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Physio Flashcards

1
Q

5 étapes excitation-contraction

A

1-déclenchement excitation
2-ouverture canaux calciques
3-libération massive Ca2+ (réti sarco)
4-contraction muscu
5-relaxation

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2
Q

Rôle ATP couplage excitation-contraction

A

-Fournir énergie têtes myosine pour tirer sur actine

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3
Q

Rôle disques intercalaires couplage excitation-contract

A

Transmission influx électrique des cellules cardiaques (syncytium fonctionnel)

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4
Q

2 étapes systole

A

1-Contraction isovolumétrique (fermeture valves AV -> B1)
2-Phase d’éjection

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5
Q

4 étapes diastole

A

1-Relaxation isovolumétrique (valves sigmoïdes ferment -> B2)
2-Remplissage rapide
3-Remplissage lent
4-Contraction auriculaires

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6
Q

Pression ventricule droit systole vs gauche

A

-Droit: 17-32
-Gauche: 100-140

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7
Q

Pré-charge

A

degré d’étirement des fibres musculaires du cœur (en particulier du ventricule gauche) juste avant la contraction

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8
Q

Post charge

A

Résistance contre laquelle le coeur pompe le sang

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9
Q

Contractilité

A

Force contraction du coeur indépendante de la pré et post charge

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10
Q

Par quoi est influencée la contractilité

A

-Disponibilité Ca2+, propriétés fibres musculaires cardiques

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11
Q

Loi Frank-Starling

A

+ volume remplissage ↑, + force contractilité ↑

+ force contractilité ↑, + volume éjectionnel ↑

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12
Q

Est-ce qu’il y a une diminution ou augmentation sensibilité au Ca2+ quand étirement des myofilaments

A

Augmentation! MAIS trop étirement réduit force contraction

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13
Q

Par quoi est déterminé le débit cardiaque

A

le retour veineux au coeur (qui influence pré charge)

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14
Q

Relation loi Frank-Starling avec pré-charge

A

C’est pré charge qui détermine degré d’étirement lors contraction

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15
Q

Compliance

A

Propriété passive ventricule à se distendre (V) en fonction changement pression (P)

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16
Q

Effet débicutus sur pré-charge

A

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17
Q

Effet diminution pression intra-péricardique sur pré-charge

A

Augmente

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18
Q

Effet d’une pompe musculoveineuse efficace sur précharge

A

Augmente

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19
Q

Effet augmentation élasticité arbre artériel sur postcharge

A

Diminution

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20
Q

Effet augmentation volume télédiastolique sur post charge

A

Augmente

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21
Q

Effet augmentation résistance vasculaire systémique sur post charge

A

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22
Q

Loi de Laplace

A

T = P x r / 2h (épaisseur)

-↑ tension paroi nécessite ↑ ATP et O2
-influencée pré et post charge

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23
Q

Effet hypercalcémie sur contractilité

A

Augmente

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24
Q

Effet hypercapnie sur contractilité

A

Diminue

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25
Effet SN sympathique sur débit cardiaque
↑ DC en ↑ contractilité et FC
26
Avec l'effet du SN sympathique, quelle est l'augmentation du volume d'éjection
2-3x plus grand
27
Effet SN parasympathique sur débit cardiaque
↓ DC : ↓ Fc (faible ↓ contractili.)
28
Entre le sympathique et parasympathique, qui domine pour le débit cardiaque?
Parasympathique! tonus vagal en ce qui concerne Fc (↓)
29
Bowditch
- ↑ Fc = ↑ contractilité -accumulation Ca2+ = stimulation tropo C = contraction + forte sarcomère = ↓ temps rempliss = ↓ précharge
30
Hyperkaliémie effet sur force contract
Inotrope - ↓ potentiel repos= ↓ PA
31
Hypercalcémie effet inotrope
Inotrope +
32
Hypocalcémie effet inotrope
Inotrope -
33
Dysthyroïdie effet contractilité, Fc et volume éjection
Les 3 ↑ (thyroxine ↑ effet adrénaline et noradrénaline)
34
Effet hypoxie et acidose inotrope
inotrope - (compétition entre protons et Ca2+ pour liaison troponine C)
35
L'écho facilite l'évaluation de quelles structures médiastinales
Myocarde, chambres cardiaques, valves, péricardes et grands vaisseaux
36
Echo Doppler
Vélocité et direction flot sanguin
37
Méthode thermodilution, qu'est-ce que ça mesure
Dc par variations températures sanguines dans artère pulmonaire
38
Méthode Fick équation
Q= VO2 / (Ca - Cv) Q= Dc VO2= consomm O2 tissus périph Ca = [O2] sang oxygéné Cv = [O2] sang désoxygéné
39
2 types artère
-Élastique: absorbe variation pression -Musculaire: + vasomotricité, riche muscle lisse & collagène
40
Caractéristiques artérioles
-Conduit réglable: occlure lumière ou dilater largement -Artère résistive: contrôle débit sanguin local dans capillaires fonction demande métabolique
41
Caractéristiques capillaires
-très petites -passage 1 seul g.r à la fois -endothélium uniquement
42
Rôle veinules
Collectent sang capillaire
43
Rôle et caractéristique veines
-Ramène sang vers coeur -Principal réservoir sang
44
Réserve cardiaque = ?
Dc effort - Dc repos (4-7x valeur normale lors effort intense)
45
Quel débit est 20-30x sa valeur de repos quand demandes métaboliques accrues
Débit sanguin tissulaire
46
Qu'est-ce qu'un flot laminaire
-Flot sanguin vitesse cst: peut être décomposé lames/couches -Tjrs même distance de paroi vascu -Vitesse centre > vitesse périphé
47
Qu'est-ce qu'un flot turbulent
-Parcours erratique sang -S'écoule toutes directions et se mélange continuellement
48
La turbulence du flot est inversement proportionnelle à?
La viscosité du sang
49
Niveau référence pour prendre la pression
valve tricuspide
50
Pression pulsée = ?
PAS - PAD (déterminée volume éjection et compliance syst. artériel)
51
Pression artérielle moyenne = ?
1/3 PAS + 2/3 PAD (durée diastole > systole)
52
Formule résistance selon Loi Poiseuille
R = η L / d^4 η: viscosité sang d= diamètre vaisseau (le + important)
53
Par quoi est influencée la viscosité
Proportion volume sanguin total occupé par cellules (surtout g.r)
54
Relation débit-pression-résistance formule
Q = ΔP/R
55
Dans le circuit en série, comment est le débit et la résistance totale
-Débit = même pour tous -Rtot = somme chaque R
56
Débit circuit parallèle
-Débit = ch tissu régule débit qu'il reçoit indépendement des autres *(déterminé résistance vascu et gradient pression locaux)
57
Formule distensibilité vascu et explication
ΔV / ΔP x Vinitial (Compare élasticité par taille taille départ)
58
Formule compliance et explication
ΔV / ΔP (Combien volume vaisseau peut contenir pour un ΔP donné)
59
La compliance a un effet sur quels paramètres
-DC, pulsatilité de l'écoulement sanguin, stockage sang
60
Compliance veines vs artères et ce que ça permet
-Veine: permet rôle réservoir -Artère: pas très compliant -> acheminer sang aux tissus rapidement et sous hautes pressions
61
Qu'est-ce qui inhibe la compliance des veines et artères
SN sympathique
62
Comment l'homéostasie hémodynamique est préservée en hémorragie
↑ tonus sympathique (veineux) = réduit calibre vascu = ↑ retour veineux
63
Qu'est-ce que la compliance retardée
-Vaisseaux continuent dilater lentement après changement pression initial (aide stabiliser pression)
64
Où sont les réservoirs sanguins des veines
-Rate, foie, grosses veines intra-abdo, plexus veineux sous cutané
65
Est-ce que la pression hydrostatique (gravitationnelle) influence la pression veineuse
Oui
66
À quoi sert la pompe musculo-veineuse
-Vaincre forte pression gravitationnelle membre inférieurs (Valvules permettent propulsion unidirectionnelle sang)
67
Quelles substances passent directement par diffusion dans les capillaires et pas directement
-Direct: liposoluble (CO2, O2) -Grâce à pores et fentes: hydrosolubles (glucose, ions)
68
4 forces Starling
1-Pression hydrostatique capi 2-Pression hydrostat liquide interstitiel 3-Pression oncotique 4-Pression colloïde osmo milieu interstisiel
69
Pression hydrostatique capillaire
Force sortie liquide capillaire vers milieu interstitiel
70
Pression oncotique
Force entre liquide extravascu dans capi par osmose
71
Somme des 4 pressions de Starling
Pression nette de filtration (PNF) -si + -> filtration liquide capi vers milieu inter -si - -> absorption liquide à partir milieu intersti vers capi
72
P hydrostatique plus grande extrémité artérielle ou veineuse
Artérielle > veineuse
73
P oncotique plus grande extrémité artérielle ou veineuse
CONSTANTE pour tout capillaire (dépend pas [ ] mais du nb protéines)
74
Théorie vasodilation pour réguler débit local
- ↑ métabolisme (↓ O2) = ↑ subst. vasodilatatrices = ↑ débit local (Adénosine, histamine, CO2, K+, H+)
75
Théorie manque nutriments pour réguler débit local
↓ nutriments = dilatation microcircu = ↑ débit
76
Régulation locale en amont (pas microcirculation)
↑ débit sanguins local ↓ force cisaillement sur cell endo ↓ sécrétion NO ↓ dilatation artérielle
77
Théorie métabolique de l'autorégulation locale face à Δ pressions artérielles
Vasoconstriction réflexe pcq débit excessif fournit ↑ nutriments tissus et chasse subst vasodilatrices
78
Théorie myogène de l'autorégulation locale face à Δ pressions artérielles
↑ TA -> étirement petits vaisseaux -> vasoconstriction (indépendant métabolisme)
79
3 systèmes régulent la pression artérielle
-SNA -SRAA -Hormones
80
Centre vasomoteur (3 aires)
1-Aire vasoconstrictrice: ↑ résistance 2-Aire vasodilatatrice: ↓ résistance 3-Aire sensorielle: sensor s'assure pression est maintenue
81
Qu'est ce que barorécepteurs détectent (voir schémas)
-Étirement paroi vaisseaux -modifie fréquence des PA (signale changement pression à SNC)
82
Range de pressions que barorécept carotidien détecte
> 60 mmHg jusqu'à 180 mmHg
83
À quoi sont sensibles barorécept cardiopulmonaires
-Changement volume (vont ↓ TA, ↓ ADH, ↑ FC)
84
Cascade activation chémorécepteurs
↓PA -> stimulés par ↓ [O2] & ↑ [CO2], [H+] -> signaux nerveux activent centre vasomoteur
85
Réponse centre vasomoteur à ischémie locale (urgence seulement)
↓ TA -> ↓ DC locale -> centre vaso -> vasoconstric.
86
Vrai ou faux le système RAA est à court terme
Faux. intermédiaire
87
Cascade si le volume liquide extracellulaire augmente
↑ Volume sanguin → ↑ Retour veineux → ↑ Débit cardiaque → ↑ TA.
88
SRAA principe
Vasoconstriction, diminue excrétion d'eau et de sel, ↑ TA
89
↑ ADH effet sur PA
↑
90
Quel mécanisme de la régulation de la circulation est à long terme
Régulation rénale du volume sanguin

Cardio (5 decks)

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