Physio respiratoire Flashcards
Quels sont les 4 processus de la respiration externe?
1) Ventilation (échanges d’air entre l’atmosphère et poumons)
2) Échanges gazeux (entre poumons et capillaires)
3) Transport gazeux sanguin (entre poumons et tissus)
4) Échanges gazeux (sang/tissus)
Quelles sont les composantes anatomiques et fonctionelles du système respiratoire?
Il y a deux composantes anatomiques au système respiratoire :
Voies respiratoires supérieures et voies respiratoires inférieures
Il y a deux composantes physiologiques au système respiratoire :
Zone de conduction
Zone respiratoire
De où à où s’étend les voies respiratoires supérieures? Et les inférieures?
Les voies respiratoires supérieures s’étendent des naseaux jusqu’à la bifurcation de la trachée. Les voies respiratoires inférieures sont de la bifurcation de la trachée (bronches primaires) jusqu’aux alvéoles.
De où à où s’étend la zone de conduction? Et la zone respiratoire?
La zone de conduction comprend toutes les structures qui ne peuvent pas faire des échanges gazeux, donc des naseaux jusqu’aux bronchioles terminales (donc comprend les voies respiratoires supérieures et une section des voies respiratoires inférieures). La zone respiratoire elle s’étend des bronchioles respiratoires jusqu’aux alvéoles.
Quel est le rôle des voies respiratoires supérieures dans le conditionnement de l’air inspiré?
- Humidifier
- Filtrer
- Réchauffe
Qu’est-ce que l’espace mort anatomique?
L’espace mort anatomique c’est l’air qui est contenu dans les voies respiratoires qui ne contribuent pas aux échanges gazeux (total de volume qui ne participe pas aux échanges gazeux). (30% du volume d’air inspiré).
Quels sont les composantes de bases de l’appareil de clairance mucociliaire?
Les cellules épithéliales ciliées, fluide périciliaire et la production de mucus qui permet la capture et l’élimination de particules étrangères.
Qu’est-ce que le liquide périciliaire? Où le retrouve-t-on?
On le retrouve dans les voies respiratoires supérieures et une section des voies inférieures (jusqu’aux bronchioles terminales) (zone de conduction) et le liquide périciliaire c’est le liquide aqueux qui est sécrété par les cellules épithéliales ciliées de l’épithélium de ces conduits.
Vrai ou faux? Il y a une seule circulation sanguine dans les poumons, soit celle qui achemine le sang de l’oreillette droite, via les artères pulmonaires, pour aller se faire oxygéné et qui va retourner, via les veines pulmonaires, à l’oreillette gauche.
FAUX, il existe une circulation bronchique.
Qu’est-ce que la circulation bronchique? D’où provient-elle et où se déverse-t-elle?
La circulation bronchique provient de l’aorte et elle sert à irriguer la zone de conduction. Donc de l’aorte part des aa. bronchiques qui vont se rendre aux bronches et bronchioles pour aller les irriguer et après elle vont soit retourner dans la circulation veineuse pour aller au coeur droit (40-50%) et sinon il va aller dans la circulation artérielle, via les veines pulmonaires, pour aller diluer le sang artériel oxygéné (shunt anatomique normal). (50-60%)
Quelles sont les deux fonctions du liquide pleural?
1) Lubrification ; meilleur mouvements lors de la respiration
2) Cohésion ; permet d’accoler les poumons à la paroi thoracique (permet de maintenir en expansion même à la fin de l’expiration).
Quels sont les muscles impliqués dans l’inspiration normale et l’expiration normale?
Inspiration normale et expiration normale c’est le diaphragme et les intercostaux externes. (inspiration c’est la contraction de ces muscles).
Quels mouvements engendre la contraction des muscles de l’inspiration?
Le diaphragme se déplace caudalement et les muscles intercostaux externes permettent le mouvements des côtes crânialement et latéralement.
Quels sont les muscles impliqués lors de respiration soutenu?
Intercostaux internes et abdominaux
Inspiration forcée (muscles reliant la tête et le cou au sternum).
Est-ce qu’il y a une innervation somatique des poumons?
Non
Quels sont les effets des voies efférentes sympathiques et parasympathiques sur les poumons?
sympathique : vasoconstriction, augmente sécrétion par les glandes
parasympathique : vasodilatation, bronchoconstriction, augmente la synthèse de mucus
Quels sont diverses fonctions du système respiratoire?
(PRTRFCFO) Protection contre les pathogènes Régulation du pH sanguin Thermorégulation Réservoir sanguin F(x)métaboliques Filtration Communication Olfaction
Qu’est-ce que la ventilation?
La ventilation c’est le mvt des gaz respiratoires de l’environnement vers les alvéoles
Qu’est-ce que la loi de Boyle? Comment elle s’applique à la ventilation?
la loi de Boyle c’est la loi selon laquelle, la P1V1=P2V2, donc la pression est inversement proportionnelle au volume. Elle s’applique à la ventilation, puisque lors de la ventilation ; inspiration : poumons prennent de l’expansion (Vaugmente) et donc pression diminue ce qui permet l’entrée d’air dans les poumons. (inverse aussi vrai pour l’expiration).
Pourquoi la pression intrapleurale est-elle négative?
Puisqu’il existe des forces en sens opposées qui font que la cavité thoracique a tendance à vouloir prendre de l’expansion, alors que les poumons ont tendance à vouloir collapser. Ces deux forces en sens inverses résulte en une pression négative de la cavité pleurale.
Expliquer ce qu’est la Ptm, Palv, Patm, Ptr, Ptp? Dire les formules si cela s’applique.
Patm, c’est la pression de l’air ambiant auquel les poumons sont reliés via les voies respiratoires supérieures (0 mm Hg en physio)
Palv, c’est la pression qui règne dans la lumière des alvéoles ; celle-ci est = Pélast. + Pip. Elle est toujours supérieure à la pression intrapleurale.
Ptp, Pression transpulmonaire c’est la différence entre la pression dans les alvéoles (Palv) et la pression intrapleurale. Donc au final c’est la pression qui a tendance à faire en sorte que les alvéoles restent ouverts. (C’est elle aussi qui détermine le volume alvéolaire).
Ptm, Pression transmurale des voies aériennes. c’est la pression qui a tendance à garder ouvert les voies aériennes. C’est la différence entre la Piva - Pip.
Ptr, pression transrespiratoire c’est la pression qui sert à faire entrer et sortir de l’air des poumons (Patm-Palv)
Quelles sont les deux forces qui doivent être surmontées pour assurer la ventilation?
La force de friction de l’air dans les voies aériennes et la force élastiques des alvéoles
Qu’est-ce que la compliance pulmonaire? Quels sont les déterminants?
La compliance pulmonaire c’est la capacité avec laquelle une structure peut être distendu sous une pression donnée. Les déterminants de la compliance pulmonaire sont la tension de surface et la rigidité du tissu conjonctif (nombre de fibres élastiques et collagène).
Quelle est l’effet de la tension de surface sur la compliance pulmonaire et d’où provient-elle?
La tension de surface diminue la compliance pulmonaire en s’ajoutant aux forces élastiques déjà présentes qui tendent à faire collapser les alvéoles. La tension de surface provient du fait que l’air inspiré est humidifié à 100% dans les alvéoles ce qui contribue à faire apparaître une mince couche d’eau qui fait un interface eau/gaz qui créer une tension de surface dirigée vers l’intérieur des alvéoles.
Quel est la fonction du surfactant alvéolaire?
Sécrété par les pneumocytes de type II ; surfactant c’est un agent qui agit à la surface des alvéoles. le rôle du surfactant est de diminuer la tension de surface des alvéoles. Augmente la compliance et donc réduit l’effet des forces de rétraction élastiques.
Deux facteurs permettant de stabiliser et prévenir la collapse des alvéoles?
Interdépendance des alvéoles et le ratio surfactant/surface
Quels sont les rôles joués par l’interdépendance des alvéoles?
1) contribue à la stabilisation des alvéoles
2) empêche la collapse des alvéoles
Quels sont les patrons d’écoulement de l’air? Leurs caractéristiques?
1) Laminaire (peu de R, débit lent, mouvement ordonné)
2) Turbulent (grande R, débit rapide, mouvement désordonné)
3) transition (hybride entre les deux)
Où retrouve-t-on un patron respiratoire turbulent? Laminaire? Dans quel(s) endroit(s) la résistance est-elle maximale?
turbulent dans les voies respiratoires supérieures et dans les bronches. Laminaire dans les voies respiratoires inférieures. La résistance est maximale dans les bronches moyennes et bronchioles.
Qu’est-ce qui affecte la résistance des voies aériennes?
Le tonus bronchique et le volume pulmonaire
Expliquer comment le tonus bronchique affecte la résistance des voies aériennes. Le volume pulmonaire.
Le tonus bronchique c’est la diminution ou l’augmentation de rayon en fonction de la bronchoconstriction ou la bronchodilatation. Bronchoconstriction SNparasympathique et bronchodilatation catécholamines. Le volume pulmonaire affecte la résistance de manière contraire, c-a-d si le volume pulmonaire augmente ; la résistance diminue, car les bronches et les voies aériennes sont plus ouvertes.
Quand et comment survient la compression dynamique des voies aériennes?
lors de l’expiration forcée (causé par une compression des voies respiratoires sans cartilages) il se produit une diminution de la pression transmurale des voies aériennes. lors de l’expiration forcée la pression transmural diminue, la résistance augmente et la ventilation diminue ; c’est ce qu’on appelle la compression dynamique.
Quel est le travail respiratoire?
Le travail respiratoire est principalement dû à l’inspiration parce que l’expiration est un processus passif. Le travail respiratoire c’est l’énergie qu’il faut fournir pour contrer les effets de la force élastique et de la force de friction de l’air. W = P x deltaV
Quelle force est prédominante lors d’une inspiration lente et profonde ; quelle force est prédominante lors d’une inspiration rapide et superficielle.
Lente et profonde ; forces élastiques
Rapide et superficiel ; forces friction de l’air
Nommer les volumes pulmonaires et les capacités pulmonaires.
Volumes pulmonaires (4) : VRI (volume de réserve inspiratoire) VRE (volume de réserve expiratoire) VC (volume courant) VR (volume résiduel)
Capacité pulmonaires (4) : CPT (capacité pulmonaire totale) CRF (capacité résiduelle fonctionnelle) CV (capacité vitale) CI (capacité inspiratoire)
À quoi correspond le VRI?
C’est le volume d’air qui peut être inspiré lors d’une inspiration maximale.
À quoi correspond le VRE?
C’est le volume d’air qui peut être expiré lors d’une expiration maximale.
À quoi correspond le VC?
C’est le volume d’air qui est inspiré et expiré lors d’un cycle respiratoire normale.
À quoi correspond le VR?
C’est le volume qui reste dans les poumons après une expiration forcée maximale.
À quoi correspond la CV?
C’est le VRI + VRE + VC.
Ça correspond au total d’air qui peut être inspiré après une expiration maximale.
À quoi correspond la CPT?
C’est la somme des 4 volumes pulmonaires
À quoi correspond la CRF?
VRE + VR.
C’est la somme d’air qui est présent dans les poumons après une expiration normale.
À quoi correspond la CI?
VRI + VC.
La somme d’air qui peut entrer dans les poumons après une expiration normale.
Qu’est-ce que la ventilation minute?
C’est le volume d’air inspiré ou expiré par unité de temps.
Quels sont les déterminants de la ventilation minute?
C’est le VC et la fréquence respiratoire (multiplication).
Qu’est-ce que la ventilation alvéolaire?
La ventilation alvéolaire c’est la fraction d’air inspiré/expiré qui peut participer aux échanges gazeux. (70%)
Qu’est-ce que la ventilation de l’espace mort?
C’est le volume de l’espace mort physiologique. Ça correspond à la fraction d’air qui est inspiré/expiré qui ne participe pas aux échanges gazeux. (30%).
À quoi correspond l’espace mort physiologique?
L’espace mort physiologique c’est la somme des volumes qui ne participent pas aux échanges gazeux, donc l’espace mort alvéolaire (dans les alvéoles pas perfusés) et l’espace mort anatomique.
Expliquer pourquoi seul une fraction (70%) de l’air frais inspiré atteint les alvéoles.
Puisqu’à la fin d’une expiration, le volume restant dans les conduits aériens (zone de conduction) n’est pas de l’air frais. Ainsi, lors d’une nouvelle inspiration, l’air frais qui entre va pousser l’air “vieux” dans les alvéoles (150 ml du 500ml de VC). Après l’air frais (une fraction) va atteindre les alvéoles pour compléter le VC, soit environ de 350ml sur 500ml, donc, 70% de l’air inspiré au final.
Est-ce l’amplitude respiratoire ou la fréquence qui peut augmenter plus efficacement la ventilation alvéolaire?
Amplitude respiratoire (penser à l’exemple des 3 individus et des patrons respiratoires).
Pourquoi la circulation pulmonaire doit être à faible pression?
Car pour permettre les échanges gazeux entre le sang et les alvéoles, la membrane alvéolo-capillaire doit être mince et fragile, donc, la pression sanguine doit être faible pour garder l’intégrité de cette membrane.
Quelles sont les caractéristiques de la circulation pulmonaire?
Système à faible pression
à grande capacité
faible résistance
grand débit
Qu’est-ce qui affecte la résistance vasculaire pulmonaire?
pression sanguine et volume pulmonaire.
Comment la pression sanguine affecte la résistance vasculaire pulmonaire?
Plus la pression sanguine augmente et plus la résistance diminue. Les deux raisons à cela c’est que plus la pression sanguine augmente et plus il y a de capillaires qui sont recrutés, donc diminuant la pression qui règne dans les vaisseaux. Aussi, si la pression sanguine augmente, les capillaires vont avoir une réponse à cela qui sera de se distendre un peu. Ainsi, s’ils augmentent de diamètre ; la résistance chute.
Comment le volume pulmonaire affecte la résistance vasculaire pulmonaire?
Si le volume pulmonaire augmente, alors la résistance vasculaire va augmenter et diminuer dependent des vaisseaux. Il y a deux types de vaisseaux, soit les vaisseaux alvéolaires et extra-alvéolaires. Ainsi, les vaisseaux alvéolaires vont voir leur vaisseaux augmenter de résistance avec une augmentation de volume, puisque les alvéoles prennent de l’expansion et donc compriment les vaisseaux, ce qui augmente la résistance, diminuant le diamètre. Pour ce qui est des vaisseaux extra-alvéolaire, si le volume pulmonaire augmente ; ils vont diminuer de résistance, car leur diamètre augmente. C’est la baisse de Pip qui va faire cet effet. C’est-à-dire que si la Pip diminue alentour du vaisseau elle aura tendance à tirer sur les parois du vaisseau et le mettre en expansion. Aussi, le facteur de traction radiale aura aussi tendance à faire diminuer la résistance en ouvrant le vaisseau.
Quel est l’effet de l’hypoxie alvéolaire sur la résistance vasculaire pulmonaire?
Une baisse de la pression alvéolaire en O2 fait en sorte qu’il y aura une vasoconstriction des artérioles précapillaires environnant pour rediriger le sang vers les zones bien ventilées. (diminue le débit sanguin en augmentant la résistance dû à la vasoconstriction).
Quelle est l’équation du débit sanguin?
Débit sanguin (Q) = deltaP/Résistance
Quels sont les forces impliquées dans la perméabilité pulmonaire? Le sens de diffusion?
Forces de Starling
1) Pression hydrostatique (capillaires ; filtration et interstice ; réabsorption)
2) Pression oncotique (capillaires ; absorption et interstice ; filtration)
Qu’est-ce qui détermine la pression partielle d’un gaz dans les alvéoles?
La relation entre la ventilation alvéolaire (VA) et la perfusion sanguine (Q).
Comment le ratio VA/Q détermine la pression partielle d’un gaz dans les alvéoles?
Car la VA se charge d’apporter l’O2 aux poumons et de sortir le CO2 nocif. La perfusion sanguine, elle, se charge d’apporter l’O2 aux tissus de l’organisme et de récolter le CO2 pour l’acheminer aux poumons.
Un ratio de VA/Q déséquilibré favorise quoi?
Favorise l’hypoxémie (diminution de O2 dans le sang).
Qu’est-ce qu’un shunt droit-gauche?
Un shunt droit-gauche c’est une situation dans laquelle le sang désoxygéné se mélange avec du sang oxygéné
Qu’est-ce qu’un shunt droit-gauche intrapulmonaire? anatomique normal?
Un shunt d-g intrapulmonaire c’est lorsque le sang veineux perfusant les capillaires est peu ou pas oxygéné en raison d’une baisse ou de l’absence de ventilation alvéolaire, ce qui résulte en un mélange du sang veineux au sang oxygéné résultant en une baisse de la PaO2.
Un shunt d-g anatomique normal c’est dans la circulation bronchique, 50-60% du sang veineux va aller directement dans les veines pulmonaires, au lieu d’aller dans le coeur droit.
Quel est l’effet d’un shunt d-g intrapulmonaire sur le ratio VA/Q?
Le shunt d-g intrapulmonaire peut être causé par une obstruction des voies aériennes qui fait que la ventilation alvéolaire se fait beaucoup moins efficacement. Ainsi, le VA du ratio diminue beaucoup. Ce qui résulte en un ratio qui tend vers 0. Donc, les capillaires sanguins aux alentours des alvéoles mal perfusés sont donc pauvre en O2 et riche en CO2 ce qui fait que le sang veineux ne se fait pas oxygéné et retourne dans la circulation avec le sang oxygéné, ce qui diminue la PaO2 et cause une hypoxémie. Dans les alvéoles à la longue, il y aura une même pression que dans les capillaires sanguins, soit des valeurs de 40 mm Hg (O2) et 45 mm Hg (CO2).
Quel est l’effet d’une situation d’espace mort alvéolaire sur le ratio VA/Q?
La situation d’espace mort alvéolaire peut être causé du à une obstruction de la circulation sanguine de plusieurs alvéoles. Ainsi, la perfusion (Q) a tendance à diminuer et donc le ratio VA/Q va tendre vers l’infini. Ainsi, il n’y a plus d’échanges gazeux entre les alvéoles et les capillaires sans perfusion et la pression dans les alvéoles va s’équilibrer à la pression atmosphérique, donc 150 mm Hg (O2) et 0 mm Hg (CO2). Ainsi, cela favorise une hypoxémie.
Quel est la réponse homéostatique des poumons d’un shunt d-g intrapulmonaire?
Étant donné que le facteur qui est affecté est la ventilation alvéolaire. Il y aura une vasoconstriction pour rediriger la perfusion sanguine vers les zones où la VA est grande. Ainsi, VA augmente dans certaines régions du poumons et Q aussi. Ce qui ramène le ratio à une valeur normale et donc à la longue diminue et élimine l’hypoxémie.
Quel est la réponse homéostatique des poumons d’une situation d’espace mort alvéolaire?
Dans cette situation, la perfusion diminue dans certaines régions du poumons, donc, il y aura une bronchoconstriction pour diminuer la ventilation dans les régions où il n’y a pas de perfusion sanguine et donc augmenter la ventilation dans les régions perfusées. Ainsi, le ratio va se rééquilibrer puisque VA va augmenter à un Q qui diminuait.
Quels sont les deux mécanismes par lesquels s’effectue le transport des gaz alvéolaires?
1) Diffusion
2) Convection
Qu’est-ce que la diffusion?
C’est le transport d’un gaz alvéolaire précisément, par rapport au gradient de pression partielle (gradient de diffusion).
Qu’est-ce que la convection?
C’est le mouvement de masse de gaz alvéolaires dans une direction précise par rapport à une différence de pression totale. (gradient de pression).
Où retrouve-t-on de la diffusion? de la convection?
Diffusion se retrouve entre les échanges des capillaires aux poumons et des capillaires aux tissus. La convection se retrouve entre l’air atmosphérique et l’air alvéolaire et dans le transport des gaz dans le sang.
Qu’est-ce que la pression partielle d’un gaz? Qu’est-ce que la loi de Dalton?
La loi de Dalton c’est la loi selon laquelle la pression totale exercée par un mélange gazeux est égale à la somme des pressions partielles de chacun des gaz présent dans le mélange (chaque gaz est indépendant l’un de l’autre). La pression partielle c’est donc la force exercée par un gaz dans un mélange gazeux ou aqueux.
Qu’est-ce que la loi de Henry?
La loi selon laquelle il y a une relation entre la solubilité d’un gaz et sa pression pour déterminer sa concentration. Cx = A x Px
Donc, la concentration d’un gaz en solution dépend donc non seulement de sa pression partielle dans le gaz au dessus, mais aussi de sa solubilité dans ce milieu (caractéristique à chaque gaz). Ainsi, deux gaz peuvent avoir la même pression partielle dans un milieu gazeux, mais pas la même concentration dependant de leur solubilité (O2 moins soluble que CO2).
Qu’est-ce que la loi de Fick? Équation et explication.
La loi de Fick est la loi qui décrit la diffusion des gaz à travers une membrane.
Vgaz = S x D x (P1-P2) / E (où D est le coefficient de diffusion)
Quels sont les pression partielles dans l’air atmosphérique? Quel est l’effet des profondeurs (au dessous du niveau de la mer)? L’effet de l’altitude?
Pressions partielles atmosphérique =
PO2 = 160 mm Hg
PCO2 = 0 mm Hg
Patm = 760 mm Hg
Effet de l’altitude :
Lorsqu’on monte en altitude la pression atmosphérique diminue et donc la pression partielle de chaque gaz aussi diminue (le % qu’il prennent de Patm ne change pas).
Effet de diminuer sous la mer :
Lorsqu’on descend sous la mer la pression atmosphérique augmente (1 atm pour chaque 10 mètres), mais le % de l’atmosphère utilisé par chaque gaz ne change pas.
Quelles sont les pressions partielles de l’air inspiré versus l’air alvéolaire? Quelle est la pression totale dans les deux milieux?
Pression partielle de l’air inspiré :
PO2 = 160 mm hg
PCO2 = 0 mm Hgà
Pression partielle de l’air alvéolaire :
PO2 = 105 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
Pression totale dans les deux milieux est de 760 mm Hg
Pourquoi l’air alvéolaire n’a pas les mêmes pressions partielles en CO2 et O2 que l’air inspiré?
Parce que l’air inspiré lorsqu’elle pénètre dans les voies respiratoires elle se fait humidifier à 100%, donc, dans l’alvéole il y a desormais une quantité d’H2O qui exerce une certaine pression partielle, ce qui n’était pas le cas dans l’air atmosphérique. Ainsi, la PAO2 n’occupe pas la même quantité totale que l’air atmosphérique. Aussi, l’air inspiré se mélange a un volume d’air déjà présent dans les alvéoles qui lui avait pas la même pression partielle de O2. Finalement, les échanges gazeux constant entre les capillaires et les alvéoles font en sorte que l’air alvéolaire a une plus forte pression partielle en CO2 et une plus faible en O2.
Quels sont les pressions partielles en O2 et en CO2 dans le sang veineux et dans le sang artériel?
Pression partielle sang veineux
O2 = 40 mm Hg
CO2 = 46 mm Hg
Pression partielle sang artériel
O2 = 100 mm Hg
CO2 = 40 mm Hg
Pourquoi les PAO2 et PACO2 sont presque identiques au PaO2 et PaCO2?
Car la membrane alvéolo-capillaire est extrêmement efficace. (diffusion est très efficace dû à l’épaisseur mince et la grande surface de diffusion) (les échanges gazeux constant aident à garder l’équilibre des pressions partielles).
Combien de temps et environ quelle longueur du capillaire est nécessaire pour compléter les échanges gazeux en entier?
1/3 de la longueur du capillaire et environ .25 secondes sur .75 secondes total.
Quels sont les principaux facteurs qui limitent les échanges gazeux à travers la barrière alvéolo-capillaire?
3 catégories
1) Ventilation (ventilation alvéolaire insuffisante ; diminution de la compliance, dépression du patron respiratoire, augmentation de la résistance dans les voies aériennes)
2) Perfusion (manque de perfusion ; diminution du débit sanguin, ratio VA/Q anormal)
3) Membrane alvéolo-capillaire elle-même (diminution de la surface totale d’échange, diminution de la perméabilité membranaire, augmentation de la distance de diffusion.
Quelles sont les formes sous lesquelles l’O2 est transporté dans le sang? Quelles sont leur contribution relative?
L’O2 est transporté selon 2 manières dans le sang :
1) libre et dissout dans le plasma (c’est elle qui détermine la PaO2)
2) lié à l’hémoglobine de manière réversible (en grande majorité sous cette forme)
Quelle est la structure de l’hémoglobine?
L’hémoglobine est un complexe protéique qui est composé de 4 noyaux hèmes (eux même composé d’un noyau porphyrine et d’un centre de Fe2+) et d’une globine (elle-même composé de deux chaînes alpha et deux chaînes bêta).
Quel est le rôle de l’hémoglobine?
se lier de manière réversible à l’O2 et au CO2 selon les endroits de l’organisme.
Qu’est-ce que la SO2? Quelles sont les valeurs normales de celle-ci dans le sang artériel et veineux?
C’est le pourcentage de saturation de l’Hb en O2. Montre aussi le % de la capacité de l’hémoglobine a transporté l’O2. Dans le sang veineux, il est de 75% et dans le sang artériel, il est de 97,5%.
Qu’est-ce que la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine? Quelle est sa forme? Pourquoi?
La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine démontre la PO2 en fonction du % de saturation en O2 de Hb. Elle a une forme sigmoïde dû à l’affinité de l’O2 pour Hb c’est-à-dire que l’O2 ne se lie pas facilement avec Hb, par contre, dès que un O2 se lie à l’Hb cela entraîne un léger changement de la conformation ce qui fait en sorte que l’Hb a tendance à lier plus facilement son deuxième O2 et ainsi de suite. Le même principe s’applique pour le largage du O2. VOIR GRAPHIQUE POUR DIFFÉRENCIER LES ZONES.
Quels sont les facteurs modifiant le transport sanguin de l’O2?
Les facteurs qui modifient le transport sanguin de l’O2 sont le pH, la température, 2,3 DPG et le CO2.
De quelle manière le pH, la température, le CO2 et le 2,3 DPG influence le transport de l’O2 sanguin?
1) Température ; si elle augmente, elle diminue l’affinité de Hb pour l’O2 (augmente P50 ; diminue affinité)
2) pH ; s’il diminue, il diminue l’affinité de Hb pour O2 (augmente P50 ; diminue affinité).
3) CO2 ; si la pression de CO2 augmente, elle diminue l’affinité de l’hémoglobine pour le O2 (P50 augmente)
4) 2,3 DPG ; si elle augmente, alors affinité diminue (P50 augmente)
Sur quel phase du transport de l’O2 est-ce que les changements de pH, température et CO2 ont plus d’effets?
Phase de largage tissulaire, puisque si l’affinité de l’O2 et de l’Hb sont diminués, alors il aura tendance à céder ses O2 plus facilement aux tissus.
Qu’est-ce que l’effet de Bohr?
L’effet de Bohr c’est l’effet qu’à la pression sanguine de CO2 et le pH sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2.
Quelles sont les étapes associées au captage de O2 dans les capillaires près des poumons?
1) Pression partielle de l’O2 dans les alvéoles (105 mm Hg) est plus grande que la pression partielle de l’O2 dans les capillaires (40 mm Hg), ainsi grâce au gradient de diffusion, l’O2 diffuse des alvéoles au capillaire.
2) Le O2 se dissout dans le plasma et contribue à faire augmenter la PaO2
3) Cette augmentation de pression dans le plasma tend à faire entrer des O2 dans les GR
4) La liaison avec le Hb est donc favorisée par l’augmentation de pression de O2 dans les GR
5) Diffusion continue jusqu’à l’obtention d’une saturation de l’Hb à 97.5% et d’une PaO2 de 100 mm Hg (donc équilibre des PAO2 et PaO2)
Quelles sont les étapes associées au largage de O2 dans les tissus?
1) Il y a un gradient de diffusion des capillaires (PaO2 - 100 mm Hg) jusqu’aux tissus (pauvre en O2)
2) Le O2 entre donc dans l’interstice
3) la diminution de la PaO2 entraîne un mouvement de O2 des GR vers le plasma (liaison défait entre le O2 et Hb)
4) La PaO2 diminue grandement et donc on voit apparaître un mouvement de l’O2 de l’interstice vers les cellules et plus précisément dans les mitochondries des cellules.
5) SO2 passe donc de 97.5% à 75% et jusqu’à PaO2 = 40 mm Hg et dès lors ; le mouvement du O2 arrête.
Quels sont les éléments qui déterminent la quantité de O2 dans le sang?
1) Ventilation
2) Perfusion
3) Membrane alvéolo-capillaire
4) Composition de l’air inspiré
5) % saturation de Hb
6) Nombre de sites de liaisons (Taux Hb par GR ou le nombre de GR)
Quelles sont les formes sous lesquelles le CO2 est transporté dans le sang? Leur contribution relative?
Le CO2 est transporté dans le sang selon 3 façons :
1) dissout dans le plasma (celui qui contribue à la PaCO2) (10%)
2) Lié de manière réversible à l’Hb (20%) (NH2 de la globine)
3) Transformé en bicarbonate et en H+ (70%)
Quel est l’avantage que le CO2 soit transformé en HCO3- lors de son transport dans le sang?
Sert de deux rôles :
- donne un moyen supplémentaire pour le transport du CO2
- Sert à tamponner les acides non volatifs (acides fixes) issus du métabolisme
Comment le CO2 est-il converti en bicarbonate?
Le CO2 est converti en bicarbonate dans les GR majoritairement puisque la réaction se fait extrêmement plus rapidement que dans le plasma. Ainsi, le CO2 + H20 donne du H2CO3 qui lui avec l’anhydrase carbonique donne du HCO3- et du H+. Le HCO3- est donc acheminé hors du GR en échange de CI- qui entre pour garder l’électroneutralité. Ensuite, le H+ se lie aux Hb pour donner du HHb pour ne pas faire diminuer le pH dans le sang.
Comparer la courbe de dissociation du CO2 à celle de O2?
1) Celle de l’O2 est sigmoïde, alors que celle du CO2 est linéaire
2) CO2 transporté est plus grand que O2 transporté
3) Pente du O2 est plus petite que pente du CO2 (ce qui veut dire qu’une faible différence de pression partielle en CO2 est nécessaire pour le largage et captage alors qu’une bcp plus grande est nécessaire pour le O2).
Qu’est-ce que l’effet de Haldane?
L’effet de Haldane c’est l’effet de la PaO2 sur la PaCO2.
Quel est l’effet de la PaO2 sur la PaCO2? Quelle est l’avantage ou le désavantage de cela?
La PaO2 si elle augmente cela fait en sorte que la PaCO2 diminue. C’est un avantage parce que lorsqu’on veut capter du CO2 cela est facilité par le fait que la PaO2 diminue car le O2 passe rapidement des capillaires aux tissus, la même principe s’applique au largage du CO2 dans les poumons, car la PaO2 augmente, donc celle de CO2 à tendance à diminuer ; faisant en sorte que le CO2 passe des capillaires aux poumons plus aisément.
Quel est le principal facteur qui affecte le transport sanguin du CO2?
La PaO2
Quelles sont les étapes associées au largage du CO2 dans les poumons?
1) Le PCO2 dans les capillaires pulmonaires est de 46 mm Hg alors que celle dans les alvéoles est de 40 mm Hg, donc, cela créer un gradient de diffusion des capillaires vers les alvéoles.
2) Diminution de la pression plasmatique de CO2 entraîne une diffusion de plus de CO2 des GR au plasma
3) La diminution de la PaCO2 dans les GR induit une transformation du bicarbonate en CO2 qui lui aussi diffuse par la suite
4) Plus de HCO3- sont alors transportés dans les GR pour faire plus de CO2 car la concentration de HCO3- diminue dans les GR
5) Aussi, la PaO2 augmente ce qui facilite encore plus la diffusion du CO2 des capillaires vers les alvéoles
Au final le CO2 produit = CO2 éliminé
Quelles sont les étapes associées au captage de CO2 dans les tissus?
1) Dans le sang artériel la pression de CO2 est de 40 mm Hg ce qui est très faible. La pression partielle de CO2 est très supérieure dans les tissus. Le CO2 diffuse donc des tissus vers les capillaires.
2) La pression de CO2 augmente donc dans le plasma (PaCO2) ce qui induit un mvt du CO2 vers les GR
3) De là, le CO2 se lie à Hb ou fait des bicarbonates
4) Le fait que le PaCO2 dans les GR diminue dû à la création de bicarbonate fait en sorte que la PaCO2 diminue dans GR et facilite la diffusion additionnelle de CO2 dans ceux-ci
5) Aussi, la diminution de la PaO2 dans les capillaires périphériques et la diminution de HbO2 facilite encore plus le captage du CO2 dans les tissus.
Quel est l’origine de l’acidose et de l’alcalose respiratoire?
Acidose respiratoire = hypoventilation (plus de CO2 ; plus de H+ produit et donc diminution du pH - acidose)
Alcalose respiratoire = hyperventilation (moins de CO2 ; augmentation du pH car moins de H+ en circulation et donc alcalose)
Quels sont les mécanismes impliqués pour combler les besoins et le transport accru de gaz sanguins lors d’exercice?
- Diminution encore plus grande de la SaO2 (jusqu’à 70% dans le sang veineux)
- Augmentation de la ventilation alvéolaire (VRI et VRE exploités)
- Augmentation de la perfusion sanguine (Q) (+ de gaz transportés par convection)
- Augmentation de l’hématocrite (augmentation des érythrocytes par des contractions de la rate)
- Plus grande efficacité des muscles à extraire l’O2
Quels sont les trois éléments de base dans le contrôle de la ventilation?
1) Ensemble de capteurs (recepteurs centraux et périphériques)
2) Contrôleur central (situé dans le cerveau) (contrôle et reçoit les infos des capteurs)
3) Système effecteur (muscles respiratoires qui génèrent la ventilation (diaphragme et intercostaux principalement))
Où se situe le générateur du rythme respiratoire dans l’organisme?
Il se situe dans le tronc cérébral, mais plus précisément dans le bulbe rachidien
Quels sont les deux groupes que l’on retrouve dans le centre respiratoire bulbaire?
Groupe respiratoire ventral
Groupe respiratoire dorsal
Quel est le rôle du groupe respiratoire dorsal (GRD)?
Le groupe respiratoire dorsal est impliqué dans la respiration normale (inspiration), donc, il est impliqué dans la contraction des m. inspiratoires (via influx aux nn. phréniques et intercostaux).
Quel est le rôle du groupe respiratoire ventral (GRV)?
Le groupe respiratoire ventral est impliqué dans la contraction des muscles expiratoires et muscles inspiratoires (inspirations forcées), donc, il est impliqué lors de respiration rythmée et lors d’efforts intenses.
Que détecte les chémorécepteurs centraux?
Les chémorécepteurs centraux détectent le changement de la PaCO2, c’est le principal récepteur à détecter cela.
Où sont localisé les chémorécepteurs centraux?
neurones spécialisés dans le cerveau situé sur la face ventrale du bulbe rachidien.
Les chémorécepteurs centraux sont-ils important dans le contrôle de la ventilation?
OUI. Ils ont le rôle prédominant dans le contrôle de la respiration, car les déséquilibre en CO2 sont les plus fréquent au quotidien et eux sont les premiers de la ligne à réagir à cela.
Expliquer le fonctionnement des chémorécepteurs centraux.
L’augmentation de la pression partielle en CO2 dans le sang artériel entraîne une diffusion de ceux-ci à travers la barrière hémato-encéphalique pour aller dans le liquide céphalo-rachidien. À cet endroit, il y a une diminution de pH, dû à l’augmentation de H+ et donc ceci est capté par les chémorecepteurs centraux à son contact. Ceux-ci vont stimuler une augmentation de la ventilation pour ramener l’organisme à une concentration en CO2 normale et donc l’homéostasie.
Les chémorécepteurs centraux sont en lien direct avec le sang. Vrai ou faux.
Faux, les chémorécepteurs sont en lien direct avec le liquide céphalo-rachidien (LCR), mais pas avec le sang.
Le liquide céphalo-rachidien est-il en contact avec le sang artériel ou non?
Non, il est séparé du sang artériel par la barrière hémato-encéphalique
Que détecte les chémorécepteurs périphériques?
Hausse de CO2, baisse de O2 ou de pH. Ils sont les seuls à capter des changements dans la pression de O2.
Où sont localisé les chémorécepteurs périphériques?
Ils sont situés dans la bifurcation des artères carotides (corps carotidiens) et dans la crosse de l’aorte (corps aortiques).
Quels nerfs acheminent l’information nerveuse jusqu’au SNC des chémorecepteurs périphériques?
1) Nerf glossopharyngien pour les corps carotidiens
2) Nerf vague pour les corps aortiques
Où se rendent les influx des chémorecepteurs périphériques?
Au centre respiratoire, mais plus précisément au GRD.
Définir le fonctionnement des chémorécepteurs périphériques.
Ils détectent une hausse de CO2 (après les chémorécepteurs périphériques) et une baisse de O2 (en dessous de 60 mm Hg) et une baisse de pH et donc ils envoient des influx au GRD via le nerf vague (corps aortiques) et le nerf glossopharyngien (corps carotidiens) et puis cela cause dans le GRD une augmentation de la ventilation.
Que détecte les chémorécepteurs périphériques en premier?
Ils sont les premiers à détecter une hausse en acides fixes (acides non-volatils) (ce sont des produits issus de la dégradation et du métabolisme qui ne peuvent pas être sortie par les poumons).
Lesquels des chémorécepteurs périphériques sont les plus importants?
Les corps carotidiens
Quel est le principal régulateur de la ventilation au quotidien pour un animal en santé?
C’est la PaCO2 (+++ Chémorécepteurs centraux (80%) et aussi chémorécepteurs périphériques (20%)).
Quels sont les principaux mécanorécepteurs pulmonaires et autres récepteurs présents pouvant affecter la ventilation?
Les principaux mécanorécepteurs pulmonaires et autres récepteurs sont :
- mécanorécepteurs pulmonaires : localisés dans les muscles lisses (n. vague) stimulés par l’étirement ; activation entraîne inhibition de la respiration (inspiration)
- récepteurs à l’irritation pulmonaire : localisés entre les cellules épithéliales des voies respiratoires inférieures (gaz nocifs/poussières/fumé).
- récepteurs J (juxtacapillaires)
dans le parenchyme pulmonaire, près des capillaires pulmonaires dans la paroi alvéolaire. Ils sont stimulés par la congestion vasculaire, l’oedème et les processus inflammatoires. Leur stimulation entraîne une respiration rapide superficielle (tachypnée) et une toux sèche.
- récepteurs des voies respiratoires supérieures
dans la muqueuse respiratoire de la cavité nasale jusqu’au larynx/trachée. stimuli chimique ou mécanique // éternuement, laryngospasme et apnée sont les résultats d’une stimulation.
- mécanorécepteurs musculaires
dans les fuseaux neuromusculaires des muscles respiratoires et servent à faire varier la force avec laquelle les muscles se contractent (ces ajustements deviennent importants lors de pathologie pulmonaire ou de diminution de la compliance pulmonaire).
- récepteurs proprioceptifs et nociceptifs
les proprioceptifs proviennent des muscles/tendons/articulations augmente le VA au début de l’exercice. les nociceptifs affecte VA ; viscérale cause de l’apnée et somatique de la peau cause une tachypnée
- Déglutition affecte aussi le VA.
Qu’est-ce qu’une hypercapnie?
Une hypercapnie c’est une hausse de la pression partielle en CO2 dans le sang.
Comment sera détecter la diminution du pH?
La diminution du pH sera détecter par les chémorecepteurs périphériques dont les corps carotidiens en particulier, mais aussi les corps aortiques, qui vont détecter la hausse de H+ qui sont des acides fixes dans le sang. Ainsi, étant donné que l’animal est en acidose métabolique, le système respiratoire va tenter de compenser (compensation respiratoire), donc, il y aura une hausse de la ventilation alvéolaire (hyperventilation) pour essayer de diminuer la quantité de CO2 dans le sang et donc essayer de ramener le pH à des valeurs normales. Puisque le CO2 chutera drastiquement, le H+ en surplus sera utilisé pour former plus de CO2 et donc sera diminuer le pH temporairement.
Quels sont les effets d’un exercice léger sur la ventilation, la PaO2, la PaCO2, la concentration artérielle de H+?
La PaCO2 reste la même, la PaO2 reste la même et la concentration en H+ reste la même, alors que la VA augmente.
Quels sont les effets d’un exercice moyen sur la ventilation, la PaO2, la PaCO2, la concentration artérielle de H+?
VA augmente, PaO2 stable, PaCO2 commence à diminuer, concentration artérielle de H+ stable.
Quels sont les effets d’un exercice intense sur la ventilation, la PaO2, la PaCO2, la concentration artérielle de H+?
VA augmente encore plus, PaO2 stable, PaCO2 diminue beaucoup, concentration artérielle de H+ augmente beaucoup
Quels sont les mécanismes impliqués dans la réponse ventilatoire à l’exercice?
PAS LES GAZ SANGUINS COMME LE MONTRE LES EXPÉRIENCES
donc c’est plutôt :
- mécanorécepteurs et propriocepteurs (muscles et articulations) stimuleraient les centres respiratoires
- cortex cérébral (lorsqu’il envoi des influx aux muscles il enverrait des influx collatéraux aux groupes respiratoires).
- réflexe dû au conditionnement à l’exercice
- oscillation de la pression de O2 et de la pression de CO2
- température corporelle qui augmente
Qu’est-ce que l’hyperventilation?
Lorsque VA n’est pas égale aux besoins métaboliques donc lorsque la ventilation dépasse les besoins d’éliminer le CO2 - développe une alcalose respiratoire.
Qu’est-ce que l’hypoventilation?
Lorsque VA n’est pas égale au besoin métabolique, donc, lorsque la ventilation est plus petite que les besoins d’éliminer le CO2. Il y a un excès de CO2 dans l’organisme qui cause une acidose respiratoire.
Qu’est-ce que l’hypoxie tissulaire?
C’est la baisse de O2 dans les tissus
Quels sont les types d’hypoxie?
a) Hypoxie généralisée
b) Hypoxie anémique
c) Hypoxie ischémique
d) Hypoxie cytotoxique
Qu’est-ce que l’hypoxémie?
C’est la baisse de O2 dans le sang
Qu’est-ce que l’hypoxie généralisée?
L’hypoxie généralisée c’est causé par la baisse de O2 dans le sang en raison d’une hypoventilation, diminution de la diffusion alvéolaire, d’un shunt ou d’un désiquilibre du ratio VA/Q
Qu’est-ce que l’hypoxie anémique?
Causé par une diminution de la quantité totale d’O2 lié à l’hémoglobine en raison d’une diminution de la quantité de GR circulants, d’hémoglobine anormale ou insuffisant ou de compétition de l’hémoglobine par le monoxyde de carbone
Qu’est-ce que l’hypoxie ischémique?
Causé par une réduction du débit sanguin
Qu’est-ce que l’hypoxie cytotoxique?
causée par une incapacité des cellules à utiliser l’O2 en raison de la présence d’un agent toxique qui inhibe le métabolisme cellulaire. (empoisonnement au cyanure).
Quelle est la différence entre une hyperventilation et une hyperpnée?
L’hyperventilation c’est vraiment une réponse physiologique du corps pour le ramener à l’homéostasie suite à une hypercapnie. Hyperpnée c’est le fait d’augmenter l’amplitude des mouvements respiratoires.
À quoi sert le centre pneumotaxique?
responsable de la régulation fine du patron respiratoire ; en arrêtant l’inspiration, il diminue le VC et augmente f.
