Physio du système endocrinien Flashcards
Quelle est la différence entre la communication endocrine et exocrine?
Endocrine c’est la communication qui a lieu entre un organe cible et l’organe qui synthétise l’hormone via la circulation sanguine
Exocrine c’est le mode de communication entre l’organe qui sécrète l’hormone et sa cible qui se fait via un canal exréteur.
Quels sont les 5 types de communications hormonales? Les définir.
1) Endocrine : le signal est acheminé à l’organe cible via la circulation sanguine (le plus répandu)
2) Neuroendocrine : le signal est transporté via l’axone d’un neurone et par exocytose il est relâché dans un milieu et puis en diffusant vers la circulation sanguine il se rend à l’organe cible.
3) Paracrine : transmission du signal moléculaire entre cellules voisines de types différents dans le milieu interstitiel via diffusion.
4) Autocrine : signal produit par la cellule et relâché dans le milieu extracellulaire et agit sur la même cellule via des récepteurs membranaires ou sur des cellules de même type
5) Intracrine : signal produit par la cellule agit sur les récepteurs intracellulaires situé dans la même cellule.
Quels sont les mécanismes généraux régissant la régulation de la sécrétion hormonale?
1) rétrocontrôle (positif ou négatif)
2) contrôle nerveux (sous contrôle nerveux soit stimulus interne ou externe) (odorat, vision, stress, pression…)
3) cyclique ou rythmique
Selon quel(s) facteur(s) sont classé les hormones?
1) Solubilité
2) Structure chimique
Décrire les sous-catégories de structure chimique des hormones?
a) Dérivé d’acides aminés
b) Peptides ou protéines
c) Lipides
Quelles sont les hormones dérivés d’acides aminés?
H. Thyroïdiennes et catécholamines qui sont issus du tyrosine. Melatonine issu de la tryptophane.
Quelles sont les hormones lipidiques?
H. stéroïdiennes issu du cholestérol. H. prostaglandines issus de l’acide arachidonique.
Décrire les sous-catégories de solubilité des hormones? Quelles hormones sont comprises dans chaque catégorie?
1) lipophile (hydrophobe)
H. stéroïdiennes et H. thyroïdiennes
2) lipophobe (hydrophile)
H. catécholamines, peptides et protéines
Quel organe synthétise les protéines vectrices?
Foie
Quels sont les impacts de la liaison avec une protéine vectrice (affinité et diffusion)?
La liaison avec une protéine vectrice diminue l’affinité de l’hormone avec son récepteur et elle diminue le temps de diffusion dans le plasma
Où se fait la dégradation et la élimination des hormones?
Dans le foie et dans le reins ou dans les cellules cibles elle-même
Quels sont les paramètres reliés aux hormones et leur métabolisme?
1) Taux de clairance métabolique (TCM)
2) Demi-vie d’une hormone
Qu’est-ce que le taux de clairance métabolique?
Le taux de clairance métabolique c’est le volume de plasma épuré d’une hormone par unité de temps.
Qu’est-ce que la demi-vie d’une hormone?
temps requis pour réduire de moitié la concentration d’une hormone circulante dans le sang.
Compléter la phrase. Le temps de demi-vie est corrélé de manière _____ avec le TCM?
De manière négative
Qu’est-ce qu’une hormone?
Une hormone c’est une molécule, un message ou un signal produit par des cellules glandulaires et sécrété dans le milieu interne (sang) qui agit sur des cellules cibles qui répondent selon leur degré de différenciation, âge ou état fonctionnel.
Qu’est-ce qu’un récepteur?
Structure chimique (protéine) requise dans les cellules cibles pour reçevoir et reconnaître l’hormone.
Quels sont les prérequis d’une réponse hormonale?
1) Quantité adéquate d’hormones
2) Quantité adéquate du récepteur
3) Affinité élevée de l’hormone pour le récepteur
H dépend de son métabolisme et de sa production
HR est réversible et il détermine A de la réponse hormonale
Est-ce possible que l’hormone contiennent une activité biologique ou enzymatique intrinsèque?
Non, elle doit obligatoirement se lier à un récepteur pour pouvoir avoir une activité enzymatique ou biologique.
Quels sont les deux types de rétrocontrôle négatif?
Il existe un rétrocontrôle négatif physiologique qui est déclenchée par la réponse physiologique (baisse de concentration d’un ions dans le sang ou autre) et qui n’implique pas l’axe hypothalamo-hypophysaire. Un rétrocontrôle déclenchée par un axe endocrinien impliquant cette fois-ci l’axe hypothalamo-hypophysaire.
Quel est l’impact d’une hormone lipophile ou hydrophile sur son mécanisme d’action?
Une hormone hydrophile agira avec des récepteurs membranaires puisqu’elle ne peut pas pénétrer la membrane cytoplasmique alors qu’une hormone hydrophobe agira plutôt avec des récepteurs nucléaires. (en général. Il existe des exceptions).
Expliquer la synthèse d’une hormone peptidique en partant du noyau jusqu’à sa sécrétion.
Premièrement, la région de l’ADN qui code pour l’hormone peptidique se fait transcrire en ARNm qui sort par les pores nucléaires et qui commencent à se faire synthétiser par les ribosomes libres dans le plasma puis par les ribosomes liés au RER et il y a donc une preprohormone qui, pendant son passage dans le RER, appareil de golgi et vésicules de sécrétion, se change en prohormone, puis en hormone, par protéases qui coupent peptide signal.
Quelles hormones se font sécréter par exocytose hors de la cellule?
Hormones peptidiques, protéiques et catécholamines.
Quels sont les deux types d’exocytose pour la sécrétion de l’hormone hors de la cellule? Définir chacune d’elle.
1) Sécrétion constitutive (ce dit d’une sécrétion qui n’a pas besoin de stimuli pour être déclenché et donc ceux-ci voyagent dans des vésicules de transport et donc c’est une sécrétion continue ou de base)
2) Sécrétion régulée (nécessite un stimulus et se faisant à partir de vésicule de stockage, donc, la sécrétion n’est pas continue).
Quelles hormones diffusent hors de la cellule?
Hormones thyroïdiennes et stéroïdiennes. Elles quittent donc la cellule par diffusion dès lors où elles sont synthétisées.
Quel est le rôle des protéines de transports/vectrices?
Transport des hormones dans la circulation sanguine vers leurs cellules cibles.
Quel est l’impact d’une hormone liée à une protéine vectrice sur sa demi-vie et son TCM?
Si une hormone est liée à une protéine vectrice, alors sa demi-vie va augmenter, alors que son TCM va diminuer.
Toute les récepteurs sont de quel type? Quels sont les trois composantes d’un récepteur et les décrire? Quels sont les deux grands types de récepteurs?
Les récepteurs sont toujours des protéines. Les deux grands types de récepteurs sont des récepteurs nucléaires et des récepteurs membranaires. Les récepteurs sont composés de trois parties ;
1) Un site de liaison à l’hormone (reçoit et reconnaît l’hormone de façon spécifique)
2)
Tout les récepteurs sont de quel type? Quels sont les trois composantes d’un récepteur et les décrire? Quels sont les deux grands types de récepteurs?
Les récepteurs sont toujours des protéines. Les deux grands types de récepteurs sont des récepteurs intracellulaires et des récepteurs membranaires. Les récepteurs sont composés de trois parties ;
1) Un site de liaison à l’hormone (reçoit et reconnaît l’hormone de façon spécifique)
2) Un mécanisme d’activation (traduit la liaison de l’hormone en une activation du site effecteur) (implique souvent un changement de conformation du récepteur)
3) Un site effecteur, responsable de traduire la réponse cellulaire (peut être une activité enzymatique intrinsèque, intéragir directement avec des composantes cellulaires (protéine G ou kinases) ou être associé à un canal ionique)
Quelles sont les 5 caractéristiques du site de liaison (avec hormones) des récepteurs?
1) spécificité hormonale
2) Affinité élevée
3) Un nombre limité de sites de liaison
4) Une spécificité cellulaire (un type cellulaire contient ce type de récepteurs pour lier l’hormone et produire une réponse cellulaire x)
5) Réversibilité (intéraction hormone et récepteur est réversible)
Quelles hormones agissent principalement en se liant à des récepteurs intracellulaires (cytoplasmiques ou nucléaire)?
Les hormones stéroïdiennes, thyroïdiennes, le calcitriol (vitamine D) et acide rétinoïque (vitamine A).
Quels sont les trois principaux domaines des récepteurs intracellulaires?
1) Domaine amino-terminal (région A/B) (peut conservé ; dimension variable)
2) Domaine de liaison à l’ADN (région C) (très conservé contient les deux doigts de Zinc)
3) Domaine de liaison à l’hormone (région E) (correspond à la partie COOH terminale) (lient aussi des protéines accessoires pour réguler la transcription)
Quelle région du récepteur intracellulaire se lie spécifiquement à l’ADN?
Les deux doigts de Zinc (deux atomes de Zn2+ qui lient 4 cystéines chacun)
Est-ce vrai que tout les récepteurs nucléaires forment des dimères lorsqu’ils se lient à l’ADN?
Oui
Quels sont les trois différents ligands qui activent le récepteur?
Agoniste (réponse) ; hormone (réponse) ; antagoniste (bloque la réponse).
On dit que le HRE de l’ADN agit en _____ alors que le récepteur agit en _____?
cis (lui qui fait l’action) ; trans (lui qui reçoit l’action à faire (de l’hormone).
Quelles sont les deux sous-famille de récepteurs nucléaires et expliquer leur mode d’action brièvement?
Les deux sous-familles sont les récepteurs nucléaires :
1) classe I (comprend les 5 types de récepteurs aux hormones stéroïdiennes : minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, estrogènes, androgènes et progestérones). Ceux-ci, au repos, sont liés à des protéines accessoires (HSP) et lors de la liaison de l’hormone ces protéines accessoires sont relâchées et il y a une homodimérisation des complexes HR et une translocation dans le noyau, intéraction avec l’ADN (HRE) recrutement des co-activateurs et début de la transcription génique.
2) classe II (comprend thyroïdiennes, calcitriol (vitamine D active) et acide rétinoïque (vitamine A)). Ceux-ci sont localisés exclusivement dans le noyau. Ils sont associés avec l’ADN en tout temps mais sont liés avec des co-répresseurs qui empêchent la transcription. Lorsque lié à une hormone, les co-répresseurs s’en vont et il y a hétérodimérisation avec un type de récepteur à l’acide rétinoïque (vitamine A ; RXR). Il y a ensuite un recrutement des co-activateurs et début de la transcription génique.
Quels sont les 4 déterminants de la réponse cellulaire pour les hormones lipophiles?
1) présence d’un récepteur spécifique dans la cellule
2) le gène cible doit avoir un promoteur contenant un HRE spécifique pour le complexe HR activé
3) présence d’un groupe particulier de facteurs de transcription (co-activateurs) dans le noyau
4) Accessibilité du gène à la transcription (structure de la chromatine).
Quelles sont les composantes d’un récepteur membranaire?
1) Région extracellulaire (située extrémité amino-terminale (domaine de liaison à l’hormone)
2) Région transmembranaire (une ou plusieurs régions hydrophobes)
3) Région intracytoplasmique (pourvu d’un domaine effecteur - activité intrinsèque ou domaine couplé à d’autres protéines dans la cellule (protéine G, kinases ou canal ionique) (possèdent des éléments de régulation ; site de phosphorylation)
Quels sont les types de récepteurs membranaires? Comment les classe-t-on?
Les récepteurs membranaires sont classés selon le nombre de fois qu’ils traversent la membrane cytoplasmique et selon leur activité fonctionnelle.
On retrouve 4 types de récepteurs membranaires, soit :
a) Récepteurs membranaires qui traversent une fois la membrane cytoplasmique et n’ont pas d’activité intrinsèque (s’associent avec des kinases intracellulaires)
2) Récepteurs membranaires qui traversent une fois la membrane cytoplasmique, mais qui ont une activité intrinsèque tyrosine kinase
3) Récepteurs traversant 7 fois la membrane cytoplasmique et qui sont couplés à la protéine G
4) Récepteurs traversant une fois la membrane cytoplasmique et formant un canal ionique.
Quelles sont les deux grandes catégories de mécanismes d’action des récepteurs membranaires?
1) Récepteurs couplés à une protéine G qui agit en générant des seconds messagers comme AMPcyclique, IP3 ou Ca2+, qui, dans un second temps, active des kinases intracellulaires.
2) Récepteurs qui activent directement une kinase et qui ne nécessite pas de seconds messagers.
Expliquer brièvement le fonctionnement des protéines G?
Les protéines G sont liées à un récepteurs qui traversent 7 fois la membrane cytoplasmique. La protéine G est constituée de trois sous-unités ; alpha, bêta et gamma. Les sous-unités gamma et bêta sont associées et sont constantes, les sous-unités alpha changent en fonction de la protéine G. En présence d’hormone, la sous-unité alpha va se dissocier des bêta et gamma et se déplace pour aller activer une enzyme qui va produire un seconds messagers.
Quels sont les trois systèmes de génération de seconds messagers liées à des récepteurs membranaires couplés à une protéine G?
1) Système adénylate-cyclase/AMPc
2) système phospholipase C/phospholipides
3) Système calcium/calmoduline
Expliquer le système adénylate-cyclase/AMPc pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.
Le système hormone/récepteur stimule la protéine G (sous-unité alpha) qui elle va stimuler l’adénylate-cyclase. L’adénylate cyclase va produire un seconds messagers, soit l’AMPcyclique qui lui va agir en activant une PKA. Le rôle de la protéine kinase A est de phosphoryler les diverses protéines dans la cellule pour ainsi les activer et induire la réponse cellulaire à l’hormone.
Expliquer le système phospholipase C/phospholipides pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.
L’hormone se lie au récepteur et entraîne l’activation d’une protéine G ; celle-ci va aller activer la phospholipase C qui elle produit les seconds messagers. En effet, la phospholipase C va produire le DAG et l’IP3. Premièrement, le DAG va agir directement sur une protéine kinase C (PKC). L’IP3 va plutôt agir sur le RER pour libérer du calcium qui va agir grandement sur la PKC (mais aussi sur le système calmoduline). Ces protéines kinases vont phosphoryler diverses protéines dans la cellule cible pour générer la réponse hormonale appropriée.
Expliquer le système calcium-calmoduline pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.
Le complexe HR stimule la protéine G, qui elle, va induire l’ouverture des canaux calciques. Le calcium intracellulaire va augmenter beaucoup (concentration de calcium extracellulaire est beaucoup plus grande que la concentration intracellulaire). Le Ca2+ intracellulaire agit donc comme seconds messagers pour agir directement pour modifier l’activité de certaines enzymes ou peut se lier à la calmoduline (4 Ca2+ pour une calmoduline) pour modifier aussi l’activité de diverses enzymes. Aussi, il existe des récepteurs liés à une protéine G qui induit la phospholipase C à produire de l’IP3 et donc et cause un afflux de Ca2+ provenant du RER. Il y a donc une réponse hormonale spécifique.
Quelles sont les sources majeures de Ca2+ pour le système calcium-calmoduline?
Mitochondries, RER et extracellulaire
Quel type de récepteur est lié à une réponse JAK-STAT?
Récepteur membranaire à activité tyrosine kinase qui n’est pas intrinsèque
Décrire les étapes reliées à l’endocytose et recyclage du complexe HR?
1) Invaginations membranaires formés de puits de clatherine qui captent et concentrent les complexes HR
2) Vésicules fusionnent avec des endosomes précoces de tri
3) endosomes précoces se convertissent en endosomes tardifs avec une acidification permet de dissocier les complexes HR
4) Les récepteurs vont souvent revenir à la membrane cytoplasmique ou fusionner avec des lysosomes pour devenir des endolysosomes et être digérés en leur composantes de bases.
Quel est le rôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire?
Il contrôle les glandes endocrines et c’est le plus important régulateur de celles-ci. L’axe hypothalamo-hypophysaire intègre donc le système nerveux (hypothalamus) et le système endocrinien (hypophyse).
Quel est le rôle de l’hypothalamus dans la fonction pituitaire?
L’hypothalamus reçoit les influx afférents de l’ensemble de l’organisme et intègre cela en une réponse qu’il peut communiquer à l’hypophyse, qui elle, se chargera de communiquer à toute l’organisme via la circulation sanguine et ses hormones relâchées. Hypothalamus est donc un centre de contrôle des influx.
Quels sont les deux types de neurones impliqués dans les fonctions endocrines de l’hypothalamus? Que sécrètent-ils et avec quelle partie de l’hypophyse sont-ils associés?
1) Neurones magnocellulaires (gros corps cellulaires) ont des corps principalement localisés dans le noyau paraventriculaire et supraoptique et des terminaisons situées dans la neurohypophyse. Ces neurones synthétisent de l’ocytocine et de la vasopressine (ADH).
2) Neurones paravocellulaires (petits corps cellulaires) ont des axones qui se terminent dans l’éminence médiane et qui produisent des neurohormones qui stimulent ou inhibent la libération d’hormones adénohypophysaires.
Quels sont les noyaux que l’on retrouve dans l’hypothalamus?
1) Noyau paraventriculaire
2) Noyau supra-optique
3) Noyau arqué
4) Noyau dorsomédial et ventromédial
5) Région préoptique
Quelles sont les principales neurohormones hypothalamique?
1- TRH (hormone de libération de la thyrotrophine)
2- CRH (hormone de libération de la corticotrophine)
3- GHRH (facteur de libération de la somatotrophine)
4- GHIH (somatostatine) (facteur inhibant la libération de la somatotrophine)
5- GnRH (hormones de libération des gonadotrophines)
6- Dopamine
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la TRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
TRH se lie aux cellules thyrotropes et induit une sécrétion de TSH par l’adénohypophyse.
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la CRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
CRH se lie aux cellules corticotropes et induit une sécrétion de ACTH par l’adénohypophyse.
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GHRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
GHRH stimule la libération par les cellules somatotropes de la somatotrophine. (adénohypophyse)
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GHIH ou somatostatine, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
GHIH ou la somatostatine induit une inhibition de la sécrétion de somatotrophine par les cellules somatotropes. (adénohypophyse)
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GnRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
GnRH induit la libération par les cellules gonadotropes de FSH et de LH par l’adénohypophyse.
Lorsque l’hypothalamus sécrète de la dopamine, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?
Dopamine induit une inhibition de la libération de prolactine par les cellules lactotropes.
La neurohypophyse libère quoi?
Elle libère de l’ocytocine et de la vasopressine (ADH) via l’axone de l’hypothalamus qui fait s’arrête dans la neurohypophyse et qui fait exocytose de cette hormone qui va aller dans la circulation sanguine.
Par quoi est relié l’hypophyse à l’hypothalamus?
Par la tige pituitaire
En quoi se divise l’hypophyse? (donner l’orientation des parties et les sous-parties si cela s’applique).
L’hypophyse se divise en adénohypophyse qui est la partie antérieure de la glande. Elle se divise en pars tuberalis, pars distalis et pars intermedia. Il y a aussi une partie postérieure à la glande, soit la neurohypophyse.
Quel est le rôle général de la vasopressine (ADH)?
Elle joue un rôle important dans le contrôle de l’osmolarité et du volume hydrique.
Sur quoi agit la vasopressine (ADH)?
L’ADH agit sur :
- Reins où elle favorise la réabsorption de l’eau dans les canaux et tubules collecteurs.
- effet sur la pression sanguine en favorisant la contraction des muscles lisses des vaisseaux
Quels sont les récepteurs qui enclenchent une libération de vasopressine en envoyant un influx à l’hypothalamus? Où sont-ils situés?
C’est les barorécepteurs qui captent la baisse ou l’augmentation du volume hydrique. La baisse du volume hydrique (baisse de la pression sanguine) stimulent les barorécepteurs de la carotide et de l’aorte ainsi que des récepteurs de tension dans oreillette gauche et les veines pulmonaires qui vont diminuer leur inhibition sur l’hypothalamus (NPV et NSO) qui vont donc libérer de la vasopressine. Aussi, les osmorécepteurs de l’hypothalamus vont stimuler la libération de vasopressine lors d’une augmentation de l’osmolarité par les noyaux paraventriculaire et supraoptique.
Est-ce que la libération de vasopressine peut être influencé par d’autres facteurs que l’osmolarité et la pression sanguine?
Oui, la douleur, le stress, l’alcool vont aussi influencer la libération de vasopressine.
Quel est le rôle du système porte hypothalamo-hypophysaire? Expliquer le mode d’action.
Sert à faire le lien entre l’adénohypophyse et l’hypothalamus. Neurones parvocellulaires vont libérer des neurohormones dans l’éminence médiane, via exocytose, qui vont entrer dans la circulation sanguine (système porte) et donc se rendre via les capillaires à l’adénohypophyse, où elles vont entrer dans un deuxième réseau de capillaires et diffuser dans l’adénohypophyse pour se lier aux récepteurs appropriés sur les cellules appropriés et donc entraîner la libération d’une hormone particulière.
Existe-t-il une communication directe entre l’adénohypophyse et l’hypothalamus? Et la neurohypophyse et l’hypothalamus?
Neurohypophyse et hypothalamus oui ; Adénohypophyse et hypothalamus non.
Qu’est-ce que la prolactine?
C’est une hormone protéique impliquée dans le développement des glandes mammaires et la production de lait et a un effet stimulant ou inhibant sur le système reproducteur de certaines espèces.
Quelle est la particularité de la prolactine, comparé aux autres hormones hypophysaires?
La prolactine est une hormone qui est continuellement inhibée de façon tonique par l’hypothalamus chez l’animal non-gestants (via la sécrétion de dopamine par l’hypothalamus).
Qu’est-ce qui stimule la synthèse de prolactine?
La prolactine est fortement synthétisé lors de l’allaitement et de la gestation. Par l’inhibition de la libération de dopamine et aussi par des facteurs stimulants sa sécrétion comme la TRH et l’oestradiol.
Expliquer la/les similitude(s) de la TSH/LH et FSH?
La TSH, la LH et la FSH ont chacune une sous-unité alpha identique. Par contre, leur sous-unité bêta diffère et c’est ce qui leur donne leur fonction spécifique.
Quel est l’effet de la TSH et les mécanismes impliqués dans la régulation de sa sécrétion?
La TSH a pour effet de stimuler la glande thyroïde a libérer des hormones thyroïdiennes, soit T3 et T4. La transcription des gènes est stimulée par la TRH et l’inhibition est fait par les hormones thyroïdiennes qui agissent en rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.
Quel est l’effet de l’ACTH et les mécanismes impliqués dans la régulation de sa sécrétion?
Sa fonction est de réguler la fonction du cortex surrénalien et principalement la synthèse de cortisol. Stimulé par CRH et inhibé par cortisol qui agit sur hypothalamus ou adénohypophyse. Il peut aussi y avoir un feedback de ACTH sur la CRH dans l’hypothalamus.
Quel est le gène codant pour l’ACTH? Il code pour quoi d’autre?
Le gène codant pour l’ACTH est le gène POMC ; il code aussi pour bêta-lipotropine, gamma-lipotropine, bêta-endorphine, peptide N-terminal.
Que stimule la FSH? La LH?
La FSH (follicule stimulating hormone) stimule les cellules de la granulosa (follicules ovariens) et les cellules de sertoli (testicules) à produire de l'oestradiol et d'autres produits nécessaires à la spermatogenèse et ovogenèse. La LH (lutinazing hormone) stimule les cellules folliculaires (granulosa et thèque) et les cellules de Leydig (testicules) à produire des androgènes et d'autres molécules essentielles au dév. et fonctionnement du système reproducteur.
Que stimule la FSH? La LH?
La FSH (follicule stimulating hormone) stimule les cellules de la granulosa (follicules ovariens) et les cellules de sertoli (testicules) à produire de l'oestradiol et d'autres produits nécessaires à la spermatogenèse et ovogenèse. La LH (lutinazing hormone) stimule les cellules folliculaires (granulosa et thèque) et les cellules de Leydig (testicules) à produire des androgènes et d'autres molécules essentielles au dév. et fonctionnement du système reproducteur et stimule ovulation chez la femelle.
La thyroïde est la plus importante glande endocrine dans la régulation de quoi?
Du métabolisme de base
Quelle est la fonction principale de la thyroïde?
C’est de synthétiser et stocker les hormones thyroïdiennes (T3/T4) et de les sécréter dans la circulation. Les hormones thyroïdiennes ont un impact sur presque toutes les organes et elles jouent un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique et la synthèse protéique.
Qu’est-ce que la MIT et la DIT, la rT3, la T3 et la T4?
La T3 (3’-5’-3’-triiodothyronine) et la T4 (thyroxine) sont des hormones thyroïdiennes actives. Ce sont des acides aminés (tyrosine) modifiées et iodées. La rT3 (reverse T3) est une hormone qui ne possède pas d’activité hormonale connue.
Qu’est-ce que la MIT et la DIT, la rT3, la T3 et la T4?
La T3 (3’-5’-3’-triiodothyronine) et la T4 (thyroxine) sont des hormones thyroïdiennes actives. Ce sont des acides aminés (tyrosine) modifiées et iodées. La rT3 (reverse T3) est une hormone qui ne possède pas d’activité hormonale connue. Il y a aussi deux hormones qui sont importantes dans la synthèse des hormones thyroïdiennes mais qui ne contiennent pas d’activités hormonales intrinsèques ; MIT (monoiodotyrosine) et DIT (diiodotyrosine)
À quoi sert l’iode dans la glande thyroïdienne?
L’iode est nécessaire à la synthèse de T3 et T4 (provient principalement de l’alimentation)
Expliquer le passage de l’iode dans le thyréocyte jusqu’au colloïde?
L’iode passe dabbord la membrane basolatérale par transport actif secondaire via 2Na+/I- symport et par transport passif à la membrane apicale (canal ionique à I-)
Quelles sont les caractéristiques et la fonction de la thyroglobuline?
Elle est utilisée dans la synthèse des hormones thyroïdiennes ; c’est le nombre limité de tyrosine au bout de cette protéine qui permet de synthétiser les hormones thyroïdiennes.
Qu’est-ce que la peroxydase thyroïdienne?
C’est l’enzyme qui permet l’oxydation de l’iode, l’iodation de certaines tyrosines de la thyroglobuline et le couplage des iodothyronines.
Expliquer les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes?
1) Concentrer l’iode circulant dans le sang vers le colloïde, via les thyréocytes et leurs canaux (2Na+/I- symport ; membrane basolatérale et canal passif I- ; membrane apicale)
2) Synthèse de la thyroglobuline par le RER des thyréocytes et la sécrétion via l’exocytose dans le colloïde ; stimulé par la TSH
3) Oxydation de l’iode par la peroxydase thyroïdienne et iodation de certains tyrosine (a.a) de la thyroglobuline en MIT ou DIT
4) Couplage des iodotyrosines (MIT et DIT) pour former des iodotyronines (T4/T3) ; pénètre dans la cellule par pinocytose et stimulé par TSH
5) Fusion de la vésicule endocytique avec les lysosomes où s’effectue la digestion de la thyroglobuline ; libère les MIT et DIT et les T3/T4 libres dans le cytoplasme.
6) Désiodation rapide des MIT et DIT qui reviennent en iode pour passer la membrane apicale (par désiodases).
7) T3 et T4 peuvent donc passer dans la circulation sanguine.
Qu’est-ce qui contrôle la sécrétion des hormones thyroïdiennes? Existe-t-il un rétrocontrôle sur la sécrétion de TRH ou TSH, expliquer?
L’axe hypothalamo-hypophysaire, mais plus précisément la sécrétion de la TSH. La TSH elle est stimulée par la TRH qui elle dépend de facteurs endogènes et exogènes (synthèse dans le noyau paraventriculaire). Oui il existe un rétrocontrôle de la synthèse de TSH et TRH par les concentrations circulantes de T3 (principalement!) et T4.
Quels sont les effets de la TSH?
effets sur la glande thyroïde, soit :
- développement de la glande (effet lent)
plus ADN, ARN, Protéines, Phospholipides, taille et
nombre cellulaire et augmentation du nb. de follicules
- Hormonal (effet rapide)
Augmente la concentration de l’iode
Augmente iodation
Augmente couplage des iodotyrosines
Augmente l’endocytose du colloïde
Augmente protéolyse de la thyroglobuline
Sur quel(s) mécanisme(s) principalement agisse les agents anti-thyroïdiens?
1) Inhibiteurs du transport de l’iode dans la thyroïde
2) Inhibiteurs de la transformation de l’iode inorganique (I-) en iode organique (lié à tyrosines pour former MIT ou DIT) Donc inhibe la peroxydase thyroïdienne.
Quelles sont les protéines liantes des hormones thyroïdiennes?
a) protéine liante de la thyroxine (TBP) (grande affinité mais faible concentration)
b) préalbumine liante de la thyroxine (TBPA) (lie juste T4)
c) albumine (grande concentration mais faible affinité)
Est-ce que la T4 ou la T3 est plus retrouvé dans le sang? Pourquoi?
La T4 est en grande concentration dans le sang car elle est plus stable, elle a donc une plus grande demi-vie et un plus petit TCM, alors que la T3 à plus d’effet. Ainsi, elle sea converti en T3 seulement près des organes cibles.
Quelle est la méthode la plus commune du métabolisme de la T4?
La deiodation en T3
La grande majorité du temps, de quel type sont les récepteurs des hormones thyroïdiennes (surtout T3) et quel est l’effet majeur?
Récepteurs nucléaires et encourage la transcription génique (classe 2)
Nommer les grandes catégories des effets des hormones thyroïdiennes et quelques sous-effets?
1) Développement et croissance
- avec la somatotrophine elles sont importantes pour le
développement de la croissance normale. Sinon SNC
particulièrement affecté. Important pour formation de
synapses, la myélinisation et la prolifération neuronale
2) Métabolisme de base
- oxygène, chaleur, régule le taux métabolique de base.
Régule l’anabolisme et le catabolisme.
3) Autres effets
- stimulent le système cardiovasculaire (augmente la FC,
la force de contraction du coeur et le débit cardiaque)
et le système respiratoire (augmente la fréquence
respiratoire ; problèmes reproducteurs (hypothyroïdien)
; affecte peau et poils (hypothyroïdien).
Est-ce que le taux métabolique de base est bas ou élevé chez les hypothyroïdiens? Les hyperthyroïdiens?
Chez les hypothyroïdiens leur métabolisme de base est ralentit, mais il est élevé chez les hyperthyroïdiens.
Les chats sont plus souvent ____thyroïdiens? Alors que les chiens sont plus souvent ____thyroïdiens?
Hyperthyroïdiens = chats Hypothyroïdiens = chiens
Est-ce vrai que seule la T3 et la T4 libres ont une activité biologique, alors que les 99% qui sont liés à la protéine vectrice (TBP) n’en n’ont pas?
Oui!
Est-ce que le calcium a un range de concentration sanguine étroit ou grand?
Le range de concentration sanguine de calcium est étroit ; c’est pour cette raison que sa régulation est extrêmement importante.
Quels sont les rôles du calcium?
Le calcium est impliqué dans divers fonctions cellulaires, soit la myocontraction, potentiel d’action, l’exocytose, transmission nerveuse, coagulation, activation/inhibition d’enzymes, seconds messagers) et structurales (dents et os)
Quels sont les rôles du phosphate?
Structure des os et des dents, des acides nucléiques (ADN et ARN), ATP, AMP cyclique, F(x) physiologiques ; transfert et stockage d’énergie, activation/désactivation d’enzymes, canaux ioniques (phosphorylation et déphosphorylation).
Quels sont les trois pools de calcium dans l’organisme?
1) L’os (99% - cristaux d’hydroxyapatite)
2) Les cellules (1% - intérieur des organites)
3) Le fluide extracellulaire (0,1% - Ca2+ interstitiel, sanguin, portion amorphe/soluble du Ca2+ osseux)
Est-ce que les pools de phosphate sont les mêmes que le calcium? Expliquer (pourcentages)?
Les pools sont les mêmes mais les pourcentages non.
86% os ; 14% dans les cellules ; 0,03% dans le fluide extracellulaire)
Quel pool de calcium est le plus important? Le calcium se retrouve-t-il plus sous une forme liée ou libre?
Le pool de calcium dans le fluide extracellulaire (0,1%) est le plus important ; le calcium se retrouve à 50% lié dans le sang à des protéines sinon 50% sous forme libre, nommée le calcium ionisée.
Indiquer les hormones et les organes impliqués dans la régulation du calcium et du phosphate?
Organes : -os -reins -intestins Hormones : -PTH -Calcitonine -Vitamine D3 active -FGF23
Quelle est la principale glande qui régule le métabolisme du calcium et du phosphate?
La parathyroïde
Que synthétise la parathyroïde?
La PTH (parathormone ; hormone parathyroïdienne)
La biosynthèse de la PTH est régulée par quoi?
La biosynthèse de la PTH est régulée par la concentration de calcium circulantes dans l’organisme.
Pourquoi la demi-vie de la PTH est-elle aussi courte?
La demi-vie est courte puisqu’elle cadre avec son rôle de réguler la concentration de Ca2+ qui doit être compris dans un range étroit de données.
Quel est l’effet de la vitamine D active sur la sécrétion de PTH et donc la concentration de Ca2+? Comment fait-il cela?
L’effet de la vitamine D sur la PTH c’est une diminution de sa synthèse, car la vitamine D inhibe la transcription du gène de la PTH et augmente la transcription du récepteur membranaire au Ca2+ (donc plus de sensibilité de la cellule pour le Ca2+ et donc diminution de la sécrétion/synthèse de PTH).
Comment le phosphate agit sur la libération de PTH?
Les taux élevé en phosphate augmente la sécrétion de PTH, alors que les taux faible inhibe sa sécrétion.
Qu’est-ce qui régule la sécrétion de PTH?
- concentration de calcium
- concentration de phosphate
- vitamine D3 active
Quels sont les effets de la PTH sur les os?
Os :
1) Transfert rapide (aigu) : stimuler le transfert à travers la membrane ostéocytes/ostéoblaste, du calcium présent dans le fluide au sein des canalicules de la matrice osseuse. N’implique pas de résorption osseuse ou de dégradation de l’os. (sans effets sur le phosphate) (pompes Ca2+/ATPase)
2) Transfert lent (chronique) : du calcium et du phosphate en stimulant la résorption osseuse par les ostéoclastes qui détruisent les cristaux d’hydroxyapatite.
Quels sont les effets de la PTH sur les reins?
PTH inhibe la réabsorption du phosphate et stimule la réabsorption du calcium. (anse de henle et tubule distal). stimule aussi la synthèse de vitamine D3 active.
Quels sont les effets de la PTH sur le système gastro-intestinal?
PTH à une action indirecte sur le TGI via la vitamines D3 active. En effet, la vitamine D3 active augmente la réabsorption du calcium et du phosphate.
Quel est l’effet net de la PTH sur le calcium et le phosphate?
Phosphate tend à diminuer (à cause des reins) et calcium à tendance à augmenter
Quel est le mécanisme d’action de la PTH?
Des récepteurs de la PTH ont été identifié dans les os et les reins. Dans les os c’est seulement sur les ostéoblastes. Effets sur les ostéoclastes est donc indirect (via les ostéoblastes et des facteurs paracrines).
Quelles sont les sources de la vitamine D3?
Peau et alimentation
Est-ce le 1,25vitamineD3 ou 24,24vitamineD3 qui est active?
Le 1,25vitamineD3 qui est actif!
Expliquer brièvement la synthèse de la vitamine D3.
La vitamine D3 provient de l’alimentation ou des kératinocytes de la peau. Ainsi, sous l’effet des rayons UV, la 7-déhydrocholestérol est transformé en vitamine D3. La vitamine D3 de la peau et de l’alimentation se rend donc au foie où elle subit la première hydroxylation en 25(OH)vitamineD. Ensuite, celle-ci peut être stocké dans les tissus adipeux ou se rendre aux reins où elle subira, soit une hydroxylation finale en 1,25(OH)VitamineD3 ou en 24,25(OH)VitamineD3 (qui sera éliminé par les reins).
Comment est-ce que le rein sait qu’il faut convertir en 1,25(OH)VitamineD3 ou en 24,25(OH)VitamineD3?
Lorsque le PTH augmente et que le calcium diminue ou que le phosphate est bas, la synthèse de vitamine D3 active (1,25(OH)VitamineD3) augmente. Le contraire s’applique donc pour le 24,25(OH)VitamineD3 (que si le calcium est correct et le phosphate aussi et que PTH aussi)
Est-ce que la vitamine D3 est lié ou libre dans le sang? Quelle forme de la vitamine D3?
Elle est lié à une protéine vectrice, car elle est de nature liposoluble et c’est la vitamine D3 25(OH) qui a une grande affinité avec son récepteur et donc une demi-vie très grande comparé (10 à 20 jours) à la vitamine D3 1,25(OH) qui ne se lie pas bcp et qui à une demi-vie de 12 heures. La vitamine D3 25(OH) est celle qui est emmagasiné dans les muscles, dans les tissus adipeux et dans le sérum.
Quels sont les effets de la vitamine D3?
La vitamine D3 a plusieurs effets dont le plus important est sur l’intestin. En effet, elle permet la réabsorption du calcium et du phosphate (augmente la synthèse de protéine liante du calcium).
Sur l’os ça a un effet de stimuler la formation et la résorption osseuse.
Ça agit aussi sur la parathyroïde en inhibant la transcription du gène PTH et en augmentant la synthèse du récepteur pour le Ca2+.
Sur le rein, la vitamine D3 a un effet de réabsorption du phosphate et du calcium.
Où est synthétisé la calcitonine?
La calcitonine est synthétisée par la thyroïde (cellules parafolliculaires). Elle a le même effet net sur le phosphate mais l’effet contraire sur le calcium.
Quels sont les effets de la calcitonine?
diminue le phosphate et le calcium plasmatique. et ce, en inhibant la résorption osseuse. Agit sur les reins aussi en stimulant la sécrétion/excrétion de phosphate et de calcium.
Quel est le rôle du FGF23? Qui la synthétise? Qui stimule sa synthèse?
Régulation de la phosphatémie.
synthétisé par les ostéocytes et les ostéoblastes.
Vitamine D3 rénale stimule sa synthèse de FGF23.
Le FGF23 inhibe en retour la synthèse de vitamine D3 par les reins.
Hyperphosphatémie stimule la synthèse de FGF23
Hypophosphatémie inhibe la synthèse de FGF23
Réduit la réabsorption de phosphate par les reins et augmente la synthèse de 24,25(OH)VitamineD3.
Quels sont les effets généraux d’une baisse du taux de phosphate?
1- Augmentation de la vitamine D3 (1,25 (OH))
2- Diminution de la FGF23
3- Diminution du PTH
Tout ça pour augmenter le taux de phosphate et l’effet sur les reins est une diminution du calcium et une augmentation du phosphate pour ramener à l’homéostasie.
Quelle est la structure de base des hormones stéroïdiennes?
Tous dérivé d’un noyau commun le stérane (3 cycles à 6 + 1 cycle à 5) (17 carbones).
Comment obtient-on les divers stéroïdes en partant du stérane?
En partant du stérane qui a 17 carbones, on ajoute 1 carbone et ça donne l’estrane (18C), ensuite l’andostrane (19C), ensuite pregnane (21C).
Quelles sont les 6 grandes familles de stéroïdes?
1) estrogènes (18C)
2) androgènes (19C)
3) progestagène (21C)
4) Glucocorticoïde (21C)
5) Minéralocorticoïde (21C)
6) Vitamine D
7) Acides biliaires
Où se fait la synthèse des stéroïdes?
Ovaires, testicules et surrénales (placenta lors de grossesse).
Comment reconnait-on un stéroïde actif?
Double liaison entre C4 et C5
Quel est le précurseur commun de tous les stéroïdes?
Le cholestérol a 27 carbones
Quel est l’allure des andostranes et des estranes?
Andostrane ont un cétone ou OH en C17, un CH3 en position 10 et un autre en position 13, alors que les estranes ont pas de CH3 en position 10 (le reste pareille).
Quel est le site de biosynthèse du cholestérol?
Foie, intestins et cellules (sinon pour les carnivores la majorité viens de l’alimentation animale).
Quelles sont les 4 grandes étapes de la biosynthèse du cholestérol?
1) 3 molécules d’acétate en acide mévalonique (6C)
2) 6 molécules d’acide mévalonique en scalène (30C)
3) Oxydation et cyclisation du squalène en lanostérol (30C)
4) Conversion du lanostérol en cholestérol (27C)
Quel est l’intermédiaire clé dans la synthèse de cholestérol?
HMG-CoA
Qu’est-ce que le HMG-CoA?
C’est le produit de la condensation de 3 acétyl CoA et c’est lui qu’avec l’enzyme HMG-CoA réductase forme l’acide mévalonique.
Quelle est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol?
C’est la formation de l’acide mévalonique en partant de HMG-CoA avec l’enzyme HMG-CoA réductase.
Quelle est la principale lipoprotéine qui achemine le cholestérol dans le sang jusqu’aux tissus?
LDL (low density lipoprotein).
Quelle est la première étape de la synthèse de tout les stéroïdes en partant du cholestérol?
La conversion du cholestérol en pregnenolone par l’enzyme P450scc (enlève C22 jusqu’à C27).
À quoi sert l’enzyme P450c17 dans la synthèse des progestérone?
Ajoute un OH sur le carbone 17
À quoi sert l’enzyme 3bêta-HSD dans la synthèse des stéroïdes?
Switch la double liaison de bord de C5-C6 à C4-C5.
La progestérone est synthétisée quand?
Pendant le cycle oestral et elle est synthétisée par le corps jaunes.
Quelle est la différence structure chimique entre un glucocorticoïde ou minéralocorticoïde et la progestérone?
Glucocorticoïde et minéralocorticoïde ont un OH sur le C21 alors que la progestérone non.
Pour passer de la progestérone au cortisol combien d’hydroxylations sont nécessaires?
3 hydroxylations. (P450c17 ; P450c21 ; P450c11B)
Pour passer de la progestérone à l’aldostérone combien d’hydroxylations sont nécessaires?
2 hydroxylations + ajout de cétone en C18 (P450c21 ; P450c11AS x 2)
Quels sont les androgènes du plus puissant au moins puissant?
Testostérone, androstènedione, DHEA.
Quel est la différence entre l’estrogène et la testostérone?
L’estrogène a un cycle aromatique donc pas de CH3 en position C10 à cause de ça et OH au lieu de cétone en C2. donc 18C au lieu de 19C pour la testostérone.
À quoi sert l’enzyme 17bêta-HSD?
Change le cétone en OH en positon C17
À quoi sert l’enzyme cytochrome P450arom.?
Elle sert à changer la testostérone en estrogène donc à créer un cycle aromatique et les impacts qui en découlent (pas de CH3 en positon C10 et OH au lieu de cétone en position C2).
Quel est le rôle de la protéine StAR dans la stéroïdogenèse?
L’autre facteur limitant de la stéroïdogenèse est le transport du cholestérol dans les mitochondries par la protéine StAR.
Quel est le mécanisme d’action des hormones stéroïdiennes?
Ils se lient à des récepteurs nucléaires de classe 1
Pourquoi est-ce que le cortex et la médulla sécrètent des hormones totalement différentes?
Car ils ont des origines embryonnaires différentes. La médulla (10-20% du poids des glandes surrénales) provient du neuroectoderme, alors que le cortex provient du mésoderme.
Quelles zones sécrètent quoi dans le cortex surrénale?
Cortex surrénale est divisé en trois zones (de l’extérieur vers l’intérieur) :
- Zone glomérulée : minéralocorticoïdes
- Zone fasciculée : glucocorticoïdes
- Zone réticulée : androgènes et estrogènes (+ un peu de cortisol)
Quelle est la plus grande zone du cortex surrénal? La plus mince?
La plus épaisse c’est la zone fasciculée et elle sécrète du cortisol. La zone la plus mince glomérulée et elle sécrète de l’aldostérone.
Quel est le principal minéralocorticoïde synthétisé par les glandes surrénales?
L’aldostérone
Quelle enzyme n’est pas présente dans la zone glomérulée et donc ne peut pas produire de glucocorticoïdes? Elle sert à quoi?
P450c17 qui sert à ajouter un OH sur le carbone c17.
Quelle est l’enzyme principal qui permet la synthèse des glucocorticoïdes?
P450c17
Quel est le précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes?
Prégnènolone (C21).
Quelle enzyme est primordial pour la synthèse des minéralocorticoïdes? Quelle est son rôle?
L’enzyme P450c11AS et son rôle est d’ajouter un OH sur le carbone 11 et d’ajouter un cétone sur le carbone 13.
Quels sont les minéralocorticoïdes?
Aldostérone, corticosterone et 11-deoxycorticosterone (en ordre de plus fort effet à plus faible)
Que veut dire le fait que les hormones ont une activité biologique croisée entre les corticostéroïdes?
Ça veut dire que les hormones peuvent avoir une activité glucocorticoïde et en même temps une activité minéralocorticoïde. Cependant, si on veut cibler une seule voie il faut donc avoir recourt à des hormones synthétiques qui peuvent cibler une seule voie.
Qu’est-ce qui contrôle la synthèse de l’aldostérone?
L’aldostérone est contrôlée par le système rénine-angiotensine II et non pas par l’axe hypothalamo-hypophysaire comme les glucocorticoïdes.
Qu’est-ce qui stimule la synthèse de rénine et d’angiotensine? Cela mène à la synthèse de quoi?
La synthèse de rénine et d’angiotensine est stimulée par la chute du volume sanguin, chute de la pression sanguine, chute de la concentration du sodium sanguin et libération de catécholamines (stress). Cela mène à la synthèse d’aldostérone par le cortex surrénalien, mais plus précisément la zone glomérulée.
Expliquer la voie de synthèse de l’aldostérone?
Premièrement, le foie synthétise l’angiotensine et le relâche dans la circulation sanguine. Le reins capte les déséquilibre et (volume sanguin, pression sanguine, taux de Na+ dans le sang…) répond à cela en synthétisant de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires. La rénine est donc relâché dans la circulation sanguine et permet de convertir l’angiotensine en angiotensine I. L’angiotensine I doit donc passer par les poumons où elle se fait convertir en angiotensine II par l’enzyme ACE (angiotensin converting enzyme) qui se retrouvent dans l’épithélium vasculaire de divers tissus (poumons, reins, foie, surrénales, rate,…). Ensuite, l’angiotensine II a plusieurs effets dont augmenter la synthèse d’aldostérone.
Quels sont les effets de l’angiotensine II?
Angiotensine II est un puissant vasconstricteur des vaisseaux sanguins. Aussi, il stimule la zone glomérulée a synthétiser de l’aldostérone, et ce, en stimulant la protéine StAR, augmente la croissance et la vascularisation de la zone et l’activité enzymatique de P450scc.
Quel est l’effet du potassium sur la synthèse de l’aldostérone? Quel est la particularité de ça?
Il stimule directement la zone glomérulée a synthétiser de l’aldostérone. Contrairement au sodium qui stimule via la rénine-angiotensine.
Quels sont les effets des minéralocorticoïdes? Quel est l’effet principal de l’aldostérone?
Minéralocorticoïdes servent à maintenir le volume extracellulaire, et donc la pression sanguine, en stimulant la rétention de Na+. L’effet de l’aldostérone est donc d’augmenter la rétention de Na+ par le néphron (tubule distal) et l’excrétion de K+ (en augmentant la synthèse de la protéine qui est la pompe Na+/K+ ATPase – mécanisme de récepteur de classe I) (aussi une sécrétion de H+).
Comment l’aldostérone est transporté dans le sang? Comment est-elle métabolisée? Sa demi-vie?
Elle est liée à 50-60% avec des protéines vectrices (faible affinité avec albumine et la transcortine). Courte demi-vie de 20 minutes. Métabolisé et conjuguée au foie et excrété dans l’urine.
Est-ce le cortisol ou l’aldostérone qui est le plus lié à des protéines vectrices dans la circulation sanguine? Quel est l’impact de cela?
Le cortisol est beaucoup plus lié à des protéines vectrices (albumine et transcortine dû à sa forte affinité) ceci a un impact sur la demi-vie qui au lieu d’être 20 minutes pour l’aldostérone est plutôt de 60-70 minutes.
Quel est le plus important glucocorticoïdes? Important pour quoi?
Le cortisol ; important pour la réponse au stress.
Est-ce que le cortisol est emmagasiné dans les cellules des glandes surrénales?
NON
Qu’est-ce qui régule la biosynthèse du cortisol?
C’est l’axe hypothalamo-hypophysaire qui régule la sécrétion de cortisol par la libération d’ACTH par l’adénohypophyse (qui elle est contrôlée par la sécrétion de CRH). Il y aussi un mécanisme de rétrocontrôle négatif du cortisol sur l’adénohypophyse et l’hypothalamus. Il existe aussi un rythme circadien du taux de cortisol (bas le soir et élevé le matin). Des facteurs exogènes aussi stimule la synthèse de cortisol (stress physique ou psychologique, trauma, infection, chaleur, froid intense…)
Quels sont les types de récepteurs couplés à une protéine G selon la zone du cortex surrénalien?
La zone glomérulée synthétise uniquement des minéralocorticoïdes (l’aldostérone principalement) et sa voie est couplé à une protéine G qui engendre la voie Ca2+ principalement via (PLC qui induit la sécrétion de IP3). Tandis que la zone fasciculée et réticulée (un peu) produit des glucocorticoïdes (surtout le cortisol) et fonctionne avec la voie de Adénylate cyclase donc PKa.
Quels sont les effets de l’ACTH?
L’ACTH a des effets immédiat, subsequent et à long terme. Ainsi, les effets immédiat sont l’augmentation de la synthèse de la protéine StAR, augmentation de la HSL (qui sort les acides gras des goutelettes lipidiques), augmente la production de prégnènolone. Les effets subsquents sont : augmentation de la synthèse de l’enzyme P450scc, augmente l’enzyme P450c17 (glucocorticoïdes) et l’enzyme P450c11AS (minéralocorticoïdes). Les effets à long terme sont augmenter la fonctionnalité et la complexité des organites, augmenter le nombre de cellules dans le cortex surrénalien.
Quels sont les effets du cortisol?
Effets sur le métabolisme
Stimule la néoglucogenèse hépathique (a.a et acides gras en glucides), stimule la protéolyse musculaire (+ a.a pour faire plus de glucides hépathiques), diminue l’utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses pour garder le plus de glucose au cerveau.
Effets sur la réponse immunitaire/inflammatoire
Diminue l’inflammation chronique et ils inhibent la réponse immunitaire (immunosuppression) en diminuant le nombre et la fonction des lymphocytes T circulants et diminue l’immunité humorale (anticorps et lymphocytes B).
Effets sur le système nerveux et donc diminue la sensation de douleur et effet euphorisant.
Pourquoi est-ce que les androgènes sont produits dans les gonades et dans la zone réticulée du cortex surrénalien?
Car ce n’est pas toute les animaux qui ont des zones réticulée donc ils perdent un site de synthèse des androgènes (nécessaire d’en avoir deux dans ce cas là).
Est-ce que la zone réticulée de la glande surrénale produit plus de testostérone ou de ses précurseurs (andostrenedione et DHEA)?
Il produit plus de ses précurseurs et la testostérone est produit dans les tissus périphériques.
Que synthétise la médulla surrénale?
Principalement l’épinéphrine (adrénaline) qui est importante dans la réponse au stress et le contrôle du métabolisme. Elle synthétise aussi de la norépinéphrine et de la dopamine. (donc elle synthétise des catécholamines).
La médulla appartient à quel système?
Au système nerveux sympathique.
Quelles cellules de la médulla surrénale sont en charge de la libération d’épinéphrine et de norépinéphrine? Quel substance (nom et propriété) est libéré aux cellules chromaffines et par quel structure pour entraîner l’exocytose des granules pleins de catécholamines?
C’est les cellules chromaffines qui sont en charge de libérer les catécholamines et c’est par la synapse d’un neurone préganglionnaire sympathique qui libère son Ach près des cellules chromaffines et qui se lie aux récepteurs nicotiniques et entraîne l’entrée de Na+ et la dépolarisation qui engendre une ouverture des canaux calciques voltage-dépendant et donc une entrée de calcium dans les cellules et permet l’exocytose de l’épinéphrine et de la norépinéphrine dépendament des cellules chromaffines stimulées.
Expliquer la voie de synthèse des catécholamines (étapes)? Quelle est l’étape limitante?
Les étapes de la synthèse des catécholamines sont :
1) Conversion de la tyrosine en DOPA par l’enzyme tyrosine hydroxylase
2) Conversion du DOPA en dopamine par enzyme DOPA décarboxylase
3) Dopamine en norépinéphrine par la dopamine bêta-hydroxylase
4) conversion de la norépinéphrine en épinéphrine par l’enzyme PNMT
L’étape limitante ici est la conversion de la tyrosine en DOPA par l’enzyme tyrosine hydroxylase.
Quel est le point de départ de la synthèse de tout les catécholamines?
Ils dérivent tous de la tyrosine (a.a)
Où se fait chaque étape de la synthèse des catécholamines?
La conversion de tyrosine en DOPA (enzyme tyrosine hydroxylase) se fait dans le cytoplasme de la cellule. La conversion du DOPA en dopamine par DOPA décarboxylase se fait aussi dans le cytoplasme de la cellule. Ensuite, la conversion de la dopamine en norépinéphrine se fait dans une granule de la cellule chromaffine par l’enzyme dopamine bêta-hydroxylase. La conversion de la norépinéphrine en épinéphrine se fait dans le cytoplasme où l’enzyme PNMT est présente (et l’épinéphrine est transportée dans les granules après).
Quels sont les effets de l’ACTH et du système nerveux sympathique sur les étapes de la synthèse de l’épinéphrine? Le cortisol lui?
L’ACTH et le système nerveux sympathique permettent de favoriser l’expression de l’enzyme tyrosine hydroxylase et l’enzyme dopamine bêta-hydroxylase. Le cortisol lui a un effet sur l’enzyme PNMT.
Quel est le type de récepteurs des récepteurs adrénergiques? Quels sont les sous-catégories de récepteurs adrénergiques?
Les récepteurs adrénergiques sont des récepteurs membranaires. Ils sont des récepteurs membranaires traversant 7 fois la MC et ils sont couplés à une protéine G. Les récepteurs adrénergiques sont couplés en deux familles ; les alphas et les bêtas.
Les alpha comprennent alpha 1 et alpha 2.
Alpha 1 : PLC, IP3 et DAG et Ca2+ augmente (stimulant)
Alpha 2 : INHIBE l’adénylate cyclase et donc inhibe l’AMPc et donc inhibe PKa et ses effets…
Les bêta comprennent les bêta 1, bêta 2, bêta 3
Les bêta activent l’adénylate cyclase et donc l’AMPc et le PKa.
Quels sont les effets de l’épinéphrine?
Ce sont des régulateurs du glucose sanguin. épinéphrine cause une hyperglycémie. augmente l’acide lactique. augmente les acides gras libres. augmente le métabolisme de base. Augmente la néoglucogenèse et la glycogénolyse par le foie. Augmente la glycogénolyse par les muscles ce qui augmente le lactate et permet de faire plus de néoglucogenèse par le foie. diminue l’utilisation du glucose dépendante de l’insuline pour favoriser son utilisation sur le SNC. Stimule le glucagon et inhibe l’insuline. Plus de corps cétoniques pour l’utilisation par le cerveau.
Quels sont les effets de l’épinéphrine sur les récepteurs alpha 1?
alpha 1 = vasoconstriction viscérale, peau et rénale
contraction utérines et contraction du col de la vessie.
Quels sont les effets de l’épinéphrine sur les récepteurs bêta 1?
Bêta 1 = augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction du coeur. (JUSTE SUR LE COEUR BÊTA 1)
Quels sont les effets de l’épinéphrine sur les récepteurs bêta 2?
bêta 2 = vasodilatation au niveau du coeur, foie et muscles squelettiques. relaxation des bronches et tractus gastro-intestinal. relaxation de l’utérus.
La réponse intégrée au stress implique quoi?
Implique le système nerveux sympathique en réponse au stress rapide (Épinéphrine par la médulla surrénale) et une réponse lente au stress via le cortex surrénalien et la production de cortisol par le ACTH.
Le pancréas est la principale glande pour quoi?
La principale glande dans le contrôle de la glycémie et dans l’utilisation du glucose par la cellule.
Quels sont les types de cellules des îlots de Langerhans du pancréas? Que synthétisent-elles? Où sont-elles situées?
1) Cellules alpha ; sécrète glucagon (périphérie)
2) Cellules bêta ; sécrète insuline (centre)
3) Cellules delta ; sécrète somatostatine (entre alpha et bêta)
4) Cellules F ; sécrète polypeptide pancréatique (périphérie)
Quelles hormones se ressemblent structurellement parlant?
Ocytocine et vasopressine. Prolactine et somatotrophine. TSH, LH et FSH (sous-unité alpha)
Quelle est la structure de l’insuline? Quelle forme de l’insuline est active?
Insuline est composée d’une chaîne alpha (avec un pont disulfure) et d’une chaîne bêta reliée par deux ponts disulfure. C’est seulement la forme monomérique qui est active.
Quelle est la structure de la préproinsuline?
La préproinsuline a une structure comme suit :
un bout NH2 terminale, une chaîne bêta, un peptide connecteur (C) et une chaîne alpha.
Quels sont les facteurs régulant la synthèse d’insuline?
prise alimentaire. Glucose est le plus important stimulant de la sécrétion d’insuline. Glucagon augmente ça permet une augmentation de l’insuline. Acides aminés augmente aussi la sécrétion d’insuline et somatotrophine. somatostatine diminue insuline et sympathique diminue insuline aussi.
Décrire les effets de l’administration de glucose par voie IV vs. par voie orale sur la sécrétion d’insuline?
Glucose IV entraîne une sécrétion rapide d’insuline de façon biphasique (une phase intense en quelques minutes) et une phase plus lente (heures) mais moins intense pic.
Glucose oral entraîne une sécrétion plus lente d’insuline en une seule phase, mais bcp plus intense (donc la grosseur du pic d’insuline est très élevée) et ce dû à la présence d’incrétines du TGI qui favorise la sécrétion supplémentaire d’insuline.
Comment est-ce que la sécrétion d’insuline se produit par les cellules bêta?
Les cellules bêta ont des récepteurs aux glucose GLUT2, ainsi, le glucose entre dans les cellules et entraîne la fermeture des canaux K+ ATP dépendant. Ainsi, la cellule se dépolarise et entraîne l’ouverture des canaux calciques voltage dépendant et permet l’entrée de Ca2+ qui cause une augmentation de l’exocytose d’insuline.
Quels sont les effets de l’insuline? Quel est le récepteur à l’insuline?
Récepteur à l’insuline sont des récepteurs membranaires (deux sous-unités alpha et deux bêta qui sont transmembranaires et activité tyrosine kinase). L’insuline est une hormone anabolique qui permet à l’organisme d’utiliser le glucose comme source d’énergie et de former des réserves à partir des nutriments en excès. Elle agit sur le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Glucides
Insuline fait chuter la glycémie.
Foie : augmente la glycolyse, augmente la glycogenèse, inhibe la glycogenolyse et inhibe la néoglucogenèse
Muscles : stimule expression des GLUT4, stimule entrée de glucose dans les cellules, augmente la glycolyse, augmente la glycogenèse.
Adipocytes :
Sitmule GLUT4, augmente les triglycérides.
Protéines
stimule entrée des a.a à l’intérieur de la cellule et leur transformation en protéines
Lipides
Inhibe HSL pour inhiber la lipolyse
Quelle est la structure du glucagon? Qu’est-ce qui augmente la synthèse du glucagon?
La structure du glucagon est une hormone qui ne contient pas de pont disulfure et elle est peptidique. Elle est aussi synthétisé dans l’intestin (une forme similaire au glucagon). C’est le jeûne qui stimule la relâche de glucagon. C’est le maintien d’une glycémie normale qui est le principe central qui gouverne la sécrétion de glucagon. hypoglycémie stimule la synthèse de glucagon alors que hyperglycémie l’inhibe. Augmentation des niveaux a.a. Stimulation nerveuse augmente le glucagon. somatostatine diminue le glucagon.
Quels sont les effets du glucagon?
Le glucagon a un effet catabolique. Foie est l’organe cible du glucagon. effet sur le foie de néoglucogenèse et de glycogenolyse. Inhibe la glycogenèse et la glycolyse. Dans le tissu adipeux il stimule la lipolyse et inhibe la lipogenèse. Dans les muscles, il stimule la protéolyse
Quel est le lien entre l’insuline et le glucose sur les cellules alpha du pancréas?
Les cellules alpha ont besoin d’insuline pour faire entrer le glucose dans leur cellule alpha et donc inhiber la synthèse de glucagon.
Le glucagon circule sous quelle forme dans le sang?
Sous une forme libre.
Quel est le rôle de la somatostatine?
La somatostatine agit en inhibant la sécrétion des pancréatiques (insuline, glucagon et polypeptide pancréatique), le processus digestif (motilité, sécrétion d’enzymes gastro-intestinales) et les fonctions du pancréas exocrine.
Quel est le rôle du polypeptide pancréatique? Qu’est-ce qui stimule sa relâche?
La rêlache est stimulée par un repas riche en protéines. Ses effets sont d’inhiber la contraction de la vésicule biliaire et de la sécrétion du pancréas exocrine. stimule la motilité et la vidange gastrique.
Qu’est-ce qui comprend la famille des prostanoïdes et quelle est leur structure de base?
La famille des prostanoïde comprend les thromboxanes, les prostaglandines et prostacycline. Leur précurseur est l’acide arachidonique (acides gras insaturés) et leur structure de base est l’acide prostanoïque.
Quels sont les prostanoïdes les plus fréquents en med vet?
PGE2, PGF2alpha, PGI2 et TXA2
Qu’est-ce que les COX1 et les COX2 dans la biosynthèse des prostanoïdes?
COX1 : est exprimé de façon constitutive (par tout les tissus) ; il est nécessaire à la synthèse de prostanoïdes assurant des fonctions homéostatiques.
COX2 : généralement absent dans les tissus, mais induit en réponse à divers stimuli (l’inflammation, hormones, facteur de croissances).
Où agissent les glucocorticoïdes dans la synthèse des prostanoïdes? Où agissent les AINS?
Les AINS agissent sur les COX1 et 2 (des fois sélectif pour le 2) et ils agissent en inhibant leur action donc en inhibant la formation des prostanoïdes. Les glucocorticoïdes agissent plus haut dans la synthèse des prostanoïdes et ils agissent sur l’enzyme phospholipase A2 et donc réduise l’action de cette enzyme.
Quel est le mécanisme d’action des prostanoïdes? Quel est le type de récepteur? Pourquoi?
Les prostanoïdes se lient à des récepteurs membranaires même s’ils sont lipidiques puisqu’on veut un effet rapide. Aussi, ils sont tous des récepteurs membranaires de type protéine G. Certains prostanoïdes peuvent intéragir avec plus d’un récepteur et certains agissent avec des récepteurs nucléaires.
Quels sont les effets des prostanoïdes?
a) Inflammation (PGE2 et PGI2) : stimule hypothalamus à augmenter la T corporelle, Stimule les cellules immunitaires pour causer l’inflammation et sensibilise les nerfs à la douleur (hyperalgésie). Initie la coagulation, constriction ou dilatation des vaisseaux sanguins, TXA2 plus grande agrégation plaquettaire et vasoconstriction et PGI2 plus petite agrégation plaquettaire et vasodilatation
b) Protecteur de la muqueuse (PGE2 et PGI2)
protecteur de la muqueuse de l’estomac contre l’acidité n augmentant la production de mucus et de HCO3- et diminuer le HCL. Induit une vasodilatation des artérioles afférents aux reins et donc préservent le débit sanguin aux reins et le taux de filtration glomérulaire lors d’hypovolémie. PGF2alpha a une action lutéolyse et contraction myomètre, rôle dans ovulation, parturition et rôle dans implantation.
c) cancer
surexpression du COX2 dans plusieurs cancers plus de PGE2 et donc plus de prolifération cellulaire et moins d’apoptose.
Est-ce que l’ocytocine a une courte demi-vie ou une longue demi-vie?
Courte demi-vie environ de 3-5 minutes
Où retrouve-t-on des récepteurs à l’ocytocine ; quelles sont les effets et comment?
On retrouve des récepteurs à l’ocytocine dans les glandes mammaires et dans l’utérus. Ainsi, les récepteurs sont des récepteurs membranaires (7xMC) qui sont couplés à une protéine G et donc leur stimulation induit une activation de la phospholipase C et donc les seconds messagers DAG et IP3 sont synthétisé et IP3 produit une augmentation de Ca2+ intracellulaire et via le mécanisme de Ca2+/calmoduline on observe une phosphorylation des chaînes légères de la myosine et donc une contraction des glandes mammaires et de l’utérus.
Quels sont les effets biologiques de l’ocytocine?
Contractions utérines et éjection du lait des glandes mammaires. Estrogènes augmente la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine. Étirement du col utérin et du vagin au début de la parturition permet une libération d’ocytocine (réflexe de ferguson). développement du comportement maternel, l’attachement et la sociabilité, réponse au stress et à l’anxiété. Contrôle aussi la lutéolyse et la prolifération des cellules cardiaques.
Lors de la parturition est-ce qu’il y a une augmentation ou une diminution de progestérone et d’estrogène? Quel est l’impact de cela?
Augmente l’estrogène et diminue la progestérone ; impact que si on augmente l’estrogène on augmente le nombre de récepteurs et la sensibilité de l’utérus pour l’ocytocine qui cause des contractions utérines et donc une meilleure parturition.
Expliquer le réflexe neuro-endocrinien de ferguson?
Le réflexe neuro-endocrinien de Ferguson s’explique par les débuts de la parturition et dure jusqu’à la fin de la mise-bas. Ainsi, lorsque le bébé commence à pénétrer le col utérin et le vagin, l’étirement envoit des influx afférents à l’hypothalamus qui réagit en sécrétant de l’ocytocine dans la neurohypophyse et donc celle-ci agit sur les cellules du myomètre de l’utérus et induit la contraction et donc pour que le bébé puisse progresser dans l’utérus et finalement sortir. RÉTROCONTRÔLE POSITIF
Est-ce qu’il y a un réflexe neuro-endocrinien pour la relâche d’ocytocine par les glandes mammaires et l’éjection du lait? Si oui, expliquer.
Oui, en effet, en stimulant le trayon (bébé qui stimule) alors il y a des influx afférents qui arrive à l’hypothalamus et induisent la sécrétion d’ocytocine par la neurohypophyse qui permet donc une éjection du lait. Il peut y avoir aussi un contrôle conditionné de la libération d’ocytocine ; vue, cri, odeur.
La gonadotrophine chorionique équine ressemble à quelle autre hormone?
Elle est identique à la LH!!! (mais pas exactement identique dû à leur contenu en glucides).
Qui synthétise l’eCG? Chez quelle espèce?
eCG est produite par les juments gestantes et c’est des structures utérines transitoires qui la synthétise, soit les cupules endométriales.
Quelle est la particularité de eCG sur sa demi-vie? Quel est l’avantage?
eCG a une grande demi-vie ce qui fait en sorte qu’elle peut donc être administré à la place de LH et FSH chez les autres espèces.
La eCG se lie à quelle(s) récepteur(s) équins? Et pour les autres espèces?
Elle se lie aux récepteurs de LH équins. Elles se lient aux récepteurs de FSH et LH chez les autres espèces.
Quels sont les effets de la eCG chez la jument? Chez les autres espèces?
Jument :
Effet lutéinisant (LH) stimule activité du corps jaune primaire et l’ovulation ou lutéinisation des follicules secondaires qui forment des corps jaunes supplémentaires
Autres espèces :
stimule le développement folliculaire et induire la superovulation.
Où est synthétisé la somatotrophine? structure?
L’hormone la plus abondament synthétisée par l’adénohypophyse. Cellules somatotropes qui la synthétise. Hormone aussi qualifié sous le vocable d’hormone de croissance. Sa structure est similaire à la prolactine.
Régulation de la synthèse de la somatotrophine? Mode d’action?
GHRH et somatostatine (GHIH) régule la sécrétion de somatotrophine. GHRH est stimulant, alors que GHIH est inhibant de la somatotrophine. En se liant aux récepteurs membranaires ils causent une stimulation ou une inhibition de la voie adénylate cyclase/AMPc/Protéine kinase A. Ghréline aussi agit en stimulant la synthèse de somatotrophine (hormone produite par l’estomac). IGF-1 inhibe la synthèse de somatotrophine. Sommeil un autre facteur important de la synthèse de somatotrophine. Également stimulée par le stress et hypoglycémie…
Que fait la ghréline, qui la synthétise?
La Ghréline a un effet sur l’appetit (stimule) coordonnant donc la prise alimentaire et la croissance, puisqu’elle stimule la somatotrophine. Synthétisé par l’estomac et aussi l’hypothalamus.
Quel est le principal rétrocontrôle négatif de la somatotrophine?
C’est l’IGF-1 (synthétisé par le foie dû à la somatotrophine).
Est-ce que la somatotrophine est liée dans le sang? Sa demi-vie?
Elle est liée à 50% à la GHBP ; 20 minutes
Quel est le type de récepteur à la somatotrophine?
Type de récepteur JAK-STAT. qui module la transcription génique.
Quels sont les effets biologiques de la somatotrophine?
La somatotrophine agit de façon directe et indirecte.
Direct (en se liant aux récepteurs à la somatotrophine) et indirecte (via les IGF-1 qui sont produit par la somatotrophine) ;
1) croissance
stimule la croissance de pratiquement tout les organes et tissus de l’organisme. Effet important sur la croissance des os longs avant la fermeture des plaques épiphysaires.
Les IGF-1 stimule les chondrocytes (déposer le cartilage) et augmente la prolifération des ostéoblastes, augmente la synthèse de collagène et de la matrice osseuse.
2) métabolisme
Métabolisme des protéines : augmente la formation des protéines
Métabolisme des glucides : augmente la glycémie. stimule la néoglucogenèse hépathique, et diminue l’utilisation périphérique de glucose
Métabolisme des lipides : lipolytique. Pour utiliser comme source d’énergie par le foie et les muscles.
Quels sont les deux types d’IGF?
IGF-1 produite en majorité chez l’adulte et IGF-2 produite chez le foetus. IGF sont similaires à l’insuline et donc ont un récepteur similaire à l’insuline (2 unités alpha et deux bêta et donc une activité tyrosine kinase intrinsèque).
Quelle est le rôle de la mélatonine?
Impliquée dans la régulation des rythmes circadiens, rythmes circannuels.
Qui produit la mélatonine? Quelle est le patron de sécrétion de la mélatonine?
La glande pinéale, mais plus précisément les pinéalocytes.
Basse le jour et haute la nuit.
La mélatonine est produite à partir de quel précurseur?
Elle est produite à partir de la sérotonine qui lui provient du tryptophane.
Quelles sont les étapes de la production de la mélatonine? Quelle est l’étape limitante?
1) Tryptophane en 5-Hydroxytryptophan
2) 5-Hydroxytryptophan en sérotonine
3) Sérotonine en N-acétylserotonine par l’enzyme N-acétyltransférase
4) N-acétylserotonine en mélatonine
ÉTAPE 3 = ÉTAPE LIMITANTE
Qui régule la sécrétion de la mélatonine?
C’est la photopériode qui régule la sécrétion de mélatonine.
Expliquer la voie de synthèse de la mélatonine en partant de l’oeil?
Des cellules ganglionnaires de l’oeil captent la lumière, convertissent cette lumière en influx nerveux. Influx nerveux voyage directement au noyau suprachiasmatique dans l’hypothalamus. Le NSC innerve ensuite le noyau paraventriculaire, qui a son tour, innerve des neurones préganglionnaires (voie sympathique) et va jusqu’à la colonne thoracique (moelle épinière) et passe dans le ganglion cervical superieur où il fait synapse et ensuite va se rendre en post ganglionnaire aux pinéalocytes de la glande pinéale.
Où est le point de départ de l’horloge interne?
Le point de départ de l’horloge interne est le NSC (noyau suprachiasmatique).
Comment fonctionne le NSC dans la production ou non de mélatonine?
La présence de lumière dans les cellules ganglionnaires de la rétine envoi un influx au NSC qui lui inhibe le noyau paraventriculaire et donc mène à une inhibition de la synthèse de mélatonine. Au contraire, la présence de lumière fait en sorte que le noyau suprachiasmatique est stimuler et donc il stimule le noyau paraventriculaire et la cascade commence et il y a donc une sécrétion de mélatonine.
Quel est l’effet dans les pinéalocytes qui permet d’augmenter la synthèse de mélatonine?
Le NE qui est transmis via les neurones sympathiques va faire en sorte que l’expression du gène de l’enzyme N-acétyltransférase (change la sérotonine en N-acétylsérotonine) va être augmenter et va donc permettre une augmentation de la synthèse de mélatonine (puisque l’étape limitante à été activé ; moins limitante maintenant).
Quels sont les effets biologiques de la mélatonine?
a) Rythmes circadiens (Température corporelle, régule la sécrétion de différentes hormones)
b) Rythmes circannuels (contrôle neuro-endocrinien de la reproduction chez les espèces saisonnières, régule la synthèse de GnRH et de FSH et LH. induit aussi la mue, l’hibernation et le changement de pelage).
Pourquoi la synthèse d’érythropoïétine doit être régulée de façon précise?
Car elle assure l’oxygénation adéquate des tissus et elle prévient un nombre trop élevé d’érythrocytes pour éviter des problèmes circulatoires. Elle permet donc l’homéostasie érythrocytaire.
Quel est le principal stimuli de la sécrétion d’érythropoïtéine?
Hypoxie tissulaire (un déficit en apport d’O2 à l’organisme).
Comment l’hypoxie tissulaire permet la sécrétion d’érythropoïétine?
Hypoxie tissulaire augmente la formation d’érythrocytes en stimulant la production d’érythropoïétine rénale.
Que fait l’hypoxie rénale?
Elle augmente la synthèse HIF-1 qui augmente la transcription du gène à l’érythropoïétine.
Quel est le mécanisme d’action et les effets biologiques de l’érythropoïétine?
Mécanisme d’action est que l’érythropoïétine agit sur la moelle osseuse rouge en stimulant la production de nouveaux érythrocytes. Avec l’âge se sont les os plats (vertèbres, sternum et côtes) qui produisent les érythrocytes alors que quand jeune c’est fémur et tibia. Érythropoïétine stimule la formation de proéryhtroblastes et accélère leur maturation à travers les divers stades. (réticulocytes dernier stade avant érythrocytes matures).
Quelle est la relation qui existe entre l’endocrinologie et l’oncologie?
Oncologie qui est le développement d’un cancer par des oncogènes peuvent mimer certains éléments du système endocrinien et donc amener à une synthèse continue de gènes et avoir des effets délétaire par exemple par le fait que le récepteur est muté et ne contient plus de site de liaison à l’hormone. Plusieurs autres choses peuvent se produire!
