compliant et a une limite maximale d’étirement

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33
Q

Quand la pressions sera relativement grande dans le ventricule même si on a un petit volume de sang à l’intérieur?

A

Lors de la contraction (systole)

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34
Q

Par quoi est déterminé la pression générée à l’intérieur d’un ventricule?

A

Du degré d’étirement des cardiomyocytes

Plus les fibres sont étirées, plus leur contraction lors de la systole produit une pression élevée

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35
Q

Quel volume intraventriculaire permet une performance optimale des cardiomyocytes?

A

150 à 170 ml

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36
Q

Qu’arrive-t-il si le volume intraV dépasse 150-170 ml?

A

Il y a perte de chevauchement de l’actine et de la myosine

CONSÉQUENCES:
Diminution force de contraction
Diminution PintraV

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37
Q

VRAI OU FAUX: Une augmentation du volume télédiastolique se traduit systématiquement par une augmentation de la pression intraventriculaire

A

FAUX

À un trop grand volume, il y a perte de chevauchement des filaments d’actine et de myosine, ce qui diminue la force de contraction du coeur

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38
Q

Volume télésystolique

A

Volume résiduel dans le ventricule après la systole

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39
Q

Différence entre volume télédiastolique - volume télésystolique

A

Volume d’éjection

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40
Q

Quand B3 peut-il être entendu?

A

Quand le volume télésystolique est très grand. On entend un bruit quand le sang refoule contre un grand résidu de sang lors du remplissage des ventricules

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41
Q

Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque

A
  1. PRÉCHARGE
  2. POST CHARGE
  3. CONTRACTILITÉ
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42
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Frank Starling?

A

Le coeur est capable de remettre en circulation tout le volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux

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43
Q

Qu’arrive-t-il à la précharge quand le volume télédiastolique est augmenté?

A

La précharge ↑

RAISONS:
↑ étirement des fibres +
↑ sensibilité au Ca2+ =
↑ contraction et du VE

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44
Q

Pour une postcharge donnée, une augmentation de la précharge augmentera …

A

Le volume d’éjection

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45
Q

La précharge est ___________ au volume télédiastolique

A

Proportionnelle

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46
Q

Qu’arrive-t-il quand la paroi de l’oreillette droite s’étire par l’arrivée d’un plus grand volume (ex: augmentation du retour veineux)?

A

La fréquence cardiaque ↑, ce qui ↑ le DC

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47
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ VOLUME SANGUIN

A

↑ précharge

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48
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ PRESSION INTRATHORACIQUE

A

Ex: à l’expiration

Diminution précharge

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49
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ TONUS VEINEUX

A

↑ précharge par ↑ retour veineux (plus de sang)

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50
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ EFFICACITÉ POMPE MUSCULOVEINEUSE

A

↑ précharge par ↑ retour veineux

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51
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ EFFICACITÉ CONTRACTION AURICULAIRE

A

↑ précharge

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52
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

↑ PRESSION INTRAPÉRICARDIQUE

A

Diminution précharge, car le ventricule est peut compliant

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53
Q

EFFET SUR LA PRÉCHARGE:

Décubitus dorsal

A

↑ précharge par ↑ retour veineux (pas de gravité)

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54
Q

Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile

A

postcharge

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55
Q

L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaires varient _________ à la postcharge

A

Inversement

Plus la postcharge est grande, moins les fibres seront étirées et plus lent sera le raccourcissement des fibres (contraction moins forte)

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56
Q

Pour une précharge donnée, une ↑ de la postcharge entraîne ….

A

Une diminution du VE et une ↑ de la PintraV, donc ↑ du volume télésystolique

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57
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ PA

A

↑ postcharge

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58
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ RVP

A

↑ postcharge

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59
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ élasticité de l’arbre artériel

A

Diminution postcharge

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60
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ VS contenu dans l’arbre artériel lors de la systole

A

↑ postcharge

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61
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ tension de paroi ventriculaire

A

↑ postcharge

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62
Q

EFFET SUR LA POSTCHARGE:

↑ volume télédiastolique

A

↑ postcharge

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63
Q

VRAI OU FAUX: la contractilité est indépendante de la pré et postcharge

A

VRAI

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64
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la contractilité du coeur?

A

Stimulation sympathique
↑ sécrétion des catécholamines par surrénales
Hypercalcémie
↑ FC

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65
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la contractilité du coeur?

A 
Diminution stimulation SNA sympathique
Diminution FC
Hypoxie, hypercapnie, acidose
Ischémie myocardique
Mort cellulaire ou fibrose myocardique
Remodelage ventriculaire
Cardiomyopathie hypertrophique
Hypocalcémie
Diminution sécrétion catécholamines par surrénales
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66
Q

Qu’est-ce que la tension de paroi/ Loi de Laplace?

A

La tension de paroi est la tension exercée sur la paroi myocardique

TENSION est directement proportionnelle à la pression intraventriculaire (donc à la précharge et postcharge qui entraîne une ↑ Pintrav) et au rayon de la cavité ventriculaire

Inversement proportionnelle à l’épaisseur du ventricule (plus c’est épais, moins la tension est grande)

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67
Q

Comment une précharge élevée peut venir augmenter davantage la tension de paroi à long terme?

A

Par dilatation de la cavité ventriculaire

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68
Q

Comment une postcharge élevée à long terme peut-elle diminuer la tension de paroi?

A

Par remodelage ventriculaire, c-à-d ↑ de l’épaisseur du ventricule (une postcharge élevée demande une plus forte contraction du muscle pour éjecter le sang, ce qui emmène une hypertrophie du ventricule)

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69
Q

De quoi dépend la fonction diastolique?

A
  1. Relaxation ventriculaire

2. Compliance ventriculaire

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70
Q

La relaxation ventriculaire est-elle un processus passif ou actif?

A

ACTIF, car ça prend de l’ATP pr emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique

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71
Q

Qu’est ce que la compliance ventriculaire?

A

Capacité des ventricules à se distendre lors du remplissage

Processus PASSIF

Il s’agit de la variation de volume par variation de pression

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72
Q

COMPLIANCE: pour un même volume de remplissage, la pression générée dans un coeur COMPLIANT sera _________ que dans un coeur non compliant

A

FAIBLE

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73
Q

Déterminer ce qui influence la compliance ventriculaire

A
  1. Dilatation ventriculaire: ↑ compliance, car capable d’accueillir un plus grand V de sang
  2. Compression péricardique: diminue la compliance
  3. Élasticité des fibres myocardiques: si l’élasticité est diminuée par de la fibrose, de l’hypertrophie ou des infiltrations du muscle cardiaque, la compliance diminue par ↑ de la PintraV
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74
Q

Si la pression intraventriculaire ↑ pour X raison, la compliance …

A

Diminue

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75
Q

Une ↑ de la précharge se traduit par …

A 
↑ volume télédiastolique
↑ P intraventriculaire
↑ contraction
↑ VÉ
↑ très petite du volume télésystolique

*AUGMENTE PERFORMANCE

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76
Q

Une ↑ de la postcharge se traduit par …

A

↑ P intraventriculaire lors de la systole
Pas de changement a/n volume télédiastolique
Diminution VÉ
↑ volume télésystolique

*DIMINUE PERFORMANCE

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77
Q

Une ↑ de la contractilité entraîne …

A

↑ pression intraventriculaire systolique
↑ contractilité
↑ VÉ
Diminution volume télésystolique

*AUGMENTE PERFORMANCE

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78
Q

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (6)

A
  1. SNA: sympathique ↑ perfo cardiaque
  2. FC: ↑ augmente perfo cardiaque
  3. Kaliémie et calcémie: hypercalcémie ↑ perfo alors qu’hypocalcémie et hyperkaliémie diminuent perfo
  4. Hypoxie, hypercapnie et acidose: diminue perfo cardiaque
  5. dysthyroïdie : ↑ T3 et T4 augmente la perfo cardiaque
  6. Température: ↑ T augmente la perfo cardiaque
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79
Q

Expliquer comment le SNA influence la performance cardiaque

A

SNA SYMPATHIQUE: ↑ la performance
COMMENT?
- ↑ le DC en ↑ la contractilité et la FC
- Facilite le remplissage diastolique en ↑ la capacité de relaxation, ce qui ↑ VÉ

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80
Q

Effet en % sur la performance cardiaque d’une inhibition du SNA sympathique

A

Diminution de 30% de la capacité du coeur à pomper le sang

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81
Q

Effet en % d’une stimulation parasympathique sur la performance cardiaque

A

Diminution de la FC SURTOUT, ce qui diminue de 50% le VÉ

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82
Q

VRAI OU FAUX: Le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC

A

VRAI, car la stimulation parasympathique prédomine sur l’inhibition du sympathique en ce qui concerne la FC

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83
Q

VRAI OU FAUX: Une stimulation parasympathique joue surtout a/n de la contractilité du coeur

A

FAUX

Surtout a/n de la diminution de la FC

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84
Q

Expliquer l’effet de la FC sur la performance cardiaque

A

↑ FC augmente la contractilité par accumulation de Ca2+ (les cellules se dépolarisent de manière répétée et les mécanismes de contrôle du Ca2+ sont dépassés)

↑ FC diminue le temps de remplissage, ce qui diminue la capacité de relaxation du myocarde et la précharge diminue.

Une diminution de la FC diminue le calcium intracellulaire, ce qui diminue la contraction et la performance cardiaque

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85
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?

A

Phénomène qui stimule qu’une ↑ de la FC entraîne une ↑ de la contractilité

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86
Q

Expliquer l’effet de l’hyperkaliémie sur la performance cardiaque

A

Une ↑ kaliémie extracellulaire élève le potentiel de repos des cardiomyocytes*, ce qui ↑ le potentiel de repos de la membrane, c-à-d la dépolarise partiellement (devient moins négatif), entraînant ainsi une diminution de l’intensité du potentiel d’action. La CONTRACTION s’en trouve donc DIMINUÉE.

Une ↑ du K peut aussi nuire à la conduction de l’influx électrique provenant du noeud sinusal vers le noeud AV, ce qui diminue la FC

*En général, le K est plus abondant en intracellulaire et tend à suivre son gradient, donc à sortir de la cellule. Si le K est plus abondant en extracellulaire, le K tend donc à entrer, ce qui rend l’intérieur de la cellule moins négatif qu’à l’habitude

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87
Q

Expliquer l’effet de l’hypercalcémie sur la performance cardiaque

A

Une ↑ calcémie ↑ la force de contraction et la FC

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88
Q

Expliquer l’effet de l’hypocalcémie sur la performance cardiaque

A

Une diminution de la calcémie diminue la performance cardiaque

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89
Q

Expliquer l’effet de l’hypoxie, l’hypercapnie et l’acidose sur la performance cardiaque

A

L’hypoxie contraint la cellule à un métabolisme ANAÉROBIQUE. La dissociation de l’acide lactique entraîne une libération de protons, créant une acidose.

L’hypercapnie résulte de l’incapacité par les poumons d’éliminer le CO2. Une ↑ CO2 entraîne une acidose respiratoire.

En acidose, les protons entrent en compétition avec les ions calciques se liant à la troponine et entraînant éventuellement une contraction musculaire cardiaque, ce qui DIMINUE la contraction.

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90
Q

Expliquer l’effet de la dysthyroïdie sur la performance cardiaque

A

Une hyperthyroïdie ↑ la performance cardiaque, puisque T3 et T4 potentialisent l’effet des catécholamines, qui elles, ↑ FC, la contractilité et le VÉ

91
Q

Expliquer l’effet de la température sur la performance cardiaque

A

Une ↑ de la T entraîne une ↑ de la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions, ce qui ↑ la FC

92
Q

Évaluation clinique de la performance cardiaque

A
  1. Échographie cardiaque
  2. Méthode par thermodilution
  3. Méthode de Fick (+ sensible que thermodilution, mais moins utilisée)
93
Q

Je permets de mesurer la vélocité et la direction du flot sanguin

A

Échographie Doppler

94
Q

Méthode d’imagerie non invasive permettant la visualisation directe en temps réel du coeur in vivo à l’aide d’ultrason. Permet l’évaluation des structures médiastinales

A

Échographie

95
Q

Méthode qui permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais de variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire après l’injection de 10 ml de salin froid

A

Méthode de thermodilution

96
Q

Méthode qui consiste à évaluer le débit cardiaque en fonction de la consommation d’O2 par les tissus, la concentration artérielle en sang oxygéné et la concentration veineuse en sang désoxygéné

A

Méthode de Fick: Q = VO2/ Ca-Cv

*Méthode la plus sensible pour mesurer le DC

Un gaz artériel permet de mesurer la concentration d’O2 ds le sang artériel

Un cathéter ds l’artère pulmonaire permet de déterminer la concentration D’O2 ds le sang veineux

La ventilation permet d’évaluer la concentration d’O2 tissulaire en O2

97
Q

Nous transportons le sang à haute pression du coeur vers les autres organes. Notre paroi est relativement rigide et le sang y circule à haute vitesse

A

Artères

98
Q

Différence entre artères élastiques et artères musculaires

A

Les artères élastiques comportent beaucoup de tissu élastique et absorbent les variations de pression (Ex: AORTE)

Les artères musculaires sont plus actives en terme de vasomotricité et leur paroi est riche en muscle lisse et collagène (EX: CORONAIRES)

99
Q

Vaisseaux de résistance par excellence

A

Artérioles

100
Q

Qu’est-ce qu’un vaisseau de résistance?

A

Vaisseau, principalement l’artériole, qui contrôle le débit sanguin local dans les capillaires en fonction des besoins métaboliques en JOUANT sur leur diamètre (capacité d’occlure la lumière ou de dilater ++)

S’oppose à l’écoulement du sang

101
Q

Vaisseaux d’échange et caractéristiques

A

Capillaires

Paroi très mince composée de cellules endothéliales

Calibre minuscule (laisse passer un érythrocyte à la fois)

Contiennent des pores perméables à l’eau

102
Q

Comment est la vitesse du flot sanguin ds les capillaires?

A

Lente pour permettre les échanges

103
Q

Vaisseaux de gros calibres permettant de reconduire le sang ayant participé aux échanges capillaires vers le coeur

A

VEINES

104
Q

Comment est la pression dans le réseau veineux?

A

Basse

105
Q

Comment est la vitesse du flot sanguin ds le réseau veineux?

A

Lente

106
Q

VRAI OU FAUX: Les veines ne contiennent pas de tissu musculaire

A

FAUX

Elles ont besoin de tissu musculaire pour se dilater ou se contracter afin de contrôler le volume sanguin emmagasiné et le redistribuer en fx des besoins de l’organisme

107
Q

VRAI OU FAUX: La majorité du volume sanguin occupe le réseau artériel

A

FAUX

Il occupe majoritairement le réseau veineux.

108
Q

Qu’est-ce qui explique la grande capacité du réseau veineux à emmagasiner le sang/à être un réservoir de sang?

A

Sa grande surface de section totale (4x supérieure à celle de l’arbre artériel)

Les capillaires sont ceux qui ont la plus grande surface de section totale e/r des échanges qu’ils font

109
Q

VRAI OU FAUX: La pression n’est pas égale dans tous les types de vaisseaux

A

VRAI

Système artériel = pressions supérieures à celle du système veineux

110
Q

Pression capillaire efficace

A

17 mm Hg - pression nécessaire au passage d’une petite qté de plasma à travers les pores des capillaires et la diffusion des nutriments vers le liquide interstitiel

111
Q

Pression ds l’aorte

A

environ 100 mm Hg (oscille entre 80 et 120 mm Hg de la diastole à la systole)

112
Q

Où la pression est-elle à 0 mm Hg?

A

Ds l’oreillette droite

113
Q

VRAI OU FAUX: la circulation pulmonaire et la circulation systémique n’ont pas le même débit sanguin

A

FAUX

Elles ont des pressions différentes, mais le débit sanguin est IDENTIQUE

114
Q

Qu’est-ce qu’un écoulement laminaire?

A

Écoulement du sang à vitesse CONSTANTE en ensemble de lames ou de couches demeurant tjrs à la même distance de la paroi vasculaire.

Le sang s’écoulant au centre voyage plus vite que le sang s’écoulant en périphérie ds le vaisseau

115
Q

Qu’est-ce qu’un écoulement turbulent?

A

Qd le sang s’écoule de façon erratique/ds toutes les directions dans le vaisseau, ce qui fait que sa vitesse d’écoulement n’est pas contante

CAUSES:

  1. Vitesse d’écoulement trop grande
  2. Obstruction de la lumière
  3. Changement de direction du sang subit
  4. Surface irrégulière sur laquelle le sang s’écoule
116
Q

La turbulence du flot et proportionnelle à … (4)

A

La vitesse d’écoulement, la pulsatilité du débit local, le diamètre du vaisseau et la densité du sang

DONC: + le sang est dense, + le diamètre est grand, + la vitesse est grande et + le débit local est pulsatil, il y a ↑ TURBULENCE

117
Q

La turbulence du lot est inversement proportionnelle à … (1)

A

La viscosité du sang

+ c’est visqueux, moins la vitesse est grande, donc moins c’est turbulent

118
Q

VRAI OU FAUX: Le sang s’écoule plus vite lorsqu’il est au centre du vaisseau

A

VRAI

119
Q

Quelle est la relation entre le débit sanguin, le gradient de pression et la résistance vasculaire?

A

↑ du gradient de pression entre les extrémités d’un vaisseau ↑ le DS

↑ de la R vasculaire diminue le DS

DONC: DS est proportionnel au gradient de pression et inversement proportionnel à la résistance vasculaire

120
Q

Nommer deux facteurs qui déterminent le débit sanguin

A

La résistance vasculaire

Le gradient de pression

121
Q

VRAI OU FAUX: Il faut un gradient de pression minimum pour générer un débit sanguin

A

VRAI, car il faut un gradient de pression minimum pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit

122
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque?

A

Différence entre débit cardiaque à l’effort maximal et le débit cardiaque au repos

DC ↑ 4 à 7 x lors d’un effort intense

123
Q

Valeur du débit cardiaque au repos

A

5 L/min

124
Q

VRAI OU FAUX: Le débit cardiaque et le débit sanguin dans les vaisseaux en périphérie correspondent à la même chose

A

FAUX

Les tissus ne reçoivent pas la totalité du volume sanguin contrairement au coeur. le DS a/n de la périphérie dépend des besoin métaboliques des organes

La redistribution du DS peut ↑ de 20 à 30 x la valeur du DS de repos en périphérie

125
Q

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire

A

Pression sanguine

Mesurée en mm Hg (1 mm Hg = 1,36 cm H20)

126
Q

Quel est le niveau de référence pour mesurer la pression sanguine?

A

Valve tricuspide, car la gravité n’exerce pas d’effet à ce niveau

127
Q

Qu’arrive-t-il si on mesure la PA au-dessus du niveau du coeur? En dessous du coeur?

A

La PA est sous-estimée e/r de la gravité

En dessous: la PA est surestimé e/r de la gravité (la gravité attire le sang vers le bas)

128
Q

VRAI OU FAUX: La pression moyenne correspond à la moyenne des pressions systolique et diastolique

A

FAUX, car la diastole est plus longue, donc la pression moyenne se rapproche davantage de la pression diastolique

PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD

129
Q

Pression maximale au moment de la contraction

A

Pression systolique

130
Q

Pression minimale au moment de la relaxation

A

Pression diastolique

131
Q

Qu’est-ce que la résistance vasculaire?

Déterminée par … (4)

A

Résistance à l’écoulement du sang

Déterminée par…

  • Tonus vasomoteur artériolaire OU DIAMÈTRE (diamètre + petit = R plus ↑)
  • Nb d’artérioles perfusées (+ d’artérioles = plus de résistance)
  • Viscosité sanguine (hématocrite ↑, alors R ↑)
  • Longueur du vaisseau (+ long = ↑ R)

DONC: R est directement proportionnelle à la longueur du vaisseau, la viscosité sanguine et le nb d’artérioles perfusées et est inversement proportionnelle au diamètre

132
Q

Quel est le déterminant le plus important dans la résistance vasculaire?

A

Le diamètre du vaisseau

133
Q

Expliquer ce qu’est une circulation en parallèle vs en série

A

EN SÉRIE: Artères, artérioles, capillaires, veinules, veines

  • DS est le même partout
  • R totale correspond à la sommation de la R de chaque vaisseau (GRANDE RÉSISTANCE)

EN PARALLÈLE: circulation glomérulaire, mésentérique et coronaire

  • DS différent dans chaque organe et correspond à une fraction du DC
  • L’inverse de la R totale correspond à la sommation de l’inverse de la R de chaque vaisseau (R TOTALE PLUS FAIBLE QU’EN SÉRIE)

L’addition de vaisseaux supplémentaires diminue davantage la R totale, mais l’↑ de la R de n’importe quel vaisseau ↑ la R totale

134
Q

Rôles du système artériel (2)

A
  1. Tuyauterie qui achemine le DS approprié au coeur et aux tissus périphériques en fx de l’activité métabolique
  • Grand diamètre des artères
  • Faible R des artères à l’écoulement du sang
  1. Amortir les oscillations de pression pr maintenir un débit constant et ainsi assurer la perfusion continue ds les tissus périphérique
    (MAINTENIR P ET DS CONSTANT)

Le débit discontinu pulsé e/r de la systole/diastole est transformé en débit continu grâce aux artères

135
Q

Comment décrit-on la capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume?

A

Compliance ou distensibilité vasculaire

136
Q

VRAI OU FAUX: Le réseau veineux est peu compliant

A

FAUX

Très compliant, ce qui explique qu’il peut emmagasiner un grand volume de sang (rôle de réservoir sanguin)

137
Q

VRAI OU FAUX: le réseau artériel est moins compliant que le réseau veineux

A

VRAI, ce qui lui permet d’acheminer le sang aux tissus RAPIDEMENT et sous HAUTE PRESSION

138
Q

VRAI OU FAUX: L’aorte a une plus grande compliance que les petites artères musculaires distales

A

VRAI

139
Q

VRAI OU FAUX: la compliance et la distensibilité peuvent ne pas varier dans le même sens

A

VRAI

140
Q

Fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression

A

Distensibilité

Permet de comparer les propriétés élastiques des vaisseaux dont les dimensions initiales diffèrent

141
Q

Changement absolu de volume pour un changement de pression

A

Compliance

142
Q

Qu’Est-ce qu’influence la compliancce? (3)

A

Le DC, la pulsatilité de l’écoulement du sang et le stockage de sang dans les vaisseaux

143
Q

Effet de l’activation du SNA sympathique sur la compliance vasculaire des artères et veines

A

Diminution de la compliance par diminution du diamètre vasculaire (le SNA sympathique veut rediriger le sang vers les organes essentiels à la réaction contre un stress eg le coeur)

144
Q

Comment le SNA sympathique réagit lors d’une hémorragie?

A

Vasoconstriction (réduction calibre vasculaire) pr préserver l’homéostasie hémodynamique

145
Q

Qu’est-ce que la compliance retardée?

A

RÉP: La compliance retardée permet de garder une pression normale lors de l’↑ ou de la diminution du volume intravasculaire

EX D’UNE AUGMENTATION DU VOLUME: La pression se normalise quelques temps après une augmentation subite du volume intravasculaire

*Une ↑ volume entraîne une ↑ de la pression, qui se normalisera par la suite

Lors d’une ↑ de volume, il y a dilatation élastique immédiate du vaisseau, puis un étirement progressif des fibres musculaires lisses surviendra, ce qui diminuera la pression pr la ramener à la normale

La compliance retardée s’observe aussi lors d’une diminution de volume intravasculaire: les fibres musculaires se rétractent alors progressivement pr pallier à cette diminution de pression

146
Q

Rôle du réseau veineux

A

Assurer le retour du sang des organes vers le coeur

La capacité des veines à se contracter et se dilater permet d’emmagasiner et redistribuer une grande qté de sang

147
Q

De quoi dépend essentiellement la résistance veineuse?

A

La compression vasculaire exercée par des facteurs anatomiques extrinsèques

148
Q

Qu’est-ce que la pression veineuse centrale? De quoi dépend-t-elle?

A

La pression a/n de l’oreillette droite

Dépend de …

  • Retour sanguin des veines périphériques vers l’OD
  • Capacité du coeur droit à pomper efficacement le sang ds la circulation pulmonaire
149
Q

Qu’est-ce qui arrive quand la pression veineuse centrale s’élève? Qu’est-ce qui peut causer une telle élévation?

A

CAUSES: Insuffisance cardiaque droite ou ↑ retour veineux (ex: décubitus dorsal, diminution pression intrathoracique …)

Quand la TVC ↑, le sang tend à s’accumuler dans les grandes veines en amont du coeur droit. Les veines se dilatent pr accueillir un plus grand volume de sang (grande compliance des veines)

150
Q

VRAI OU FAUX: La pression hydrostatique influence la pression veineuse centrale

A

VRAI

S’il y a ↑ de la Phydrostat, il y a ↑ de la P veineuse périphérique, ce qui crée de l’oedème

151
Q

Qu’est-ce que la pompe musculo-veineuse?

A

Contraction des muscles des jambes qui exerce une compression extrinsèque sur les veines, ce qui permet de vaincre la pression gravitationnelle et ramène le sang vers le coeur.

Le fait de marcher augmente le retour veineux par ↑ de la contraction des muscles

152
Q

Quels sont les déterminants de la pression veineuse périphérique? (3)

A
  1. Efficacité de la pompe musculo-veineuse
  2. Pression auriculaire droite
  3. Résistance du circuit veineux
153
Q

Qu’est-ce qui permet l’écoulement unidirectionnel du sang des jambes vers le coeur?

A

La présence de valvules

154
Q

Lorsque le volume intravasculaire et diminué et que la pression artérielle chute, des signaux nerveux sont générés et engendrent une _________ des veines

A

Constriction

155
Q

Comment réagissent certains organes lors d’une déplétion volémique (ex: rate, foie, grandes veines intra-abdominales …)?

A

Ils se contractent pr maintenir une perfusion efficace des tissus

156
Q

Décrivez la microcirculation dans un organe

A

La microcirculation de chaque organe est organisée de façon spécifique afin de pourvoir à ses propres besoins

Artères - artérioles - métartérioles - SPHINCTER PRÉ CAPILLAIRE - capillaires - veinules - veines

Le sphincter permet l’écoulement du sang intermittent ds le capillaire

157
Q

Qu’est-ce qui régule l’ouverture et la fermeture du sphincter pré-capillaire?

A

La concentration en O2 à l’intérieur des tissus

158
Q

Décrivez la paroi capillaire

A

Mince couche de cellules endothéliales

Présence de fentes cellulaires entre les cellules qui permet la diffusion de l’eau, des ions et petits solutés hydrosolubles

Presésence de cavéoles, vésicules provenant de l’invagination de la membrane plasmique, qui permettent l’endocytose ou la transcytose des macromolécules

159
Q

Principale forme de transport utilisée par les molécules qui voyagent au travers le capillaire

A

Diffusion

Les substances liposolubles diffusent librement a/t membrane (CO2, O2) alors que les substances hydrosolubles empruntent les pores ou les fentes (incapables de traverser la membrane lipidique)

160
Q

VRAI OU FAUX: les hormones diffusent a/t la membrane capillaire

A

FAUX. Trop grosses molécules

161
Q

Par quoi est influencée la diffusion?

A
  1. taille de molécules (+ grosse = diffuse moins)

2. Gradient de concentration (+ grand = diffusion +)

162
Q

Expliquer le phénomène de Starling dans les échanges capillaires

A

À L’EXTRÉMITÉ ARTÉRIELLE DU CAPILLAIRE: Phydrostat > P oncotique, donc le liquide sort des capillaires vers le milieu interstitiel (filtration)

À L’EXTRÉMITÉ VEINEUSE DU CAPILLAIRE: Phydrostat < P oncotique, donc le liquide entre dans le capillaire (absorption)

La P oncotique est due aux protéines plasmatiques et est constante d’une extrémité à l’autre

163
Q

Pression qui tend à faire SORTIR le liquide contenu dans le capillaire vers le milieu interstitiel ou pression qu’un liquide exerce contre la paroi

A

P hydrostat du capillaire

164
Q

Pression qui tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose qui est attribuable aux protéines du plasma

A

P oncotique du plasma

165
Q

Principales protéines qui forment la pression oncotique

A

ALBUMINE principalement (80%)
Globuline (20%)
Fibrinogène (négligeable)

166
Q

Qu’est-ce qui fait que la P hydrostat diminue dans le capillaire à l’extrémité veineuse?

A

Diminution de la PA au fur et à mesure que le sang s’écoule ds le capillaire

167
Q

VRAI OU FAUX: la P oncotique change ds le capillaire

A

FAUX

Reste constante, car les protéines ne passent pas la membrane du capillaire, donc le nb de protéines reste constant

168
Q

La P nette de filtration est POSITIVE, donc le liquide ______ du/ds le capillaire

A

Sort

Phydrostat > P onco
Extrémité artérielle du capillaire

169
Q

La P nette de filtration est NÉGATIVE, donc le liquide _______ du/ds le capillaire

A

Entre

Ponco > P hydrostat
Extrémité veineuse du capillaire

170
Q

Environ ____% du volume filtré est réabsorbé à l’extrémité veineuse du capillaire

A

90 %

171
Q

VRAI OU FAUX: chaque tissu est capable de contrôler le débit sanguin qu’il reçoit en fx de ses besoins

A

VRAI

Ex: le cerveau, les reins et le foie reçoivent une grande fraction du débit sanguin total

172
Q

VRAI OU FAUX: certains organes utilisent le débit sanguin pour des fonctions autres que métaboliques

A

VRAI

Ex: thermorégulation ou la filtration

173
Q

Lorsque l’activité augmente, le débit sanguin apporté à l’organe …

A

Augmente

174
Q

Lorsque la saturation du sang artériel en oxygène diminue, le débit sanguin tissulaire …

A

Augmente

175
Q

Quelles sont les deux théories qui explique la majoration du débit sanguin lors d’une ↑ de l’activité métabolique ou d’une diminution de la SaO2 ds le sang artériel?

A
  1. Théorie des vasodilatateurs : Une ↑ métabolisme ou diminution de l’O2 entraîne une FORMATION DE SUBSTANCES VASOACTIVES, ce qui entraîne une vasodilatation et une ↑ DS

Ex: Adénosine, CO2, histamine, acide lactique, K et H

  1. Théorie du manque de nutriments: une diminution de la disponibilité des nutriments est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation*, donc d’une ↑ DS local
    * L’O2 est entre autre nécessaire pr la contraction musculaire. Sa diminution entraîne donc une relaxation du muscle lisse = vasodilatation
176
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’autorégulation lors d’une ↑ PA?

A

L’autorégulation est le phénomène par lequel lors d’une ↑ PA qui entraîne une ↑ DS, les vaisseaux sont capables de maintenir un débit sanguin tissulaire CONSTANT malgré les variations de PA

177
Q

Quelles sont les deux hypothèses expliquant l’autorégulation du débit sanguin tissulaire? (2)

A
  1. Théorie métabolique (théorie majeure): Lors d’une ↑ PA, le débit sanguin excessif apporte trop de nutriments aux tissus, ce qui chasse les substances vasodilatatrices locales = VASOCONSTRICTION RÉFLEXE et retour du DS à la normale
  2. Théorie myogénique: ↑ PA entraîne un étirement des vaisseaux suivi d’une vasoconstriction réflexe, puisque les vaisseaux tendent à conserver la même forme.
178
Q

VRAI OU FAUX: les mécanismes locaux responsables du contrôle du débit sanguin ne peuvent dilater que les très gros vaisseaux

A

FAUX

Ne peuvent dilater que les très petites artères et artérioles et n’agissent pas sur le tonus des gros vaisseaux

C’est le frottement des cellules endothéliales par une ↑ DS qui entraînera une vasodilatation des artères en amont de la microcirculation par libération du NO

179
Q

Facteurs locaux qui entraînent une VASODILATATION

A 
↑ K+
↑ Mg2+
↑ H+
↑ acétate ou citrate
↑ CO2
↑ prostacycline
180
Q

Facteurs locaux qui entraînent une VASOCONSTRICTION

A

↑ Ca2+
↑ endothéline
Diminution H+

181
Q

Branche la plus importante dans la régulation du système vasculaire

A

SNA sympathique

182
Q

VRAI OU FAUX: Tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques

A

FAUX

Sauf les capillaires

183
Q

Quels sont les effets du SNA sympathique sur …

  • R vasculaire des petites artères et artérioles?
  • Débit sanguin?
  • Sur les veines?
  • Sur la précharge?
  • Sur la force d’éjection?
  • Sur la FC et la contractilité?
A

↑ R artérioles et artères petites (vasoconstriction)
Diminue DS
Diminue le calibre vasculaire des veines pr ramener le sang vers le coeur (vasoconstriction)
↑ précharge
↑ force d’éjection
↑ FC et contractilité

184
Q

Quels sont les effets du SNA parasympathique sur le système vasculaire?

A

Diminution FC principalement

Légèrement diminution contractilité …

185
Q

VRAI OU FAUX: Les effets vasoconstricteurs de la stimulation sympathique sont plus importants que ses effets vasodilatateurs

A

VRAI

Vasoconstriction partout, sauf a/n des muscles squelettiques et du cerveau où il y aura vasodilatation pour ↑ perfusion tissulaire dans ces organes afin de réagir au stress

186
Q

Qu’est-ce que le centre vasomoteur?

A

Substance réticulée du bulbe rachidien et le tiers inférieur du pont qui transmet des influx nerveux parasympathiques au coeur via nerf X et des influx sympathiques aux artères, artérioles et veines via les nerfs sympathiques et la moelle

RÔLE D’ENVOYER DES SIGNAUX DE VASOCONSTRICTION ET DE VASODILATATION

187
Q

Trois aires du centre vasomoteur

A
  1. Aire vasoconstrictrice (vasoconstriction)
  2. Aire vasodilatatrice (inhibe aire constrictice + vasodilatation)
  3. Aire sensorielle (reçoit signaux et envoie des signaux vers les deux autres aires)
188
Q

Stimulation R alpha

A

Vasoconstriction

Sensible à NA et moins à A

189
Q

Stimulation R bêta

A

Vasodilatation
Seulement sensible à A
A/n muscles squelettiques surtout

190
Q

Quel est le mécanisme le plus rapide pr ↑ PA?

A

Stimulation SNA sympathique

  • Vasoconstriction artériolaire généralisée, ce qui ↑ RVP
  • Vasoconstriction veineuse, ce qui ↑ retour sanguin au coeur, donc ↑ précharge et force d’éjection
  • ↑ FC et conduction
191
Q

Rôle des barorécepteurs aortiques et carotidiens

A

Détectent variation de PA par leur sensibilité à l’étirement et envoie un feedback corriger la variation

↑ PA = ↑ étirements des fibres
Signal pour inhiber l’aire vasoconstrictrice et stimuler le SNA parasympathique = VASODILATATION, donc diminution RVP et volume d’éjection, et une diminution de la FC
= Diminution réflexe de la pression

CAROTIDIENS: réagissent à une PA qui excède 60 mm Hg et réaction maximale à 180 mm Hg

AORTIQUES: réagissent à une PA plus grande (+30 mm Hg que carotidiens)

192
Q

VRAI OU FAUX: les barorécepteurs réagissent à une faible variation de P

A

VRAI

193
Q

VRAI OU FAUX: les barorécepteurs réagissent rapidement

A

VRAI

194
Q

Rôles des chémorécepteurs aortiques et carotidiens

A

Récepteurs sensibles à une diminution de la PA par variations de CO2, O2 et pH (ions H+)

Lorsque PA diminue, ils sont stimulés par la diminution O2 et l’↑ CO2 et H+, ce qui envoie des signaux aux centre vasomoteur pour ↑ PA

Réaction qd PA < 80 mm Hg

195
Q

VRAI OU FAUX: les chémorécepteurs sont stimulés lorsque les pressions sont hautes

A

FAUX

Qd pression est basse (< 80 mm Hg par diminution O2 et ↑ CO2 et H+)

196
Q

Rôle des récepteurs à basse pression ou barorécepteurs cardiopulmonaires

A

Situés ds OD et artères pulmonaires

Même rôle que barorécepteurs aortiques et carotidiens, mais pour des pressions moindres –> Récepteurs sensibles aux variations de pression par l’étirement

197
Q

Qu’est-ce que le réflexe volémique?

A

Lorsque le V ↑, l’étirement des oreillettes entraînent une dilatation des artérioles afférentes des reins et une diminution de l’ADH, ce qui ↑ FG et diminue la réabsorption de l’eau. Il y a aussi sécrétion d’ANF par les oreillettes pr ↑ excrétion urinaire

= DIMINUTION VOLUME SANGUIN

198
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Bainbridge?

A

Une ↑ P auriculaire ↑ la FC par étirement des récepteurs à basse pression

199
Q

Réponse du SNC à l’ischémie

A

Lorsque le DS diminue suffisamment pr entraîner une ischémie cérébrale = ↑ CO2 = STIMULUS PUISSANT DU SNA SYMPATHIQUE VASOCONSTRICTEUR pour ↑ PA et prévenir l’ischémie

Activé seulement en dernier recours

200
Q

Quel est le plus puissant mécanisme d’activation du SNA sympathique vasoconstricteur?

A

L’ischémie

201
Q

VRAI OU FAUX: la régulation rénale exerce un contrôle à long terme de la PA alors que le SN exerce un contrôle à court terme sur la PA

A

VRAI

202
Q

Quels sont les deux mécanismes de régulation principaux du rein concernant la PA?

A
  1. excrétion urinaire d’eau et de sel

2. SRAA

203
Q

Comment varie l’excrétion d’eau et de sel en fx de la PA?

A

Lorsque PA ↑, l’excrétion d’eau et de sel ↑ pour diminuer le VS et ainsi rétablir la PA

La PA normale correspond au point d’équilibre

204
Q

Diurèse de pression

A

Excrétion d’eau en réponse à une ↑ PA

205
Q

Natriurèse de pression

A

Excrétion de sel en réponse à une ↑ PA

206
Q

La production d’urine est nulle lorsque la PA est inférieure à …

A

50 mm Hg

207
Q

Qu’est-ce qui se passe concernant la PA quand la fx rénale est altérée?

A

Il y a diminution de l’excrétion urinaire, ce qui tasse la courbe d’excrétion de Na et d’eau vers la droite et par conséquent, une ↑ PA

208
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner une ↑ PA en rapport avec le sel et l’eau?

A

Apport hydrosodé ↑ ou altération de la fx rénales

209
Q

Influence du volume extracellulaire sur la PA

A 
↑ volume extracellulaire 
= ↑ VS
= ↑ P moyenne de remplissage
= ↑ retour veineux au coeur
= ↑ DC
= ↑ RVP indirectement par vasoconstriction locales des vaisseaux par ↑ DS local
= ↑ PA
210
Q

Rôle du SRAA sur la PA

A

Diminution PA entraîne sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des artérioles efférentes des reins

Rénine transforme angiotensinogène en angiotensine I

Enzyme de conversion de l’angiotensine transforme angiotensine I en angiotensine II

ANGIOTENSINE II ENTRAÎNE UNE VASOCONSTRICTION ARTÉRIOLAIRES ET DIMINUTION DE L’EXCRÉTION D’EAU ET DE SEL (sécrétion aldostérone et ADH) afin de rétablir la PA (↑) par ↑ VS

211
Q

Qu’est-ce qui entraîne la sécrétion de rénine?

A

Diminution PA ou stimulation R bêta1 par SNA sympathique

212
Q

Effets de l’angiotensine II

A

Vasoconstriction artériolaire (↑ RVP)

Augmentation de la réabsorption d’eau et Na par sécrétion aldostérone et ADH

213
Q

Effets de l’adrénaline sur la PA

A

↑ DC par ↑ FC et contraction (↑ PA)
↑ RVP par vasoconstriction artériolaire SI STIMULATION ALPHA (↑ PA)
Diminution RVP par vasodilatation veineuse si STIMULATION BÊTA 2 (diminue PA)

214
Q

Effets de la noradrénaline sur la PA

A

↑ DC par ↑ FC et contraction (↑ PA)
↑ RVP par vasoconstriction artériolaire SI STIMULATION ALPHA (↑ PA)
Diminution RVP par vasodilatation veineuse si STIMULATION BÊTA 2 (diminue PA)

215
Q

Effets de l’ADH sur la PA

A

Diminue excrétion d’eau, donc ↑ VS + ↑ RVP par vasoconstriction = ↑ PA

216
Q

Effets du ANF sur la PA

A

↑ excrétion d’eau, donc diminue VS et diminue RVP par vasodilatation = DIMINUTION PA

217
Q

Effets de l’aldostérone sur la PA

A

↑ VS, alors ↑ PA

218
Q

Effets du cortisol sur la PA

A

↑ PA

219
Q

Une vasodilatation ____ la PA

A

Diminue

220
Q

Une vasoconstriction ____ la PA

A

Augmente

221
Q

Une ↑ DC ____ la PA

A

Augmente

222
Q

Une ↑ RVP _____ la PA

A

Augmente

223
Q

Une ↑ VS _____ la PA

A

augmente

Cardiologie E1 (4 decks)

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