Physiologie 3

Question 1

Vrai ou Faux
Chaque tissu est capable de contrôler le débit sanguin qu’il reçoit en fonction de ses besoins
métaboliques.

Answer 1

Vrai

Question 2

Le débit sanguin tissulaire augmente de façon exponentielle avec l’accélération du _________ et la diminution de la ______ du sang artériel en oxygène

Answer 2

métabolisme, saturation

Question 3

Deux théories ont été proposées pour expliquer la majoration du débit
sanguin, lesquelles ?

Answer 3

La théorie des vasodilatateurs, théorie du manque de nutriments,

Question 4

Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs ?

Answer 4

Une théorie selon laquelle une augmentation du métabolisme ou une diminution de la disponibilité de l’oxygène entraîne une augmentation de la formation de substances vasodilatatrices. Celles-ci diffusent à travers le tissu et agissent au niveau des artérioles, des métartérioles et des sphincters précapillaires afin d’induire une vasodilatation. Les substances vasodilatatrices possiblement impliquées sont l’adénosine, les dérivés phosphorylés de l’adénosine,e, le dioxyde de carbone, l’histamine, l’acide lactique ainsi que
les ions potassium et hydrogène.

Question 5

Selon la théorie du manque de nutriments, une diminution de la disponibilité de
nutriments clefs est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local. L’oxygène est le nutriment le plus important au bon fonctionnement métabolique
cellulaire. Il est notamment nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire. Ainsi un manque
d’oxygène peut-il entraîner une relaxation du muscle lisse et une vasodilatation

Question 6

Dans tous les tissus de l’organisme, une élévation soudaine de la pression artérielle se traduit par une
augmentation du débit sanguin.

Question 7

Cette capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des
variations de la tension artérielle est appelée autorégulation

Question 8

Deux hypothèses ont été proposées pour expliquer ce mécanisme d’autorégulation. La
théorie métabolique, La théorie myogénique

Question 9

théorie métabolique stipule que lorsque la pression artérielle augmente, le débit sanguin excessif fournit des
nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales. Il en résulte une
vasoconstriction réflexe afin de rétablir le débit sanguin tissulaire normal

Question 10

La théorie myogénique suggère un
mécanisme indépendant du métabolisme pour expliquer le mécanisme d’autorégulation. Une augmentation de la
pression artérielle entraîne un étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe.

Question 11

La contraction myogénique est initiée par une dépolarisation des cellules musculaires lisses en réponse à l’étirement.
Cette dernière théorie témoigne donc de la tendance des vaisseaux à conserver la même forme.

Question 12

Cependant, une augmentation du débit
sanguin au niveau de la microcirculation entraîne une dilatation secondaire des plus grandes artères situées en amont.
En effet, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins synthétisent une multitude de substances vasoactives. Le
monoxyde d’azote, la principale substance vasodilatatrice

Question 13

e. Un débit sanguin important exerce une force de cisaillement sur
Guyton, A. C. & Hall, J. E. (2003). Précis de physiologie médicale. (2e
édition).
92
la surface endothéliale en raison du frottement entre le sang et la paroi vasculaire. Cette contrainte déforme les
cellules endothéliales qui libèrent alors une quantité importante de monoxyde d’azote. Il en résulte une dilatation des
plus gros vaisseaux artériels en amont lorsque le débit sanguin augmente dans la microcirculation. Ce mécanisme
permet d’accroître l’efficacité de la régulation locale du débit sanguin ; une augmentation du débit local entraîne une
augmentation encore plus importante du débit local.

Question 14

Plusieurs autres facteurs métaboliques tissulaires peuvent influencer le tonus vasculaire local. L’action
physiologique de ces facteurs est généralement attribuable à leur capacité à stimuler ou à inhiber la contraction du
muscle lisse vasculaire.

Question 15

La branche sympathique du système nerveux autonome est de loin la plus importante
dans la régulation du système vasculaire. Le rôle du système nerveux parasympathique n’est toutefois pas
négligeable.

Question 16

Dans la majorité des tissus, tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques à
l’exception des capillaires

Question 17

Dans certains tissus, les métartérioles et les sphincters précapillaires sont innervés, mais
dans une moins grande proportion

Question 18

L’innervation sympathique dans les petites artères et les artérioles permet une
augmentation de la résistance vasculaire et une diminution du débit sanguin. Dans le cas de gros vaisseaux comme
les veines, la stimulation sympathique entraîne une diminution du calibre vasculaire afin de redistribuer le sang
emmagasiné vers le cœur

Question 19

L’augmentation du retour veineux majore la précharge et la force d’éjection du myocarde.

Question 20

Des fibres sympathiques innervent aussi directement le cœur ; leur stimulation exerce des effets chronotrope et
inotrope positifs.

Question 21

Les effets vasoconstricteurs de la stimulation
sympathique sont nettement plus marqués que ses effets vasodilatateurs.

Question 22

Ainsi l’effet
vasoconstricteur sympathique est-il particulièrement puissant au niveau des reins, de la rate, de la peau et des
intestins. En contrepartie, il est moins puissant au niveau des muscles squelettiques et du cerveau

Question 23

Le centre vasomoteur est situé dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont

Question 24

Le centre vasomoteur transmet des influx parasympathiques au cœur via le nerf vague ainsi que des influx sympathiques à
l’ensemble des artères, des artérioles et des veines via la moelle épinière et les nerfs sympathiques périphériques

Question 25

Trois aires importantes du centre
vasomoteur ont été identifiées. Elles ont des fonctions distinctes :
1. L’activation de l’aire vasoconstrictrice entraîne une vasoconstriction ;
2. L’activation de l’aire vasodilatatrice inhibe l’aire vasoconstrictrice et entraîne une vasodilatation ;
3. L’aire sensorielle reçoit des signaux nerveux sensoriels provenant du système circulatoire et émet des
signaux vers les aires vasoconstrictrice et vasodilatatrice du centre vasomoteur. Elle permet en quelque sorte
un contrôle réflexe des fonctions circulatoires.

Question 26

Les nerfs sympathiques et parasympathiques communiquent avec les vaisseaux sanguins à
l’aide de récepteurs tissulaires spécifiques

Question 27

s. La stimulation des récepteurs α entraîne une vasoconstriction. Ces
récepteurs sont très sensibles à la noradrénaline (NA) et un peu moins à l’adrénaline (A). La stimulation des
récepteurs 𝛽 entraîne une vasodilatation. Ces récepteurs sont présents surtout au niveau des muscles squelettiques.
Ils sont sensibles seulement à l’adrénaline

Question 28

Le contrôle nerveux est par ailleurs le mécanisme de régulation le plus rapide de la pression
artérielle.

Question 29

Le système nerveux sympathique entraîne une vasoconstriction périphérique généralisée ainsi qu’une
augmentation de l’inotropie et de la chronotropie cardiaques. Dans un même temps, il bloque la fonction inhibitrice
du système parasympathique sur le cœur

Question 30

La capacité d’augmenter la
pression artérielle représente une des fonctions les plus importantes du système nerveux dans la régulation de la
fonction circulatoire.

Question 31

La convergence de ces mécanismes engendre simultanément trois
changements hémodynamiques majeurs responsables de l’élévation de la pression artérielle :
1. Une vasoconstriction artériolaire généralisée augmente la résistance périphérique totale ;
2. Une puissante vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux vers le cœur et majore la force
d’éjection myocardique par le mécanisme de Frank-Starling ;
3. Une stimulation sympathique directe du cœur augmente la fréquence cardiaque et la contractilité
myocardique.

Question 32

Les barorécepteurs sont formés de terminaisons nerveuses sensibles à
l’étirement et situées dans la paroi des grosses artères systémiques

Question 33

L’étirement de ces récepteurs entraîne une
dépolarisation neuronale et la propagation d’un potentiel d’action. De cette manière, les barorécepteurs signalent les
α
β α
NA
A
Neurone adrénergique
Artères
Artérioles
Veines
CONSTRICTION
Artérioles des muscles
squelettiques (β2) et du cœur (β)
DILATATION
Artérioles cutanées, spléniques et rénales
Veines systémiques
CONSTRICTION
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variations de la pression artérielle au système nerveux central

Question 34

Les barorécepteurs sont présents dans l’ensemble des grandes artères
du thorax et du cou. Ils sont particulièrement nombreux dans l’arc aortique et dans les sinus carotidiens, des régions
spécialisées de la paroi vasculaire localisées près de la bifurcation carotidienne.

Question 35

Les barorécepteurs carotidiens sont stimulés lorsque la pression artérielle excède 60 mm Hg. Leur stimulation
maximale est atteinte à 180 mm Hg. Les barorécepteurs aortiques agissent de la même façon, mais ils sont stimulés
par des niveaux de pression environ 30 mm Hg plus élevés.

Question 36

L’étirement des barorécepteurs par l’augmentation de la pression artérielle engendre un influx nerveux
responsable de l’inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et de la stimulation du centre vagal parasympathique.
Il en résulte une vasodilatation généralisée ainsi qu’une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité
myocardique

Question 37

La stimulation des barorécepteurs par une élévation de la pression artérielle cause donc une diminution
réflexe de la pression par la réduction de la résistance périphérique et du volume d’éjection. Ce phénomène est
appelé baroréflexe

Question 38

Les chémorécepteurs sont des neurones sensibles aux variations de la
concentration sanguine d’oxygène, de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils sont regroupés dans des
corpuscules carotidiens et aortiques ils communiquent avec le centre
vasomoteur lorsqu’ils sont activés

Question 39

Lorsque la pression artérielle chute, les chémorécepteurs sont stimulés par la diminution de la concentration
d’oxygène et par l’augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils envoient alors
des signaux nerveux qui activent le centre vasomoteur afin de rétablir la pression

Question 40

les chémorécepteurs sont activés seulement lorsque la
pression artérielle est inférieure à 80 mm Hg. Ce réflexe n’entre donc en jeu que pour de faibles pressions afin
d’éviter une chute supplémentaire de la pression artérielle.

Question 41

L’oreillette droite et les artères pulmonaires
possèdent également des barorécepteurs appelés récepteurs à basse pression

Question 42

. Leur rôle est de minimiser les variations de pression artérielle en réponse à
des changements de volume sanguin, par exemple à la suite d’une transfusion sanguine. Les récepteurs à basse
pression ne détectent donc pas la pression artérielle systémique. Ils peuvent cependant détecter les variations de
pression dans les régions à basse pression du système circulatoire.

Question 43

Lorsque survient une surcharge de volume, l’étirement des oreillettes entraîne la dilatation des
artérioles afférentes des reins et la diminution de la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse. Il en
résulte une augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la réabsorption d’eau au niveau des
tubules collecteurs

Question 44

L’étirement des oreillettes par une surcharge de volume entraîne aussi la sécrétion de facteur
natriurétique auriculaire (ANF) qui augmente encore davantage l’excrétion urinaire de liquide. Réflexe volémique.

Question 45

Une augmentation des pressions auriculaires accélère la fréquence cardiaque. Ce
phénomène est en partie attribuable à l’étirement du nœud sinusal par l’augmentation du volume auriculaire. Un
autre mécanisme contribue aussi à cette augmentation de la fréquence cardiaque : le réflexe de Bainbridge.

Question 46

le réflexe de Bainbridge.
L’étirement de la paroi auriculaire active les récepteurs à basse pression qui transmettent des signaux au centre
vasomoteur par les nerfs vagues. Il en résulte une accélération de la fréquence cardiaque et une majoration de la
contractilité

Question 47

La pression artérielle est principalement régulée grâce à l’action
des barorécepteurs, des chémorécepteurs et des récepteurs à basse pression

Question 48

lorsque le débit sanguin au niveau du centre vasomoteur
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est suffisamment diminué pour entraîner une ischémie cérébrale, d’autres mécanismes d’urgence se mettent en
place et jouent le tout pour le tout. En effet, les neurones du centre vasomoteur sont stimulés directement par
l’ischémie

Question 49

Cette augmentation maximale de la
pression artérielle en réponse à l’ischémie cérébrale est appelée réponse du système nerveux central à l’ischémie. Il
s’agit du plus puissant mécanisme d’activation du système sympathique vasoconstricteur. Ce n’est donc pas un
mécanisme normal de contrôle de la pression artérielle, car il n’est activé qu’en dernier recours pour prévenir une
chute supplémentaire du débit sanguin cérébral qui s’avérerait fatale.

Question 50

La régulation rénale exerce
un contrôle à long terme de la pression artérielle. Les reins disposent de deux mécanismes de régulation principaux :
l’excrétion urinaire d’eau et de sodium et le système rénine-angiotensine-aldostérone

Question 51

L’excrétion rénale d’eau en réponse à une augmentation de la pression artérielle est appelée diurèse de
pression alors que son pendant sodique est appelé natriurèse de pression

Question 52

Toutefois, la production d’urine est pratiquement nulle pour
une pression inférieure à 50 mm Hg, car tout le volume circulant disponible devient alors essentiel pour majorer la
pression, sans quoi la vie est menacée.

Question 53

Une altération pathologique de la fonction rénale peut diminuer l’excrétion urinaire pour une pression artérielle
donnée. La courbe d’élimination rénale d’eau et de sel est alors déplacée vers la droite et la pression artérielle
moyenne s’élève. D’un autre côté, une augmentation de l’apport hydrosodé entraîne aussi une élévation de la
pression artérielle, car l’apport excessif et soutenu dépasse la capacité d’excrétion des reins.

Question 54

Une augmentation du volume extracellulaire
entraîne une élévation de la pression artérielle.

Question 55

Une majoration du débit cardiaque peut conduire à une augmentation de la pression artérielle par deux
mécanismes distincts. D’une part, le débit cardiaque exerce un effet direct sur la pression artérielle. D’autre part, le
débit cardiaque exerce aussi un effet indirect sur la pression artérielle via l’autorégulation du débit sanguin local par
les tissus.

Question 56

lorsque la pression artérielle grimpe, le débit tissulaire excessif entraîne une vasoconstriction
locale des vaisseaux afin de rétablir un débit normal. Or, la majoration du débit cardiaque par l’augmentation du
volume sanguin cause l’augmentation du débit local dans tous les tissus. La résistance périphérique totale est donc
accrue et la tension artérielle s’élève.

Question 57

Quel est le mécanisme de régulation d’un chute de pression par le système rénine-angiotensine-aldostérone

Answer 57

1. Chute de la pression artérielle
2. clivage de la pro-rénine, libération de la rénine dans la circulation
3. Transformation de l’angiotensinogène en l’angiotensine 1
4. Formation d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I grâce à l’enzyme de conversion de l’angiotensine (surtout trouvée dans les poumons)
5. L’angiotensine 2 fait de la vasoconstriction sur les artérioles et diminue l’excrétion d’eau et de sel

Question 58

l’angiotensine II agit directement sur le néphron
pour augmenter la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales et en stimulant les cellules
tubulaires. Elle agit indirectement en induisant la sécrétion d’aldostérone, une hormone minéralocorticoïde, par les
glandes surrénale

Question 59

L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse, ce qui augmente
également la réabsorption d’eau par les tubules collecteurs

Question 60

L’hormone antidiurétique exerce également un effet
vasoconstricteur puissant. Pour cette raison, elle est parfois appelée vasopressine.

Question 61

l’activation du système nerveux
sympathique représente aussi un stimulus important de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires via
la stimulation des récepteurs adrénergiques β1.