Phospho-calcique Flashcards
Calcémie !
Entre 2 et 2,6 mmol/L
Ca corrigée : Ca mesurée + 0,02 (Alb-40)
-tjs calcémie corrigée
Hyperparathyroidie Ir: PTH 1,84 élevée, calcémie élevée
Hyperparathyroidie IIr : PTH 1,84 élevée, calcémie N ou basse
Causes d’hyper-calcemie :
Hyper calcium
Hyperthyroïdie Intoxication à la vitD Paget (maladie de) Électrolytique (surcharge, perf inadaptée) Rénale (transplantation) Cancer Adenome hyperparathyroidien Lait (sd des buveurs de) Coucher longtemps Iatrogène Urémie Myélome Sarcoïdose
Autre mnemo: Ne pars pas, y a la tirade de Samy Ne : néoplasies Par: hyperparathyroidie primitive Pa: pas bouger Y a: iatrogène Tir: hyperthyroïdie Ade : adisson (ISC) Sa : sarcoïdose My : myelome
Entrée de calcium:
- absorption dig
- ostéolyse
- réabsorption tubulaire renale
Sorties :
-urinaires et fécales
La PTH 1,84 , hypercalcémiante, est sécrétée par la parathyroïde en réponse à une baisse de la calcémie. Elle stimule les entrées de calcium :
- Augmente l’absorption digestive de calcium
- Augmente la résorption osseuse en activant les ostéoclastes (hypercalcémie + hypercalciurie)
- Augmente la réabsorption tubulaire de calcium en l’echangeant contre le phosphore (donc hypophosphorémie/hypophosphaturie)
La vit D3 (= 1,25 OH vit D3) Hypercalcémiante, est activé en réponse à une baisse de la calcémie. Elle augmente l’absorption digestive du calcium.
La calcitonine, peu hypocalcémiante, est sécrétée par les cellules C de la thyroïde en réponse à une hypercalcémie.
Etiologies : trois grandes causes d’hypercalcémie.
Hyperparathyroïdie primitive (20%)
-Adenome parathyroidien (85% des cas)
-hyperplasie parathyroïdienne diffuse
–Carcinome parathyroïdien
Peut s’inscrire dans une NEM1 ou 2a
Pathologie maligne (PTH 1,84 diminuée car rétrocontrôle)
-sécrétion inappropriée de PTHrp (paraneoplasique) : K rein, bronchique (CBNPC) et ORL.
-métastase ostéolytiques
–Sécrétion inappropriée d’IL-6 (active ostéoclastes) (plasmocytomes du myelome et lymphomes)
Cause iatrogènes : “Halliday casse Zidane”
Vit A, lithium, vit D, calcium, thiazidiques
Syndrome d’hypercalcémie :
Azedine rencarde Hector
Az : asthénie et signes généraux
Di: digestif (nausées, vomi, douleurs abdo diffuses, constipation)
Ne : neuro : sd confusionnel, dépressif, délirant céphalée hypotonie coma
Ren : rénaux ( sd polyuro-polydipsique : diabete insipide nephrogenique, DEC/DIC, lithiase renale et nephrocalcinose , insuff renale)
Carde : cardio (tachycardie sinusale et anomalie ecg : BAV tout degré, trouble repol et du rythme)
Hector : calcification ectopiques osseuses (rénales , pancréas, dig, chondrocalcinose articulaire )
Hypercalcémie et en suffisance renale :
- par hypovolemie : vomi et diurèse osmotique
- par NTIC : Néphrocalcinose, lithiase rénale, tubulopathie hypercalcémique
- complications rénales propre à l’étiologie : myélome, cancer.
CAT devant une hypercalcemie aigue :
Arrêt de la triade de la mort : digitaliques + hypercalcemie + hypokaliémie
Hypercalcemie maligne = + de 3,25 mmol/L = rea
• Prise en charge en urgence : «ReABCDE »
- Réhydratation abondante, expansion volémique et rééquilibration électrolytique (massive, serum phy 6L/24h)
-Arrêt des apports calciques et médicaments hypercalcémiants
-Biphosphonates IV : inhibe la résorption osseuse par effet anti ostéoclastes
-Corticoïdes IV : si pas d’infection sévère avec supplémentation en k+. Indiqué uniquement dans les formes iatrogènes, le myelome, si cancer ou sarcoïdose.
-Diurèse forcée au furosémide IV en réanimation –> apres correction de la déshydration, effet hypercalciurique. - Epuration extra-rénale si échec mesure précédente, manifestation cardiaque ou insuffisance rénale, si hypercalcemie maligne
Surveillance bilan entrée sortie. Scope ecg
Hypercalcemie chronique :
En dessous de 3 mmol/L ttt pas urgent si pas de symptômes et de signes ecg.
1er int : interrogatoire, clinique et bilan phospho calcique
Si absence d’orientation doser PTH-1,84
Si négatif Évoquer une pathologie maligne :
-Dosage PTHrp si le bilan phosphocalcique est évocateur, qui, positif devra orienté vers le Rhin ou les poumons
–Poumons : radio de thorax, scanner, bronchoscopie doute
-rein : écho , uro tdm si doute
-thyroïde:..
-sein
-myelome
dans tous les cas rechercher les complications :
–De l’hypercalcémie chronique : ECG, urée, créatinine, protéinuries des 24 heures, échographie rénale, radio des articulations.
–De l’étiologie.
Hyperparathyroïdie primitive : consensus 2005
Première cause d’hypercalcémie asymptomatique
Femme 2 + 2 60 ans
Hypersécrétion non Freinable de PTH
Cause la plus fréquente : adénome parathyroïdien mais aussi hyperplasie parathyroïdienne diffuse et carcinome parathyroidien.
Diagnostic hypersécrétion :
Syndrome d’hypercalcémie frustre asymptomatique avec formule orientons vers hypersécrétion PTAH :
- Hypercalcémie et hypophosphorémie
–Hypercalciurie et hyperphosphaturie
Syndrome d’hyper sécrétion de PTH :
-signes osseux : fractures , douleurs os
Radio : déminéralisation, osteite fibreuse, résorption sous périostée
Ostéopenie ou osteoporose a l’osteodensitometrie.
-signes rénaux : colique néphrétique , radio : lithiase , nephrocalcinose. Bio : ntic, insuff renale chronique.
Le diagnostic de certitude est apportée par le dosage de PTH 1,84.
2 exams pour repérer la tumeur :
- écho des parathyroïde
- scinti au mibi
Tdm IRM et cytoponction peuvent aider
Recherche de complications
Rein, os ,
NEM a rechercher si : sujet AG 2 - 25 ans temps, localisation multiples, récidive.
Traitement :
Désormais, le traitement chirurgical est recommandé en première intention des le diagnostic posé et quelques soient les circonstances sauf contre-indication. Il est toutefois possible si c’est le souhait du passient de s’en abstenir dans certaines circonstances sous réserve de quelques précautions.
Cervicotomie exploratrice : parathyroïdectomie sélective
Surveillance : dosage annuelle de la PTH et du bilan phosphocalcique
La chirurgie est refusé ou impossible :
–Abstention est équivalente à la chirurgie en cas de refus du patient ou impossibilité d’opérer si les conditions suivantes sont réunies : hyperparathyroïdie asymptomatique, aucun critère de l’ancien consensus.
Ces critères doivent donc être recherché est surveillé régulièrement :
–Calcémie supérieur à 0,25 mmolL
–Calciurie supérieur à 400 mg/24 h
–Insuffisance rénale chronique
-T-score int’f -2,5 sur 1 site ( pas l’osteopenie!)
-age inf a 50 ans
-suivi impossible
Si l’abstention est possible les mesures suivantes cinq pause :
Hydratation suffisante, éviter les médicaments hypercalcémiants, éviter les immobilisation prolongée, apport adéquats en calcium et vitamines D, surveillance : calcémie et calciurie deux fois parents, créatinine est ostéodensitométrie une fois parents
Bilan phospho calcique?
À compléter
Phosphoremie N : 0,80-1,45 mmol/L
Calcemie N : 2,2 à 2,6 mmol/L
Hypercalcemie + hyperphosphoremie:
- ostéolyse maligne (phopho N)
- myelome (insuf renale)
- intox à la vit D
Hypercalcemie + hypophosphorémie :
-hyperparathyroidie primaire
Hypocalcemie + hyperphosphoremie
- hypoparathyroidie
- insuffisance rénale chronique
- Pancréatite aiguë et rabdhomyolyse (insuf renale)
- Sd de lyse tumorale (insuf renale)
Hypocalcemie + hypophosphoremie (ou N)
Osteomalacie = insuff en vit D
Normocalcemie + normophosphoremie
-osteoporose Ir ou IIr
-hypercalcemie+ normophosphoremie
Sarcoïdose
Rhabdomyolyse et Sd de lyse tumoral
Insuff renale aigue par :
• La vasoconstrition intra-rénale
• La toxicité directe de la myoglobine (tube
proximal)
• L’obstruction tubulaire (tubes distaux)
Hyper urée , hyper creat, hyperK+, hypermagnesemie, hyperphosphatemie, hypocalcemie précoce et severe , augmentation acide urique.
-si rhabdomyolyse: augmention cpk, de la myoglobine et aldolase
Pq une NTA? Par précipitation intratibulaire:
- myoglobine
- Sd de lyse tumoral
- hémoglobine (si hémolyse)
- chaîne légère d’Ig (myelome)
- sulfamide, ARV
- methotrexate
- Aciclovir, inhibiteur de proteases
On peut alcaliniser les urines SAUF dans le SD DE LYSE (piège) car augmente la précipitation de cristaux de phosphate et de calcium –> injection précoce d’uricase pour éviter hyperuricémie ds Sd de lyse
Mais pour la rhabdomyolyse le traitement est hyperhydratation + alacalinisation des urines !!!!
IRC
seul cause IRA avec hypocalcemie : rabdhomyolise et Sd lyse
Rein de taille normal et IRC : diabete , amylose, myelome, polykystose
IRC conséquences
Les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux sont caractérisés par :
- une hyperparathyroïdie secondaire, précoce ;
- un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-alpha hydroxylase rénale ;
- une hypocalcémie, tardive ;
- une hyperphosphatémie, tardive, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates ;
- l’acidose métabolique aggrave les lésions osseuses.
Une hormone d’origine osseuse récemment identifiée, le FGF23, permet aux stades précoces de MRC (2 et 3) de maintenir l’excrétion rénale des phosphates malgré la baisse du DFG.
Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers pour constituer la maladie osseuse rénale (anciennement ostéodystrophie rénale) :
- l’ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :
• signes cliniques : douleurs osseuses,
• signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman,
•signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH)2– vitamine D3 ;
-l’ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie :
signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques,
signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
signes biologiques : concentration de PTH à plus de 3 fois la normale.
Prévention et traitement des troubles phosphocalciques :
- leur prévention nécessite :
- des apports calciques suffisants de l’ordre d’1 g/jour en calcium élément,
- des apports en vitamine D3 naturelle (ex. Uvedose®) en cas de carence documentée, et éventuellement en 1-alpha OH-vitamine D3 (Un-Alfa®) ou 1,25-(OH)2– vitamine D3 (Rocaltrol®) en l’absence d’hyperphosphatémie,
- une restriction des apports alimentaires en phosphore,
- des complexants du phosphore à base de carbonate de calcium (Eucalcic®, Orocal®, Calcidia®…) ou sans calcium (Renvela®, Renagel® et Fosrenol®) sont également efficaces. Leur prescription est rarement nécessaire avant le stade 5,
- les gels d’aluminium ne doivent plus être utilisés (toxicité neurologique et osseuse) ;
- les objectifs de traitement sont :
- une calcémie normale,
- une phosphorémie inférieure à 1,5 mmol/L,
- une PTH entre 2 et 9 fois la borne supérieure de la normale.
- exceptionnellement, la parathyroïdectomie est nécessaire avant le stade terminal en cas d’hyperparathyroïdie secondaire échappant au traitement médical.
C. Les troubles de l’équilibre acide-base
- Une acidose métabolique survient au cours de l’IRC en raison d’un défaut d’élimination de la charge acide.
Elle est en règle modérée (sauf lors de certaines tubulopathies), avec :
- diminution des bicarbonates,
- augmentation faible du trou anionique,
- pH conservé jusqu’à un stade évolué des MRC.
- Cette acidose métabolique chronique a pour conséquences :
- un catabolisme protéique musculaire excessif,
- une aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale,
- une majoration du risque d’hyperkaliémie.Prévention et traitement
- La correction de l’acidose métabolique :
- a pour objectif une bicarbonatémie supérieure à 22 mmol/L,
- nécessite l’utilisation d’alcalinisants type bicarbonate de sodium (ex. : gélules de NaHCO3 à 0,5 ou 1 gramme) ou eau de Vichy (0,5 à 1l/j, risque de fluorose sur le long terme).
D. Les conséquences métaboliques,
endocriniennes et nutritionnelles de l’IRC
[bleu marine]1. La dénutrition protéino-énergétique[/bleu marine]
La dénutrition protéino-énergétique est fréquente chez l’IRC avec :
- une réduction spontanée des apports alimentaires proportionnelle au degré de l’IRC ;
- une augmentation du catabolisme protéique, en particulier du fait de l’acidose ;
- une diminution des synthèses protéiques, liée à la résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline.De nombreux patients arrivent dénutris au stade terminal. Or, les marqueurs nutritionnels (albumine, pré-albumine…) sont des facteurs prédictifs majeurs de mortalité chez ces patients.
La prise en charge diététique fait partie du suivi des patients avec MRC, avec comme objectifs :
- assurer des apports caloriques suffisants (≥ 30 kcal/kg/jour) ;
- éviter les carences protéiques, notamment dans le cadre de la restriction protéique prescrite pour ralentir la progression de la MRC ;
- intégrer la correction des troubles phosphocalciques et de l’acidose métabolique.
[bleu marine]2. L’hyperuricémie[/bleu marine]
L’hyperuricémie est très fréquente au cours de l’IRC mais la plupart des patients hyperuricémiques restent asymptomatiques et ne doivent pas être traités.
Parfois, elle peut entraîner des crises de goutte et doit alors être traitée et prévenue (allopurinol).
[bleu marine]3. L’hyperlipidémie[/bleu marine]
Deux profils d’hyperlipidémie peuvent être observés :
- une hypertriglycéridémie associée à une diminution du HDL-cholestérol ;
- une hypercholestérolémie souvent majeure en cas de pathologie glomérulaire.
Il est souhaitable de traiter l’hyperlipidémie, ce qui permet de réduire le risque cardiovasculaire des IRC. Le régime hypolipémiant et les statines peuvent être utilisés en cas d’IRC, avec les précautions d’usage (surveillance de la toxicité musculaire). Les fibrates sont contre-indiqués en association avec les statines, et en cas d’insuffisance rénale.
[bleu marine]4. Les modifications des hormones sexuelles[/bleu marine]
Chez l’homme : impuissance, fertilité diminuée.
Chez la femme : aménorrhée, fertilité diminuée, risque maternel et fœtal important en cas de grossesse. Toutefois, la MRC ne contre-indique pas la grossesse.
E. Les conséquences hématologiques de l’IRC
[bleu marine]1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative[/bleu marine]
Le défaut de synthèse rénale d’érythropoïétine entraîne une anémie.
Les conséquences de l’anémie sont :
- l’asthénie, l’incapacité à faire des efforts, la baisse de la qualité de vie ;
- parfois un angor fonctionnel ;
- l’augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).
L’origine rénale de l’anémie est affirmée sur :
- le caractère arégénératif : taux de réticulocytes bas ;
- le caractère normochrome, absence de carence martiale : saturation de la transferrine et ferritinémie normales ;
- le caractère normocytaire, absence de carence en folates et vitamine B12 : VGM normal, éventuellement dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires ;
- l’absence d’inflammation chronique ou aiguë : CRP normale.TRAITEMENT :
- doit être envisagé dès que l’hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de façon stable, en fonction du contexte (âge, activité physique et sociale, comorbidités) ;
- nécessite de corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie intraveineuse) ;
- repose sur l’administration d’érythropoïétine recombinante (époïétine) ou d’un agent dérivé de l’érythropoïétine mais dont la structure a été un peu modifiée de façon à en augmenter la durée de vie (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie sous-cutanée entre une fois/semaine et une fois/mois ;
- a pour objectif l’obtention d’une hémoglobinémie entre 10 et 12 g/dl.
L’indication des transfusions est rare et doit être limitée aux situations urgentes, en particulier chez les patients pouvant être transplantés (recherche systématique d’anticorps anti-HLA après transfusion).
[bleu marine]2. Troubles de l’hémostase primaire[/bleu marine]
Les hémorragies sont plus fréquentes au cours de l’IRC avancée (saignements digestifs occultes, règles prolongées). Seule l’hémostase primaire est anormale avec TS allongé, du fait d’un défaut d’agrégation plaquettaire et d’une baisse de l’hématocrite.
Attention : les héparines fractionnées de bas poids moléculaire (type énoxaparine – Lovenox® ou nadroparine – Fraxiparine®) sont contre-indiquées lorsque le DFG est inférieur à 30 ml/min, du fait de leur élimination rénale qui entraîne un risque d’accumulation. De même, aucun des nouveaux agents anti-agrégants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran) ne peut être utilisé en cas de MRC stade 4.
[bleu marine]3. Le déficit immunitaire[/bleu marine]
Modéré mais indiscutable, il se caractérise notamment par une réponse atténuée aux vaccinations. Il faut vacciner les patients avec MRC :
- contre la grippe tous les patients ;
- contre l’hépatite B dès le stade 3B.
F. Les troubles hydro-électrolytiques
Les troubles du bilan du sel, de l’eau, et du potassium sont en général tardifs car les néphrons restants sont capables d’augmenter leur fonction d’excrétion.
[bleu marine]1. Le bilan de l’eau et du sel[/bleu marine]
Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente dès les stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste très modérée jusqu’au stade pré-terminal.
En cas de déplétion ou de surcharge hydrosodées aiguës, la capacité des reins à adapter le bilan hydrosodée pour maintenir la stabilité de la composition corporelle est diminuée.
Il existe un défaut de concentration des urines responsable de polyurie (mictions nocturnes).
Prévention : il faut éviter dans la plupart des néphropathies :
des apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour), sauf dans les rares néphropathies avec perte de sel (Néphropathie Interstitielle Chronique) ;
des apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).
[bleu marine]2. Le bilan du potassium[/bleu marine]
L’hyperkaliémie est favorisée par :
- l’acidose métabolique ;
- la prise de certains médicaments : inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II, AINS, diurétiques épargneurs de potassium ;
- des apports excessifs.
Sa prévention repose sur :
- la limitation des apports en potassium parfois difficile à concilier avec la restriction des apports protéiques ;
- la correction de l’acidose métabolique (voir plus haut) ;
- la prise de résines échangeuses d’ions, Kayexalate® (échange le sodium contre du potassium dans la lumière digestive) ou Resikali® (échange le calcium contre du potassium).
Elle ne doit pas remettre en cause les traitements par bloqueur du système rénine angiotensine.
Le traitement d’urgence de l’hyperkaliémie est détaillé dans le chapitre 3.
G. Les autres conséquences de l’IRC évoluée
Les conséquences digestives :
- l’existence de nausées, voire de vomissements reflète une intoxication urémique importante et doit faire envisager le début d’un traitement de suppléance ;
- gastrite et ulcère majorent l’anémie secondaire à l’IRC et doivent être recherchés en cas de symptomatologie fonctionnelle ou de carence martiale. Les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent être utilisés sans adaptation posologique.Les conséquences neurologiques :
- les crampes sont fréquentes. Elles peuvent être liées à des problèmes d’hydratation, ou à des anomalies électrolytiques :
- acidose métabolique à éliminer en premier,
- dyskaliémies,
- hypocalcémie,
- hypomagnésémie ;
- les troubles du sommeil altèrent la qualité de vie :
- syndrome des jambes sans repos,
- insomnie ;
- les polynévrites urémiques ne devraient plus être observées. Elles évoluent favorablement avec un traitement de suppléance adapté ;
- l’encéphalopathie urémique survient en cas d’IRC majeure. Elle ne devrait plus exister. Elle est régressive avec la dialyse ;
- l’encéphalopathie hypertensive est en règle régressive avec le contrôle tensionnel.
Hyperkaliemie ?
Signe ecg habituel +
Bloc sino auriculaire
Trouble de la conduction intra ventriculaire
FV
TV
BAV disparition onde P
Protéinurie
- > Mesure de la protéinurie : en g/24h Estimation de la protéinurie des 24h sur un
- > résultat en en mg/mmol de créatininurie ou g/g de créatininurie.
La créatininurie est constante : entre 10 et 15mmol/24h de créatinine ou 1g/24h
échantillon : protéinurie (g/L)/ créatininurie (mmol/L)
