Physio du système endocrinien Flashcards

Question 1

Q

Quelle est la différence entre la communication endocrine et exocrine?

Answer

A

Endocrine c’est la communication qui a lieu entre un organe cible et l’organe qui synthétise l’hormone via la circulation sanguine
Exocrine c’est le mode de communication entre l’organe qui sécrète l’hormone et sa cible qui se fait via un canal exréteur.

Question 2

Q

Quels sont les 5 types de communications hormonales? Les définir.

Answer

A

1) Endocrine : le signal est acheminé à l’organe cible via la circulation sanguine (le plus répandu)
2) Neuroendocrine : le signal est transporté via l’axone d’un neurone et par exocytose il est relâché dans un milieu et puis en diffusant vers la circulation sanguine il se rend à l’organe cible.
3) Paracrine : transmission du signal moléculaire entre cellules voisines de types différents dans le milieu interstitiel via diffusion.
4) Autocrine : signal produit par la cellule et relâché dans le milieu extracellulaire et agit sur la même cellule via des récepteurs membranaires ou sur des cellules de même type
5) Intracrine : signal produit par la cellule agit sur les récepteurs intracellulaires situé dans la même cellule.

Question 3

Q

Quels sont les mécanismes généraux régissant la régulation de la sécrétion hormonale?

Answer

A

1) rétrocontrôle (positif ou négatif)
2) contrôle nerveux (sous contrôle nerveux soit stimulus interne ou externe) (odorat, vision, stress, pression…)
3) cyclique ou rythmique

Question 4

Q

Selon quel(s) facteur(s) sont classé les hormones?

Answer

A

1) Solubilité

2) Structure chimique

Question 5

Q

Décrire les sous-catégories de structure chimique des hormones?

Answer

A

a) Dérivé d’acides aminés
b) Peptides ou protéines
c) Lipides

Question 6

Q

Quelles sont les hormones dérivés d’acides aminés?

Answer

A

H. Thyroïdiennes et catécholamines qui sont issus du tyrosine. Melatonine issu de la tryptophane.

Question 7

Q

Quelles sont les hormones lipidiques?

Answer

A

H. stéroïdiennes issu du cholestérol. H. prostaglandines issus de l’acide arachidonique.

Question 8

Q

Décrire les sous-catégories de solubilité des hormones? Quelles hormones sont comprises dans chaque catégorie?

Answer

A

1) lipophile (hydrophobe)
H. stéroïdiennes et H. thyroïdiennes
2) lipophobe (hydrophile)
H. catécholamines, peptides et protéines

Question 9

Q

Quel organe synthétise les protéines vectrices?

Question 10

Q

Quels sont les impacts de la liaison avec une protéine vectrice (affinité et diffusion)?

Answer

A

La liaison avec une protéine vectrice diminue l’affinité de l’hormone avec son récepteur et elle diminue le temps de diffusion dans le plasma

Question 11

Q

Où se fait la dégradation et la élimination des hormones?

Answer

A

Dans le foie et dans le reins ou dans les cellules cibles elle-même

Question 12

Q

Quels sont les paramètres reliés aux hormones et leur métabolisme?

Answer

A

1) Taux de clairance métabolique (TCM)

2) Demi-vie d’une hormone

Question 13

Q

Qu’est-ce que le taux de clairance métabolique?

Answer

A

Le taux de clairance métabolique c’est le volume de plasma épuré d’une hormone par unité de temps.

Question 14

Q

Qu’est-ce que la demi-vie d’une hormone?

Answer

A

temps requis pour réduire de moitié la concentration d’une hormone circulante dans le sang.

Question 15

Q

Compléter la phrase. Le temps de demi-vie est corrélé de manière _____ avec le TCM?

Answer

A

De manière négative

Question 16

Q

Qu’est-ce qu’une hormone?

Answer

A

Une hormone c’est une molécule, un message ou un signal produit par des cellules glandulaires et sécrété dans le milieu interne (sang) qui agit sur des cellules cibles qui répondent selon leur degré de différenciation, âge ou état fonctionnel.

Question 17

Q

Qu’est-ce qu’un récepteur?

Answer

A

Structure chimique (protéine) requise dans les cellules cibles pour reçevoir et reconnaître l’hormone.

Question 18

Q

Quels sont les prérequis d’une réponse hormonale?

Answer

A

1) Quantité adéquate d’hormones
2) Quantité adéquate du récepteur
3) Affinité élevée de l’hormone pour le récepteur
H dépend de son métabolisme et de sa production
HR est réversible et il détermine A de la réponse hormonale

Question 19

Q

Est-ce possible que l’hormone contiennent une activité biologique ou enzymatique intrinsèque?

Answer

A

Non, elle doit obligatoirement se lier à un récepteur pour pouvoir avoir une activité enzymatique ou biologique.

Question 20

Q

Quels sont les deux types de rétrocontrôle négatif?

Answer

A

Il existe un rétrocontrôle négatif physiologique qui est déclenchée par la réponse physiologique (baisse de concentration d’un ions dans le sang ou autre) et qui n’implique pas l’axe hypothalamo-hypophysaire. Un rétrocontrôle déclenchée par un axe endocrinien impliquant cette fois-ci l’axe hypothalamo-hypophysaire.

Question 21

Q

Quel est l’impact d’une hormone lipophile ou hydrophile sur son mécanisme d’action?

Answer

A

Une hormone hydrophile agira avec des récepteurs membranaires puisqu’elle ne peut pas pénétrer la membrane cytoplasmique alors qu’une hormone hydrophobe agira plutôt avec des récepteurs nucléaires. (en général. Il existe des exceptions).

Question 22

Q

Expliquer la synthèse d’une hormone peptidique en partant du noyau jusqu’à sa sécrétion.

Answer

A

Premièrement, la région de l’ADN qui code pour l’hormone peptidique se fait transcrire en ARNm qui sort par les pores nucléaires et qui commencent à se faire synthétiser par les ribosomes libres dans le plasma puis par les ribosomes liés au RER et il y a donc une preprohormone qui, pendant son passage dans le RER, appareil de golgi et vésicules de sécrétion, se change en prohormone, puis en hormone, par protéases qui coupent peptide signal.

Question 23

Q

Quelles hormones se font sécréter par exocytose hors de la cellule?

Answer

A

Hormones peptidiques, protéiques et catécholamines.

Question 24

Q

Quels sont les deux types d’exocytose pour la sécrétion de l’hormone hors de la cellule? Définir chacune d’elle.

Answer

A

1) Sécrétion constitutive (ce dit d’une sécrétion qui n’a pas besoin de stimuli pour être déclenché et donc ceux-ci voyagent dans des vésicules de transport et donc c’est une sécrétion continue ou de base)
2) Sécrétion régulée (nécessite un stimulus et se faisant à partir de vésicule de stockage, donc, la sécrétion n’est pas continue).

Question 25

Q

Quelles hormones diffusent hors de la cellule?

Answer

A

Hormones thyroïdiennes et stéroïdiennes. Elles quittent donc la cellule par diffusion dès lors où elles sont synthétisées.

Question 26

Q

Quel est le rôle des protéines de transports/vectrices?

Answer

A

Transport des hormones dans la circulation sanguine vers leurs cellules cibles.

Question 27

Q

Quel est l’impact d’une hormone liée à une protéine vectrice sur sa demi-vie et son TCM?

Answer

A

Si une hormone est liée à une protéine vectrice, alors sa demi-vie va augmenter, alors que son TCM va diminuer.

Question 28

Q

Toute les récepteurs sont de quel type? Quels sont les trois composantes d’un récepteur et les décrire? Quels sont les deux grands types de récepteurs?

Answer

A

Les récepteurs sont toujours des protéines. Les deux grands types de récepteurs sont des récepteurs nucléaires et des récepteurs membranaires. Les récepteurs sont composés de trois parties ;
1) Un site de liaison à l’hormone (reçoit et reconnaît l’hormone de façon spécifique)
2)

Question 29

Q

Tout les récepteurs sont de quel type? Quels sont les trois composantes d’un récepteur et les décrire? Quels sont les deux grands types de récepteurs?

Answer

A

Les récepteurs sont toujours des protéines. Les deux grands types de récepteurs sont des récepteurs intracellulaires et des récepteurs membranaires. Les récepteurs sont composés de trois parties ;

1) Un site de liaison à l’hormone (reçoit et reconnaît l’hormone de façon spécifique)
2) Un mécanisme d’activation (traduit la liaison de l’hormone en une activation du site effecteur) (implique souvent un changement de conformation du récepteur)
3) Un site effecteur, responsable de traduire la réponse cellulaire (peut être une activité enzymatique intrinsèque, intéragir directement avec des composantes cellulaires (protéine G ou kinases) ou être associé à un canal ionique)

Question 30

Q

Quelles sont les 5 caractéristiques du site de liaison (avec hormones) des récepteurs?

Answer

A

1) spécificité hormonale
2) Affinité élevée
3) Un nombre limité de sites de liaison
4) Une spécificité cellulaire (un type cellulaire contient ce type de récepteurs pour lier l’hormone et produire une réponse cellulaire x)
5) Réversibilité (intéraction hormone et récepteur est réversible)

Question 31

Q

Quelles hormones agissent principalement en se liant à des récepteurs intracellulaires (cytoplasmiques ou nucléaire)?

Answer

A

Les hormones stéroïdiennes, thyroïdiennes, le calcitriol (vitamine D) et acide rétinoïque (vitamine A).

Question 32

Q

Quels sont les trois principaux domaines des récepteurs intracellulaires?

Answer

A

1) Domaine amino-terminal (région A/B) (peut conservé ; dimension variable)
2) Domaine de liaison à l’ADN (région C) (très conservé contient les deux doigts de Zinc)
3) Domaine de liaison à l’hormone (région E) (correspond à la partie COOH terminale) (lient aussi des protéines accessoires pour réguler la transcription)

Question 33

Q

Quelle région du récepteur intracellulaire se lie spécifiquement à l’ADN?

Answer

A

Les deux doigts de Zinc (deux atomes de Zn2+ qui lient 4 cystéines chacun)

Question 34

Q

Est-ce vrai que tout les récepteurs nucléaires forment des dimères lorsqu’ils se lient à l’ADN?

Question 35

Q

Quels sont les trois différents ligands qui activent le récepteur?

Answer

A

Agoniste (réponse) ; hormone (réponse) ; antagoniste (bloque la réponse).

Question 36

Q

On dit que le HRE de l’ADN agit en _____ alors que le récepteur agit en _____?

Answer

A

cis (lui qui fait l’action) ; trans (lui qui reçoit l’action à faire (de l’hormone).

Question 37

Q

Quelles sont les deux sous-famille de récepteurs nucléaires et expliquer leur mode d’action brièvement?

Answer

A

Les deux sous-familles sont les récepteurs nucléaires :

1) classe I (comprend les 5 types de récepteurs aux hormones stéroïdiennes : minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, estrogènes, androgènes et progestérones). Ceux-ci, au repos, sont liés à des protéines accessoires (HSP) et lors de la liaison de l’hormone ces protéines accessoires sont relâchées et il y a une homodimérisation des complexes HR et une translocation dans le noyau, intéraction avec l’ADN (HRE) recrutement des co-activateurs et début de la transcription génique.
2) classe II (comprend thyroïdiennes, calcitriol (vitamine D active) et acide rétinoïque (vitamine A)). Ceux-ci sont localisés exclusivement dans le noyau. Ils sont associés avec l’ADN en tout temps mais sont liés avec des co-répresseurs qui empêchent la transcription. Lorsque lié à une hormone, les co-répresseurs s’en vont et il y a hétérodimérisation avec un type de récepteur à l’acide rétinoïque (vitamine A ; RXR). Il y a ensuite un recrutement des co-activateurs et début de la transcription génique.

Question 38

Q

Quels sont les 4 déterminants de la réponse cellulaire pour les hormones lipophiles?

Answer

A

1) présence d’un récepteur spécifique dans la cellule
2) le gène cible doit avoir un promoteur contenant un HRE spécifique pour le complexe HR activé
3) présence d’un groupe particulier de facteurs de transcription (co-activateurs) dans le noyau
4) Accessibilité du gène à la transcription (structure de la chromatine).

Question 39

Q

Quelles sont les composantes d’un récepteur membranaire?

Answer

A

1) Région extracellulaire (située extrémité amino-terminale (domaine de liaison à l’hormone)
2) Région transmembranaire (une ou plusieurs régions hydrophobes)
3) Région intracytoplasmique (pourvu d’un domaine effecteur - activité intrinsèque ou domaine couplé à d’autres protéines dans la cellule (protéine G, kinases ou canal ionique) (possèdent des éléments de régulation ; site de phosphorylation)

Question 40

Q

Quels sont les types de récepteurs membranaires? Comment les classe-t-on?

Answer

A

Les récepteurs membranaires sont classés selon le nombre de fois qu’ils traversent la membrane cytoplasmique et selon leur activité fonctionnelle.
On retrouve 4 types de récepteurs membranaires, soit :
a) Récepteurs membranaires qui traversent une fois la membrane cytoplasmique et n’ont pas d’activité intrinsèque (s’associent avec des kinases intracellulaires)
2) Récepteurs membranaires qui traversent une fois la membrane cytoplasmique, mais qui ont une activité intrinsèque tyrosine kinase
3) Récepteurs traversant 7 fois la membrane cytoplasmique et qui sont couplés à la protéine G
4) Récepteurs traversant une fois la membrane cytoplasmique et formant un canal ionique.

Question 41

Q

Quelles sont les deux grandes catégories de mécanismes d’action des récepteurs membranaires?

Answer

A

1) Récepteurs couplés à une protéine G qui agit en générant des seconds messagers comme AMPcyclique, IP3 ou Ca2+, qui, dans un second temps, active des kinases intracellulaires.
2) Récepteurs qui activent directement une kinase et qui ne nécessite pas de seconds messagers.

Question 42

Q

Expliquer brièvement le fonctionnement des protéines G?

Answer

A

Les protéines G sont liées à un récepteurs qui traversent 7 fois la membrane cytoplasmique. La protéine G est constituée de trois sous-unités ; alpha, bêta et gamma. Les sous-unités gamma et bêta sont associées et sont constantes, les sous-unités alpha changent en fonction de la protéine G. En présence d’hormone, la sous-unité alpha va se dissocier des bêta et gamma et se déplace pour aller activer une enzyme qui va produire un seconds messagers.

Question 43

Q

Quels sont les trois systèmes de génération de seconds messagers liées à des récepteurs membranaires couplés à une protéine G?

Answer

A

1) Système adénylate-cyclase/AMPc
2) système phospholipase C/phospholipides
3) Système calcium/calmoduline

Question 44

Q

Expliquer le système adénylate-cyclase/AMPc pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.

Answer

A

Le système hormone/récepteur stimule la protéine G (sous-unité alpha) qui elle va stimuler l’adénylate-cyclase. L’adénylate cyclase va produire un seconds messagers, soit l’AMPcyclique qui lui va agir en activant une PKA. Le rôle de la protéine kinase A est de phosphoryler les diverses protéines dans la cellule pour ainsi les activer et induire la réponse cellulaire à l’hormone.

Question 45

Q

Expliquer le système phospholipase C/phospholipides pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.

Answer

A

L’hormone se lie au récepteur et entraîne l’activation d’une protéine G ; celle-ci va aller activer la phospholipase C qui elle produit les seconds messagers. En effet, la phospholipase C va produire le DAG et l’IP3. Premièrement, le DAG va agir directement sur une protéine kinase C (PKC). L’IP3 va plutôt agir sur le RER pour libérer du calcium qui va agir grandement sur la PKC (mais aussi sur le système calmoduline). Ces protéines kinases vont phosphoryler diverses protéines dans la cellule cible pour générer la réponse hormonale appropriée.

Question 46

Q

Expliquer le système calcium-calmoduline pour les récepteurs membranaires couplés à une protéine G.

Answer

A

Le complexe HR stimule la protéine G, qui elle, va induire l’ouverture des canaux calciques. Le calcium intracellulaire va augmenter beaucoup (concentration de calcium extracellulaire est beaucoup plus grande que la concentration intracellulaire). Le Ca2+ intracellulaire agit donc comme seconds messagers pour agir directement pour modifier l’activité de certaines enzymes ou peut se lier à la calmoduline (4 Ca2+ pour une calmoduline) pour modifier aussi l’activité de diverses enzymes. Aussi, il existe des récepteurs liés à une protéine G qui induit la phospholipase C à produire de l’IP3 et donc et cause un afflux de Ca2+ provenant du RER. Il y a donc une réponse hormonale spécifique.

Question 47

Q

Quelles sont les sources majeures de Ca2+ pour le système calcium-calmoduline?

Answer

A

Mitochondries, RER et extracellulaire

Question 48

Q

Quel type de récepteur est lié à une réponse JAK-STAT?

Answer

A

Récepteur membranaire à activité tyrosine kinase qui n’est pas intrinsèque

Question 49

Q

Décrire les étapes reliées à l’endocytose et recyclage du complexe HR?

Answer

A

1) Invaginations membranaires formés de puits de clatherine qui captent et concentrent les complexes HR
2) Vésicules fusionnent avec des endosomes précoces de tri
3) endosomes précoces se convertissent en endosomes tardifs avec une acidification permet de dissocier les complexes HR
4) Les récepteurs vont souvent revenir à la membrane cytoplasmique ou fusionner avec des lysosomes pour devenir des endolysosomes et être digérés en leur composantes de bases.

Question 50

Q

Quel est le rôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire?

Answer

A

Il contrôle les glandes endocrines et c’est le plus important régulateur de celles-ci. L’axe hypothalamo-hypophysaire intègre donc le système nerveux (hypothalamus) et le système endocrinien (hypophyse).

Question 51

Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans la fonction pituitaire?

Answer

A

L’hypothalamus reçoit les influx afférents de l’ensemble de l’organisme et intègre cela en une réponse qu’il peut communiquer à l’hypophyse, qui elle, se chargera de communiquer à toute l’organisme via la circulation sanguine et ses hormones relâchées. Hypothalamus est donc un centre de contrôle des influx.

Question 52

Q

Quels sont les deux types de neurones impliqués dans les fonctions endocrines de l’hypothalamus? Que sécrètent-ils et avec quelle partie de l’hypophyse sont-ils associés?

Answer

A

1) Neurones magnocellulaires (gros corps cellulaires) ont des corps principalement localisés dans le noyau paraventriculaire et supraoptique et des terminaisons situées dans la neurohypophyse. Ces neurones synthétisent de l’ocytocine et de la vasopressine (ADH).
2) Neurones paravocellulaires (petits corps cellulaires) ont des axones qui se terminent dans l’éminence médiane et qui produisent des neurohormones qui stimulent ou inhibent la libération d’hormones adénohypophysaires.

Question 53

Q

Quels sont les noyaux que l’on retrouve dans l’hypothalamus?

Answer

A

1) Noyau paraventriculaire
2) Noyau supra-optique
3) Noyau arqué
4) Noyau dorsomédial et ventromédial
5) Région préoptique

Question 54

Q

Quelles sont les principales neurohormones hypothalamique?

Answer

A

1- TRH (hormone de libération de la thyrotrophine)
2- CRH (hormone de libération de la corticotrophine)
3- GHRH (facteur de libération de la somatotrophine)
4- GHIH (somatostatine) (facteur inhibant la libération de la somatotrophine)
5- GnRH (hormones de libération des gonadotrophines)
6- Dopamine

Question 55

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la TRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

TRH se lie aux cellules thyrotropes et induit une sécrétion de TSH par l’adénohypophyse.

Question 56

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la CRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

CRH se lie aux cellules corticotropes et induit une sécrétion de ACTH par l’adénohypophyse.

Question 57

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GHRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

GHRH stimule la libération par les cellules somatotropes de la somatotrophine. (adénohypophyse)

Question 58

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GHIH ou somatostatine, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

GHIH ou la somatostatine induit une inhibition de la sécrétion de somatotrophine par les cellules somatotropes. (adénohypophyse)

Question 59

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la GnRH, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

GnRH induit la libération par les cellules gonadotropes de FSH et de LH par l’adénohypophyse.

Question 60

Q

Lorsque l’hypothalamus sécrète de la dopamine, quelle(s) cellule(s) de l’hypophyse (quelle partie?) va répondre en sécrétant quoi?

Answer

A

Dopamine induit une inhibition de la libération de prolactine par les cellules lactotropes.

Question 61

Q

La neurohypophyse libère quoi?

Answer

A

Elle libère de l’ocytocine et de la vasopressine (ADH) via l’axone de l’hypothalamus qui fait s’arrête dans la neurohypophyse et qui fait exocytose de cette hormone qui va aller dans la circulation sanguine.

Question 62

Q

Par quoi est relié l’hypophyse à l’hypothalamus?

Answer

A

Par la tige pituitaire

Question 63

Q

En quoi se divise l’hypophyse? (donner l’orientation des parties et les sous-parties si cela s’applique).

Answer

A

L’hypophyse se divise en adénohypophyse qui est la partie antérieure de la glande. Elle se divise en pars tuberalis, pars distalis et pars intermedia. Il y a aussi une partie postérieure à la glande, soit la neurohypophyse.

Question 64

Q

Quel est le rôle général de la vasopressine (ADH)?

Answer

A

Elle joue un rôle important dans le contrôle de l’osmolarité et du volume hydrique.

Answer 63

A

L’ADH agit sur :

Reins où elle favorise la réabsorption de l’eau dans les canaux et tubules collecteurs.
effet sur la pression sanguine en favorisant la contraction des muscles lisses des vaisseaux

Answer 64

A

C’est les barorécepteurs qui captent la baisse ou l’augmentation du volume hydrique. La baisse du volume hydrique (baisse de la pression sanguine) stimulent les barorécepteurs de la carotide et de l’aorte ainsi que des récepteurs de tension dans oreillette gauche et les veines pulmonaires qui vont diminuer leur inhibition sur l’hypothalamus (NPV et NSO) qui vont donc libérer de la vasopressine. Aussi, les osmorécepteurs de l’hypothalamus vont stimuler la libération de vasopressine lors d’une augmentation de l’osmolarité par les noyaux paraventriculaire et supraoptique.

Answer 65

A

Oui, la douleur, le stress, l’alcool vont aussi influencer la libération de vasopressine.

Answer 66

A

Sert à faire le lien entre l’adénohypophyse et l’hypothalamus. Neurones parvocellulaires vont libérer des neurohormones dans l’éminence médiane, via exocytose, qui vont entrer dans la circulation sanguine (système porte) et donc se rendre via les capillaires à l’adénohypophyse, où elles vont entrer dans un deuxième réseau de capillaires et diffuser dans l’adénohypophyse pour se lier aux récepteurs appropriés sur les cellules appropriés et donc entraîner la libération d’une hormone particulière.

Answer 67

A

Neurohypophyse et hypothalamus oui ; Adénohypophyse et hypothalamus non.

Answer 68

A

C’est une hormone protéique impliquée dans le développement des glandes mammaires et la production de lait et a un effet stimulant ou inhibant sur le système reproducteur de certaines espèces.

Answer 69

A

La prolactine est une hormone qui est continuellement inhibée de façon tonique par l’hypothalamus chez l’animal non-gestants (via la sécrétion de dopamine par l’hypothalamus).

Answer 70

A

La prolactine est fortement synthétisé lors de l’allaitement et de la gestation. Par l’inhibition de la libération de dopamine et aussi par des facteurs stimulants sa sécrétion comme la TRH et l’oestradiol.

Answer 71

A

La TSH, la LH et la FSH ont chacune une sous-unité alpha identique. Par contre, leur sous-unité bêta diffère et c’est ce qui leur donne leur fonction spécifique.

Answer 72

A

La TSH a pour effet de stimuler la glande thyroïde a libérer des hormones thyroïdiennes, soit T3 et T4. La transcription des gènes est stimulée par la TRH et l’inhibition est fait par les hormones thyroïdiennes qui agissent en rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.

Answer 73

A

Sa fonction est de réguler la fonction du cortex surrénalien et principalement la synthèse de cortisol. Stimulé par CRH et inhibé par cortisol qui agit sur hypothalamus ou adénohypophyse. Il peut aussi y avoir un feedback de ACTH sur la CRH dans l’hypothalamus.

Answer 74

A

Le gène codant pour l’ACTH est le gène POMC ; il code aussi pour bêta-lipotropine, gamma-lipotropine, bêta-endorphine, peptide N-terminal.

Answer 75

A

La FSH (follicule stimulating hormone) stimule les cellules de la granulosa (follicules ovariens) et les cellules de sertoli (testicules) à produire de l'oestradiol et d'autres produits nécessaires à la spermatogenèse et ovogenèse. 
La LH (lutinazing hormone) stimule les cellules folliculaires (granulosa et thèque) et les cellules de Leydig (testicules) à produire des androgènes et d'autres molécules essentielles au dév. et fonctionnement du système reproducteur.

Answer 76

A

La FSH (follicule stimulating hormone) stimule les cellules de la granulosa (follicules ovariens) et les cellules de sertoli (testicules) à produire de l'oestradiol et d'autres produits nécessaires à la spermatogenèse et ovogenèse. 
La LH (lutinazing hormone) stimule les cellules folliculaires (granulosa et thèque) et les cellules de Leydig (testicules) à produire des androgènes et d'autres molécules essentielles au dév. et fonctionnement du système reproducteur et stimule ovulation chez la femelle.

Answer 77

A

Du métabolisme de base

Answer 78

A

C’est de synthétiser et stocker les hormones thyroïdiennes (T3/T4) et de les sécréter dans la circulation. Les hormones thyroïdiennes ont un impact sur presque toutes les organes et elles jouent un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique et la synthèse protéique.

Answer 79

A

La T3 (3’-5’-3’-triiodothyronine) et la T4 (thyroxine) sont des hormones thyroïdiennes actives. Ce sont des acides aminés (tyrosine) modifiées et iodées. La rT3 (reverse T3) est une hormone qui ne possède pas d’activité hormonale connue.

Answer 80

A

La T3 (3’-5’-3’-triiodothyronine) et la T4 (thyroxine) sont des hormones thyroïdiennes actives. Ce sont des acides aminés (tyrosine) modifiées et iodées. La rT3 (reverse T3) est une hormone qui ne possède pas d’activité hormonale connue. Il y a aussi deux hormones qui sont importantes dans la synthèse des hormones thyroïdiennes mais qui ne contiennent pas d’activités hormonales intrinsèques ; MIT (monoiodotyrosine) et DIT (diiodotyrosine)

Answer 81

A

L’iode est nécessaire à la synthèse de T3 et T4 (provient principalement de l’alimentation)

Answer 82

A

L’iode passe dabbord la membrane basolatérale par transport actif secondaire via 2Na+/I- symport et par transport passif à la membrane apicale (canal ionique à I-)

Answer 83

A

Elle est utilisée dans la synthèse des hormones thyroïdiennes ; c’est le nombre limité de tyrosine au bout de cette protéine qui permet de synthétiser les hormones thyroïdiennes.

Answer 84

A

C’est l’enzyme qui permet l’oxydation de l’iode, l’iodation de certaines tyrosines de la thyroglobuline et le couplage des iodothyronines.

Answer 85

A

1) Concentrer l’iode circulant dans le sang vers le colloïde, via les thyréocytes et leurs canaux (2Na+/I- symport ; membrane basolatérale et canal passif I- ; membrane apicale)
2) Synthèse de la thyroglobuline par le RER des thyréocytes et la sécrétion via l’exocytose dans le colloïde ; stimulé par la TSH
3) Oxydation de l’iode par la peroxydase thyroïdienne et iodation de certains tyrosine (a.a) de la thyroglobuline en MIT ou DIT
4) Couplage des iodotyrosines (MIT et DIT) pour former des iodotyronines (T4/T3) ; pénètre dans la cellule par pinocytose et stimulé par TSH
5) Fusion de la vésicule endocytique avec les lysosomes où s’effectue la digestion de la thyroglobuline ; libère les MIT et DIT et les T3/T4 libres dans le cytoplasme.
6) Désiodation rapide des MIT et DIT qui reviennent en iode pour passer la membrane apicale (par désiodases).
7) T3 et T4 peuvent donc passer dans la circulation sanguine.

Answer 86

A

L’axe hypothalamo-hypophysaire, mais plus précisément la sécrétion de la TSH. La TSH elle est stimulée par la TRH qui elle dépend de facteurs endogènes et exogènes (synthèse dans le noyau paraventriculaire). Oui il existe un rétrocontrôle de la synthèse de TSH et TRH par les concentrations circulantes de T3 (principalement!) et T4.

Answer 87

A

effets sur la glande thyroïde, soit :
- développement de la glande (effet lent)
plus ADN, ARN, Protéines, Phospholipides, taille et
nombre cellulaire et augmentation du nb. de follicules
- Hormonal (effet rapide)
Augmente la concentration de l’iode
Augmente iodation
Augmente couplage des iodotyrosines
Augmente l’endocytose du colloïde
Augmente protéolyse de la thyroglobuline

Answer 88

A

1) Inhibiteurs du transport de l’iode dans la thyroïde
2) Inhibiteurs de la transformation de l’iode inorganique (I-) en iode organique (lié à tyrosines pour former MIT ou DIT) Donc inhibe la peroxydase thyroïdienne.

Answer 89

A

a) protéine liante de la thyroxine (TBP) (grande affinité mais faible concentration)
b) préalbumine liante de la thyroxine (TBPA) (lie juste T4)
c) albumine (grande concentration mais faible affinité)

Answer 90

A

La T4 est en grande concentration dans le sang car elle est plus stable, elle a donc une plus grande demi-vie et un plus petit TCM, alors que la T3 à plus d’effet. Ainsi, elle sea converti en T3 seulement près des organes cibles.

Answer 91

A

La deiodation en T3

Answer 92

A

Récepteurs nucléaires et encourage la transcription génique (classe 2)

Answer 93

A

1) Développement et croissance
- avec la somatotrophine elles sont importantes pour le
développement de la croissance normale. Sinon SNC
particulièrement affecté. Important pour formation de
synapses, la myélinisation et la prolifération neuronale
2) Métabolisme de base
- oxygène, chaleur, régule le taux métabolique de base.
Régule l’anabolisme et le catabolisme.
3) Autres effets
- stimulent le système cardiovasculaire (augmente la FC,
la force de contraction du coeur et le débit cardiaque)
et le système respiratoire (augmente la fréquence
respiratoire ; problèmes reproducteurs (hypothyroïdien)
; affecte peau et poils (hypothyroïdien).

Answer 94

A

Chez les hypothyroïdiens leur métabolisme de base est ralentit, mais il est élevé chez les hyperthyroïdiens.

Answer 95

A

Hyperthyroïdiens = chats 
Hypothyroïdiens = chiens

Answer 96

A

Le range de concentration sanguine de calcium est étroit ; c’est pour cette raison que sa régulation est extrêmement importante.

Answer 97

A

Le calcium est impliqué dans divers fonctions cellulaires, soit la myocontraction, potentiel d’action, l’exocytose, transmission nerveuse, coagulation, activation/inhibition d’enzymes, seconds messagers) et structurales (dents et os)

Answer 98

A

Structure des os et des dents, des acides nucléiques (ADN et ARN), ATP, AMP cyclique, F(x) physiologiques ; transfert et stockage d’énergie, activation/désactivation d’enzymes, canaux ioniques (phosphorylation et déphosphorylation).

Answer 99

A

1) L’os (99% - cristaux d’hydroxyapatite)
2) Les cellules (1% - intérieur des organites)
3) Le fluide extracellulaire (0,1% - Ca2+ interstitiel, sanguin, portion amorphe/soluble du Ca2+ osseux)

Answer 100

A

Les pools sont les mêmes mais les pourcentages non.

86% os ; 14% dans les cellules ; 0,03% dans le fluide extracellulaire)

Answer 101

A

Le pool de calcium dans le fluide extracellulaire (0,1%) est le plus important ; le calcium se retrouve à 50% lié dans le sang à des protéines sinon 50% sous forme libre, nommée le calcium ionisée.

Answer 102

A

Organes : 
-os 
-reins 
-intestins
Hormones :
-PTH 
-Calcitonine
-Vitamine D3 active
-FGF23

Answer 103

A

La parathyroïde

Answer 104

A

La PTH (parathormone ; hormone parathyroïdienne)

Answer 105

A

La biosynthèse de la PTH est régulée par la concentration de calcium circulantes dans l’organisme.

Answer 106

A

La demi-vie est courte puisqu’elle cadre avec son rôle de réguler la concentration de Ca2+ qui doit être compris dans un range étroit de données.

Answer 107

A

L’effet de la vitamine D sur la PTH c’est une diminution de sa synthèse, car la vitamine D inhibe la transcription du gène de la PTH et augmente la transcription du récepteur membranaire au Ca2+ (donc plus de sensibilité de la cellule pour le Ca2+ et donc diminution de la sécrétion/synthèse de PTH).

Answer 108

A

Les taux élevé en phosphate augmente la sécrétion de PTH, alors que les taux faible inhibe sa sécrétion.

Answer 109

A

concentration de calcium
concentration de phosphate
vitamine D3 active

Answer 110

A

Os :

1) Transfert rapide (aigu) : stimuler le transfert à travers la membrane ostéocytes/ostéoblaste, du calcium présent dans le fluide au sein des canalicules de la matrice osseuse. N’implique pas de résorption osseuse ou de dégradation de l’os. (sans effets sur le phosphate) (pompes Ca2+/ATPase)
2) Transfert lent (chronique) : du calcium et du phosphate en stimulant la résorption osseuse par les ostéoclastes qui détruisent les cristaux d’hydroxyapatite.

Answer 111

A

PTH inhibe la réabsorption du phosphate et stimule la réabsorption du calcium. (anse de henle et tubule distal). stimule aussi la synthèse de vitamine D3 active.

Answer 112

A

PTH à une action indirecte sur le TGI via la vitamines D3 active. En effet, la vitamine D3 active augmente la réabsorption du calcium et du phosphate.

Answer 113

A

Phosphate tend à diminuer (à cause des reins) et calcium à tendance à augmenter

Answer 114

A

Des récepteurs de la PTH ont été identifié dans les os et les reins. Dans les os c’est seulement sur les ostéoblastes. Effets sur les ostéoclastes est donc indirect (via les ostéoblastes et des facteurs paracrines).

Answer 115

A

Peau et alimentation

Answer 116

A

Le 1,25vitamineD3 qui est actif!

Answer 117

A

La vitamine D3 provient de l’alimentation ou des kératinocytes de la peau. Ainsi, sous l’effet des rayons UV, la 7-déhydrocholestérol est transformé en vitamine D3. La vitamine D3 de la peau et de l’alimentation se rend donc au foie où elle subit la première hydroxylation en 25(OH)vitamineD. Ensuite, celle-ci peut être stocké dans les tissus adipeux ou se rendre aux reins où elle subira, soit une hydroxylation finale en 1,25(OH)VitamineD3 ou en 24,25(OH)VitamineD3 (qui sera éliminé par les reins).

Answer 118

A

Lorsque le PTH augmente et que le calcium diminue ou que le phosphate est bas, la synthèse de vitamine D3 active (1,25(OH)VitamineD3) augmente. Le contraire s’applique donc pour le 24,25(OH)VitamineD3 (que si le calcium est correct et le phosphate aussi et que PTH aussi)

Answer 119

A

Elle est lié à une protéine vectrice, car elle est de nature liposoluble et c’est la vitamine D3 25(OH) qui a une grande affinité avec son récepteur et donc une demi-vie très grande comparé (10 à 20 jours) à la vitamine D3 1,25(OH) qui ne se lie pas bcp et qui à une demi-vie de 12 heures. La vitamine D3 25(OH) est celle qui est emmagasiné dans les muscles, dans les tissus adipeux et dans le sérum.

Answer 120

A

La vitamine D3 a plusieurs effets dont le plus important est sur l’intestin. En effet, elle permet la réabsorption du calcium et du phosphate (augmente la synthèse de protéine liante du calcium).
Sur l’os ça a un effet de stimuler la formation et la résorption osseuse.
Ça agit aussi sur la parathyroïde en inhibant la transcription du gène PTH et en augmentant la synthèse du récepteur pour le Ca2+.
Sur le rein, la vitamine D3 a un effet de réabsorption du phosphate et du calcium.

Answer 121

A

La calcitonine est synthétisée par la thyroïde (cellules parafolliculaires). Elle a le même effet net sur le phosphate mais l’effet contraire sur le calcium.

Answer 122

A

diminue le phosphate et le calcium plasmatique. et ce, en inhibant la résorption osseuse. Agit sur les reins aussi en stimulant la sécrétion/excrétion de phosphate et de calcium.

Answer 123

A

Régulation de la phosphatémie.
synthétisé par les ostéocytes et les ostéoblastes.
Vitamine D3 rénale stimule sa synthèse de FGF23.
Le FGF23 inhibe en retour la synthèse de vitamine D3 par les reins.
Hyperphosphatémie stimule la synthèse de FGF23
Hypophosphatémie inhibe la synthèse de FGF23
Réduit la réabsorption de phosphate par les reins et augmente la synthèse de 24,25(OH)VitamineD3.

Answer 124

A

1- Augmentation de la vitamine D3 (1,25 (OH))
2- Diminution de la FGF23
3- Diminution du PTH
Tout ça pour augmenter le taux de phosphate et l’effet sur les reins est une diminution du calcium et une augmentation du phosphate pour ramener à l’homéostasie.

Answer 125

A

Tous dérivé d’un noyau commun le stérane (3 cycles à 6 + 1 cycle à 5) (17 carbones).

Answer 126

A

En partant du stérane qui a 17 carbones, on ajoute 1 carbone et ça donne l’estrane (18C), ensuite l’andostrane (19C), ensuite pregnane (21C).

Answer 127

A

1) estrogènes (18C)
2) androgènes (19C)
3) progestagène (21C)
4) Glucocorticoïde (21C)
5) Minéralocorticoïde (21C)
6) Vitamine D
7) Acides biliaires

Answer 128

A

Ovaires, testicules et surrénales (placenta lors de grossesse).

Answer 129

A

Double liaison entre C4 et C5

Answer 130

A

Le cholestérol a 27 carbones

Answer 131

A

Andostrane ont un cétone ou OH en C17, un CH3 en position 10 et un autre en position 13, alors que les estranes ont pas de CH3 en position 10 (le reste pareille).

Answer 132

A

Foie, intestins et cellules (sinon pour les carnivores la majorité viens de l’alimentation animale).

Answer 133

A

1) 3 molécules d’acétate en acide mévalonique (6C)
2) 6 molécules d’acide mévalonique en scalène (30C)
3) Oxydation et cyclisation du squalène en lanostérol (30C)
4) Conversion du lanostérol en cholestérol (27C)

Answer 134

A

C’est le produit de la condensation de 3 acétyl CoA et c’est lui qu’avec l’enzyme HMG-CoA réductase forme l’acide mévalonique.

Answer 135

A

C’est la formation de l’acide mévalonique en partant de HMG-CoA avec l’enzyme HMG-CoA réductase.

Answer 136

A

LDL (low density lipoprotein).

Answer 137

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone par l’enzyme P450scc (enlève C22 jusqu’à C27).

Answer 138

A

Ajoute un OH sur le carbone 17

Answer 139

A

Switch la double liaison de bord de C5-C6 à C4-C5.

Answer 140

A

Pendant le cycle oestral et elle est synthétisée par le corps jaunes.

Answer 141

A

Glucocorticoïde et minéralocorticoïde ont un OH sur le C21 alors que la progestérone non.

Answer 142

A

3 hydroxylations. (P450c17 ; P450c21 ; P450c11B)

Answer 143

A

2 hydroxylations + ajout de cétone en C18 (P450c21 ; P450c11AS x 2)

Answer 144

A

Testostérone, androstènedione, DHEA.

Answer 145

A

L’estrogène a un cycle aromatique donc pas de CH3 en position C10 à cause de ça et OH au lieu de cétone en C2. donc 18C au lieu de 19C pour la testostérone.

Answer 146

A

Change le cétone en OH en positon C17

Answer 147

A

Elle sert à changer la testostérone en estrogène donc à créer un cycle aromatique et les impacts qui en découlent (pas de CH3 en positon C10 et OH au lieu de cétone en position C2).

Answer 148

A

L’autre facteur limitant de la stéroïdogenèse est le transport du cholestérol dans les mitochondries par la protéine StAR.

Answer 149

A

Ils se lient à des récepteurs nucléaires de classe 1

Answer 150

A

Car ils ont des origines embryonnaires différentes. La médulla (10-20% du poids des glandes surrénales) provient du neuroectoderme, alors que le cortex provient du mésoderme.

Answer 151

A

Cortex surrénale est divisé en trois zones (de l’extérieur vers l’intérieur) :

Zone glomérulée : minéralocorticoïdes
Zone fasciculée : glucocorticoïdes
Zone réticulée : androgènes et estrogènes (+ un peu de cortisol)

Answer 152

A

La plus épaisse c’est la zone fasciculée et elle sécrète du cortisol. La zone la plus mince glomérulée et elle sécrète de l’aldostérone.

Answer 153

A

L’aldostérone

Answer 154

A

P450c17 qui sert à ajouter un OH sur le carbone c17.

Answer 155

A

Prégnènolone (C21).

Answer 156

A

L’enzyme P450c11AS et son rôle est d’ajouter un OH sur le carbone 11 et d’ajouter un cétone sur le carbone 13.

Answer 157

A

Aldostérone, corticosterone et 11-deoxycorticosterone (en ordre de plus fort effet à plus faible)

Answer 158

A

Ça veut dire que les hormones peuvent avoir une activité glucocorticoïde et en même temps une activité minéralocorticoïde. Cependant, si on veut cibler une seule voie il faut donc avoir recourt à des hormones synthétiques qui peuvent cibler une seule voie.

Answer 159

A

L’aldostérone est contrôlée par le système rénine-angiotensine II et non pas par l’axe hypothalamo-hypophysaire comme les glucocorticoïdes.

Answer 160

A

La synthèse de rénine et d’angiotensine est stimulée par la chute du volume sanguin, chute de la pression sanguine, chute de la concentration du sodium sanguin et libération de catécholamines (stress). Cela mène à la synthèse d’aldostérone par le cortex surrénalien, mais plus précisément la zone glomérulée.

Answer 161

A

Premièrement, le foie synthétise l’angiotensine et le relâche dans la circulation sanguine. Le reins capte les déséquilibre et (volume sanguin, pression sanguine, taux de Na+ dans le sang…) répond à cela en synthétisant de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires. La rénine est donc relâché dans la circulation sanguine et permet de convertir l’angiotensine en angiotensine I. L’angiotensine I doit donc passer par les poumons où elle se fait convertir en angiotensine II par l’enzyme ACE (angiotensin converting enzyme) qui se retrouvent dans l’épithélium vasculaire de divers tissus (poumons, reins, foie, surrénales, rate,…). Ensuite, l’angiotensine II a plusieurs effets dont augmenter la synthèse d’aldostérone.

Answer 162

A

Angiotensine II est un puissant vasconstricteur des vaisseaux sanguins. Aussi, il stimule la zone glomérulée a synthétiser de l’aldostérone, et ce, en stimulant la protéine StAR, augmente la croissance et la vascularisation de la zone et l’activité enzymatique de P450scc.

Answer 163

A

Il stimule directement la zone glomérulée a synthétiser de l’aldostérone. Contrairement au sodium qui stimule via la rénine-angiotensine.

Answer 164

A

Minéralocorticoïdes servent à maintenir le volume extracellulaire, et donc la pression sanguine, en stimulant la rétention de Na+. L’effet de l’aldostérone est donc d’augmenter la rétention de Na+ par le néphron (tubule distal) et l’excrétion de K+ (en augmentant la synthèse de la protéine qui est la pompe Na+/K+ ATPase – mécanisme de récepteur de classe I) (aussi une sécrétion de H+).

Answer 165

A

Elle est liée à 50-60% avec des protéines vectrices (faible affinité avec albumine et la transcortine). Courte demi-vie de 20 minutes. Métabolisé et conjuguée au foie et excrété dans l’urine.

Answer 166

A

Le cortisol est beaucoup plus lié à des protéines vectrices (albumine et transcortine dû à sa forte affinité) ceci a un impact sur la demi-vie qui au lieu d’être 20 minutes pour l’aldostérone est plutôt de 60-70 minutes.

Answer 167

A

Le cortisol ; important pour la réponse au stress.

Answer 168

A

C’est l’axe hypothalamo-hypophysaire qui régule la sécrétion de cortisol par la libération d’ACTH par l’adénohypophyse (qui elle est contrôlée par la sécrétion de CRH). Il y aussi un mécanisme de rétrocontrôle négatif du cortisol sur l’adénohypophyse et l’hypothalamus. Il existe aussi un rythme circadien du taux de cortisol (bas le soir et élevé le matin). Des facteurs exogènes aussi stimule la synthèse de cortisol (stress physique ou psychologique, trauma, infection, chaleur, froid intense…)

Answer 169

A

La zone glomérulée synthétise uniquement des minéralocorticoïdes (l’aldostérone principalement) et sa voie est couplé à une protéine G qui engendre la voie Ca2+ principalement via (PLC qui induit la sécrétion de IP3). Tandis que la zone fasciculée et réticulée (un peu) produit des glucocorticoïdes (surtout le cortisol) et fonctionne avec la voie de Adénylate cyclase donc PKa.

Answer 170

A

L’ACTH a des effets immédiat, subsequent et à long terme. Ainsi, les effets immédiat sont l’augmentation de la synthèse de la protéine StAR, augmentation de la HSL (qui sort les acides gras des goutelettes lipidiques), augmente la production de prégnènolone. Les effets subsquents sont : augmentation de la synthèse de l’enzyme P450scc, augmente l’enzyme P450c17 (glucocorticoïdes) et l’enzyme P450c11AS (minéralocorticoïdes). Les effets à long terme sont augmenter la fonctionnalité et la complexité des organites, augmenter le nombre de cellules dans le cortex surrénalien.

Answer 171

A

Effets sur le métabolisme
Stimule la néoglucogenèse hépathique (a.a et acides gras en glucides), stimule la protéolyse musculaire (+ a.a pour faire plus de glucides hépathiques), diminue l’utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses pour garder le plus de glucose au cerveau.
Effets sur la réponse immunitaire/inflammatoire
Diminue l’inflammation chronique et ils inhibent la réponse immunitaire (immunosuppression) en diminuant le nombre et la fonction des lymphocytes T circulants et diminue l’immunité humorale (anticorps et lymphocytes B).
Effets sur le système nerveux et donc diminue la sensation de douleur et effet euphorisant.

Answer 172

A

Car ce n’est pas toute les animaux qui ont des zones réticulée donc ils perdent un site de synthèse des androgènes (nécessaire d’en avoir deux dans ce cas là).

Answer 173

A

Il produit plus de ses précurseurs et la testostérone est produit dans les tissus périphériques.

Answer 174

A

Principalement l’épinéphrine (adrénaline) qui est importante dans la réponse au stress et le contrôle du métabolisme. Elle synthétise aussi de la norépinéphrine et de la dopamine. (donc elle synthétise des catécholamines).

Answer 175

A

Au système nerveux sympathique.

Answer 176

A

C’est les cellules chromaffines qui sont en charge de libérer les catécholamines et c’est par la synapse d’un neurone préganglionnaire sympathique qui libère son Ach près des cellules chromaffines et qui se lie aux récepteurs nicotiniques et entraîne l’entrée de Na+ et la dépolarisation qui engendre une ouverture des canaux calciques voltage-dépendant et donc une entrée de calcium dans les cellules et permet l’exocytose de l’épinéphrine et de la norépinéphrine dépendament des cellules chromaffines stimulées.

Answer 177

A

Les étapes de la synthèse des catécholamines sont :
1) Conversion de la tyrosine en DOPA par l’enzyme tyrosine hydroxylase
2) Conversion du DOPA en dopamine par enzyme DOPA décarboxylase
3) Dopamine en norépinéphrine par la dopamine bêta-hydroxylase
4) conversion de la norépinéphrine en épinéphrine par l’enzyme PNMT
L’étape limitante ici est la conversion de la tyrosine en DOPA par l’enzyme tyrosine hydroxylase.

Answer 178

A

Ils dérivent tous de la tyrosine (a.a)

Answer 179

A

La conversion de tyrosine en DOPA (enzyme tyrosine hydroxylase) se fait dans le cytoplasme de la cellule. La conversion du DOPA en dopamine par DOPA décarboxylase se fait aussi dans le cytoplasme de la cellule. Ensuite, la conversion de la dopamine en norépinéphrine se fait dans une granule de la cellule chromaffine par l’enzyme dopamine bêta-hydroxylase. La conversion de la norépinéphrine en épinéphrine se fait dans le cytoplasme où l’enzyme PNMT est présente (et l’épinéphrine est transportée dans les granules après).

Answer 180

A

L’ACTH et le système nerveux sympathique permettent de favoriser l’expression de l’enzyme tyrosine hydroxylase et l’enzyme dopamine bêta-hydroxylase. Le cortisol lui a un effet sur l’enzyme PNMT.

Answer 181

A

Les récepteurs adrénergiques sont des récepteurs membranaires. Ils sont des récepteurs membranaires traversant 7 fois la MC et ils sont couplés à une protéine G. Les récepteurs adrénergiques sont couplés en deux familles ; les alphas et les bêtas.
Les alpha comprennent alpha 1 et alpha 2.
Alpha 1 : PLC, IP3 et DAG et Ca2+ augmente (stimulant)
Alpha 2 : INHIBE l’adénylate cyclase et donc inhibe l’AMPc et donc inhibe PKa et ses effets…
Les bêta comprennent les bêta 1, bêta 2, bêta 3
Les bêta activent l’adénylate cyclase et donc l’AMPc et le PKa.

Answer 182

A

Ce sont des régulateurs du glucose sanguin. épinéphrine cause une hyperglycémie. augmente l’acide lactique. augmente les acides gras libres. augmente le métabolisme de base. Augmente la néoglucogenèse et la glycogénolyse par le foie. Augmente la glycogénolyse par les muscles ce qui augmente le lactate et permet de faire plus de néoglucogenèse par le foie. diminue l’utilisation du glucose dépendante de l’insuline pour favoriser son utilisation sur le SNC. Stimule le glucagon et inhibe l’insuline. Plus de corps cétoniques pour l’utilisation par le cerveau.

Answer 183

A

alpha 1 = vasoconstriction viscérale, peau et rénale

contraction utérines et contraction du col de la vessie.

Answer 184

A

Bêta 1 = augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction du coeur. (JUSTE SUR LE COEUR BÊTA 1)

Answer 185

A

bêta 2 = vasodilatation au niveau du coeur, foie et muscles squelettiques. relaxation des bronches et tractus gastro-intestinal. relaxation de l’utérus.

Answer 186

A

Implique le système nerveux sympathique en réponse au stress rapide (Épinéphrine par la médulla surrénale) et une réponse lente au stress via le cortex surrénalien et la production de cortisol par le ACTH.

Answer 187

A

La principale glande dans le contrôle de la glycémie et dans l’utilisation du glucose par la cellule.

Answer 188

A

1) Cellules alpha ; sécrète glucagon (périphérie)
2) Cellules bêta ; sécrète insuline (centre)
3) Cellules delta ; sécrète somatostatine (entre alpha et bêta)
4) Cellules F ; sécrète polypeptide pancréatique (périphérie)

Answer 189

A

Ocytocine et vasopressine. Prolactine et somatotrophine. TSH, LH et FSH (sous-unité alpha)

Answer 190

A

Insuline est composée d’une chaîne alpha (avec un pont disulfure) et d’une chaîne bêta reliée par deux ponts disulfure. C’est seulement la forme monomérique qui est active.

Answer 191

A

La préproinsuline a une structure comme suit :

un bout NH2 terminale, une chaîne bêta, un peptide connecteur (C) et une chaîne alpha.

Answer 192

A

prise alimentaire. Glucose est le plus important stimulant de la sécrétion d’insuline. Glucagon augmente ça permet une augmentation de l’insuline. Acides aminés augmente aussi la sécrétion d’insuline et somatotrophine. somatostatine diminue insuline et sympathique diminue insuline aussi.

Answer 193

A

Glucose IV entraîne une sécrétion rapide d’insuline de façon biphasique (une phase intense en quelques minutes) et une phase plus lente (heures) mais moins intense pic.
Glucose oral entraîne une sécrétion plus lente d’insuline en une seule phase, mais bcp plus intense (donc la grosseur du pic d’insuline est très élevée) et ce dû à la présence d’incrétines du TGI qui favorise la sécrétion supplémentaire d’insuline.

Answer 194

A

Les cellules bêta ont des récepteurs aux glucose GLUT2, ainsi, le glucose entre dans les cellules et entraîne la fermeture des canaux K+ ATP dépendant. Ainsi, la cellule se dépolarise et entraîne l’ouverture des canaux calciques voltage dépendant et permet l’entrée de Ca2+ qui cause une augmentation de l’exocytose d’insuline.

Answer 195

A

Récepteur à l’insuline sont des récepteurs membranaires (deux sous-unités alpha et deux bêta qui sont transmembranaires et activité tyrosine kinase). L’insuline est une hormone anabolique qui permet à l’organisme d’utiliser le glucose comme source d’énergie et de former des réserves à partir des nutriments en excès. Elle agit sur le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Glucides
Insuline fait chuter la glycémie.
Foie : augmente la glycolyse, augmente la glycogenèse, inhibe la glycogenolyse et inhibe la néoglucogenèse
Muscles : stimule expression des GLUT4, stimule entrée de glucose dans les cellules, augmente la glycolyse, augmente la glycogenèse.
Adipocytes :
Sitmule GLUT4, augmente les triglycérides.
Protéines
stimule entrée des a.a à l’intérieur de la cellule et leur transformation en protéines
Lipides
Inhibe HSL pour inhiber la lipolyse

Answer 196

A

La structure du glucagon est une hormone qui ne contient pas de pont disulfure et elle est peptidique. Elle est aussi synthétisé dans l’intestin (une forme similaire au glucagon). C’est le jeûne qui stimule la relâche de glucagon. C’est le maintien d’une glycémie normale qui est le principe central qui gouverne la sécrétion de glucagon. hypoglycémie stimule la synthèse de glucagon alors que hyperglycémie l’inhibe. Augmentation des niveaux a.a. Stimulation nerveuse augmente le glucagon. somatostatine diminue le glucagon.

Answer 197

A

Le glucagon a un effet catabolique. Foie est l’organe cible du glucagon. effet sur le foie de néoglucogenèse et de glycogenolyse. Inhibe la glycogenèse et la glycolyse. Dans le tissu adipeux il stimule la lipolyse et inhibe la lipogenèse. Dans les muscles, il stimule la protéolyse

Answer 198

A

Les cellules alpha ont besoin d’insuline pour faire entrer le glucose dans leur cellule alpha et donc inhiber la synthèse de glucagon.

Answer 199

A

Sous une forme libre.

Answer 200

A

La somatostatine agit en inhibant la sécrétion des pancréatiques (insuline, glucagon et polypeptide pancréatique), le processus digestif (motilité, sécrétion d’enzymes gastro-intestinales) et les fonctions du pancréas exocrine.

Answer 201

A

La rêlache est stimulée par un repas riche en protéines. Ses effets sont d’inhiber la contraction de la vésicule biliaire et de la sécrétion du pancréas exocrine. stimule la motilité et la vidange gastrique.

Answer 202

A

La famille des prostanoïde comprend les thromboxanes, les prostaglandines et prostacycline. Leur précurseur est l’acide arachidonique (acides gras insaturés) et leur structure de base est l’acide prostanoïque.

Answer 203

A

PGE2, PGF2alpha, PGI2 et TXA2

Answer 204

A

COX1 : est exprimé de façon constitutive (par tout les tissus) ; il est nécessaire à la synthèse de prostanoïdes assurant des fonctions homéostatiques.
COX2 : généralement absent dans les tissus, mais induit en réponse à divers stimuli (l’inflammation, hormones, facteur de croissances).

Answer 205

A

Les AINS agissent sur les COX1 et 2 (des fois sélectif pour le 2) et ils agissent en inhibant leur action donc en inhibant la formation des prostanoïdes. Les glucocorticoïdes agissent plus haut dans la synthèse des prostanoïdes et ils agissent sur l’enzyme phospholipase A2 et donc réduise l’action de cette enzyme.

Answer 206

A

Les prostanoïdes se lient à des récepteurs membranaires même s’ils sont lipidiques puisqu’on veut un effet rapide. Aussi, ils sont tous des récepteurs membranaires de type protéine G. Certains prostanoïdes peuvent intéragir avec plus d’un récepteur et certains agissent avec des récepteurs nucléaires.

Answer 207

A

a) Inflammation (PGE2 et PGI2) : stimule hypothalamus à augmenter la T corporelle, Stimule les cellules immunitaires pour causer l’inflammation et sensibilise les nerfs à la douleur (hyperalgésie). Initie la coagulation, constriction ou dilatation des vaisseaux sanguins, TXA2 plus grande agrégation plaquettaire et vasoconstriction et PGI2 plus petite agrégation plaquettaire et vasodilatation
b) Protecteur de la muqueuse (PGE2 et PGI2)
protecteur de la muqueuse de l’estomac contre l’acidité n augmentant la production de mucus et de HCO3- et diminuer le HCL. Induit une vasodilatation des artérioles afférents aux reins et donc préservent le débit sanguin aux reins et le taux de filtration glomérulaire lors d’hypovolémie. PGF2alpha a une action lutéolyse et contraction myomètre, rôle dans ovulation, parturition et rôle dans implantation.
c) cancer
surexpression du COX2 dans plusieurs cancers plus de PGE2 et donc plus de prolifération cellulaire et moins d’apoptose.

Answer 208

A

Courte demi-vie environ de 3-5 minutes

Answer 209

A

On retrouve des récepteurs à l’ocytocine dans les glandes mammaires et dans l’utérus. Ainsi, les récepteurs sont des récepteurs membranaires (7xMC) qui sont couplés à une protéine G et donc leur stimulation induit une activation de la phospholipase C et donc les seconds messagers DAG et IP3 sont synthétisé et IP3 produit une augmentation de Ca2+ intracellulaire et via le mécanisme de Ca2+/calmoduline on observe une phosphorylation des chaînes légères de la myosine et donc une contraction des glandes mammaires et de l’utérus.

Answer 210

A

Contractions utérines et éjection du lait des glandes mammaires. Estrogènes augmente la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine. Étirement du col utérin et du vagin au début de la parturition permet une libération d’ocytocine (réflexe de ferguson). développement du comportement maternel, l’attachement et la sociabilité, réponse au stress et à l’anxiété. Contrôle aussi la lutéolyse et la prolifération des cellules cardiaques.

Answer 211

A

Augmente l’estrogène et diminue la progestérone ; impact que si on augmente l’estrogène on augmente le nombre de récepteurs et la sensibilité de l’utérus pour l’ocytocine qui cause des contractions utérines et donc une meilleure parturition.

Answer 212

A

Le réflexe neuro-endocrinien de Ferguson s’explique par les débuts de la parturition et dure jusqu’à la fin de la mise-bas. Ainsi, lorsque le bébé commence à pénétrer le col utérin et le vagin, l’étirement envoit des influx afférents à l’hypothalamus qui réagit en sécrétant de l’ocytocine dans la neurohypophyse et donc celle-ci agit sur les cellules du myomètre de l’utérus et induit la contraction et donc pour que le bébé puisse progresser dans l’utérus et finalement sortir. RÉTROCONTRÔLE POSITIF

Answer 213

A

Oui, en effet, en stimulant le trayon (bébé qui stimule) alors il y a des influx afférents qui arrive à l’hypothalamus et induisent la sécrétion d’ocytocine par la neurohypophyse qui permet donc une éjection du lait. Il peut y avoir aussi un contrôle conditionné de la libération d’ocytocine ; vue, cri, odeur.

Answer 214

A

Elle est identique à la LH!!! (mais pas exactement identique dû à leur contenu en glucides).

Answer 215

A

eCG est produite par les juments gestantes et c’est des structures utérines transitoires qui la synthétise, soit les cupules endométriales.

Answer 216

A

eCG a une grande demi-vie ce qui fait en sorte qu’elle peut donc être administré à la place de LH et FSH chez les autres espèces.

Answer 217

A

Elle se lie aux récepteurs de LH équins. Elles se lient aux récepteurs de FSH et LH chez les autres espèces.

Answer 218

A

Jument :
Effet lutéinisant (LH) stimule activité du corps jaune primaire et l’ovulation ou lutéinisation des follicules secondaires qui forment des corps jaunes supplémentaires
Autres espèces :
stimule le développement folliculaire et induire la superovulation.

Answer 219

A

L’hormone la plus abondament synthétisée par l’adénohypophyse. Cellules somatotropes qui la synthétise. Hormone aussi qualifié sous le vocable d’hormone de croissance. Sa structure est similaire à la prolactine.

Answer 220

A

GHRH et somatostatine (GHIH) régule la sécrétion de somatotrophine. GHRH est stimulant, alors que GHIH est inhibant de la somatotrophine. En se liant aux récepteurs membranaires ils causent une stimulation ou une inhibition de la voie adénylate cyclase/AMPc/Protéine kinase A. Ghréline aussi agit en stimulant la synthèse de somatotrophine (hormone produite par l’estomac). IGF-1 inhibe la synthèse de somatotrophine. Sommeil un autre facteur important de la synthèse de somatotrophine. Également stimulée par le stress et hypoglycémie…

Answer 221

A

La Ghréline a un effet sur l’appetit (stimule) coordonnant donc la prise alimentaire et la croissance, puisqu’elle stimule la somatotrophine. Synthétisé par l’estomac et aussi l’hypothalamus.

Answer 222

A

C’est l’IGF-1 (synthétisé par le foie dû à la somatotrophine).

Answer 223

A

Elle est liée à 50% à la GHBP ; 20 minutes

Answer 224

A

Type de récepteur JAK-STAT. qui module la transcription génique.

Answer 225

A

La somatotrophine agit de façon directe et indirecte.
Direct (en se liant aux récepteurs à la somatotrophine) et indirecte (via les IGF-1 qui sont produit par la somatotrophine) ;

1) croissance
stimule la croissance de pratiquement tout les organes et tissus de l’organisme. Effet important sur la croissance des os longs avant la fermeture des plaques épiphysaires.
Les IGF-1 stimule les chondrocytes (déposer le cartilage) et augmente la prolifération des ostéoblastes, augmente la synthèse de collagène et de la matrice osseuse.
2) métabolisme
Métabolisme des protéines : augmente la formation des protéines
Métabolisme des glucides : augmente la glycémie. stimule la néoglucogenèse hépathique, et diminue l’utilisation périphérique de glucose
Métabolisme des lipides : lipolytique. Pour utiliser comme source d’énergie par le foie et les muscles.

Answer 226

A

IGF-1 produite en majorité chez l’adulte et IGF-2 produite chez le foetus. IGF sont similaires à l’insuline et donc ont un récepteur similaire à l’insuline (2 unités alpha et deux bêta et donc une activité tyrosine kinase intrinsèque).

Answer 227

A

Impliquée dans la régulation des rythmes circadiens, rythmes circannuels.

Answer 228

A

La glande pinéale, mais plus précisément les pinéalocytes.

Basse le jour et haute la nuit.

Answer 229

A

Elle est produite à partir de la sérotonine qui lui provient du tryptophane.

Answer 230

A

1) Tryptophane en 5-Hydroxytryptophan
2) 5-Hydroxytryptophan en sérotonine
3) Sérotonine en N-acétylserotonine par l’enzyme N-acétyltransférase
4) N-acétylserotonine en mélatonine
ÉTAPE 3 = ÉTAPE LIMITANTE

Answer 231

A

C’est la photopériode qui régule la sécrétion de mélatonine.

Answer 232

A

Des cellules ganglionnaires de l’oeil captent la lumière, convertissent cette lumière en influx nerveux. Influx nerveux voyage directement au noyau suprachiasmatique dans l’hypothalamus. Le NSC innerve ensuite le noyau paraventriculaire, qui a son tour, innerve des neurones préganglionnaires (voie sympathique) et va jusqu’à la colonne thoracique (moelle épinière) et passe dans le ganglion cervical superieur où il fait synapse et ensuite va se rendre en post ganglionnaire aux pinéalocytes de la glande pinéale.

Answer 233

A

Le point de départ de l’horloge interne est le NSC (noyau suprachiasmatique).

Answer 234

A

La présence de lumière dans les cellules ganglionnaires de la rétine envoi un influx au NSC qui lui inhibe le noyau paraventriculaire et donc mène à une inhibition de la synthèse de mélatonine. Au contraire, la présence de lumière fait en sorte que le noyau suprachiasmatique est stimuler et donc il stimule le noyau paraventriculaire et la cascade commence et il y a donc une sécrétion de mélatonine.

Answer 235

A

Le NE qui est transmis via les neurones sympathiques va faire en sorte que l’expression du gène de l’enzyme N-acétyltransférase (change la sérotonine en N-acétylsérotonine) va être augmenter et va donc permettre une augmentation de la synthèse de mélatonine (puisque l’étape limitante à été activé ; moins limitante maintenant).

Answer 236

A

a) Rythmes circadiens (Température corporelle, régule la sécrétion de différentes hormones)
b) Rythmes circannuels (contrôle neuro-endocrinien de la reproduction chez les espèces saisonnières, régule la synthèse de GnRH et de FSH et LH. induit aussi la mue, l’hibernation et le changement de pelage).

Answer 237

A

Car elle assure l’oxygénation adéquate des tissus et elle prévient un nombre trop élevé d’érythrocytes pour éviter des problèmes circulatoires. Elle permet donc l’homéostasie érythrocytaire.

Answer 238

A

Hypoxie tissulaire (un déficit en apport d’O2 à l’organisme).

Answer 239

A

Hypoxie tissulaire augmente la formation d’érythrocytes en stimulant la production d’érythropoïétine rénale.

Answer 240

A

Elle augmente la synthèse HIF-1 qui augmente la transcription du gène à l’érythropoïétine.

Answer 241

A

Mécanisme d’action est que l’érythropoïétine agit sur la moelle osseuse rouge en stimulant la production de nouveaux érythrocytes. Avec l’âge se sont les os plats (vertèbres, sternum et côtes) qui produisent les érythrocytes alors que quand jeune c’est fémur et tibia. Érythropoïétine stimule la formation de proéryhtroblastes et accélère leur maturation à travers les divers stades. (réticulocytes dernier stade avant érythrocytes matures).

Answer 242

A

Oncologie qui est le développement d’un cancer par des oncogènes peuvent mimer certains éléments du système endocrinien et donc amener à une synthèse continue de gènes et avoir des effets délétaire par exemple par le fait que le récepteur est muté et ne contient plus de site de liaison à l’hormone. Plusieurs autres choses peuvent se produire!

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Physio du système endocrinien Flashcards

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