De Tout Flashcards
IRC avec taille rein conservée ?
-néphropathie diabétique
-amylose
–Sarcoïdose
–Polykystose : peut augmenter
–Hydronéphrose
–Thrombose des veines rénales
Rein et hypocalcémie (insuffisance rénale)
On a une hyperparathyroïdie secondaire car son augmentation est dû à l’hypocalcémie. L’hypocalcémie est lié à la diminution de l’absorption digestive de calcium par la vitamine D active qui est elle-même diminuer car son hydroxylation qui la rend active et qui a lieu dans le rein est diminuée par l’insuffisance rénale.
À terme il peut y avoir une hyperplasie des parathyroïde secondaire à l’hyper stimulation des parathyroïde chronique qui finissent par s’autonomisées. On parle alors d’hyperparathyroïdie tertiaire
Dans la maladie osseuse rénale liée au déficit en vitamine D on recherche une ostéomalacie (pas une ostéoporose !!) et des stries de Looser- Milkman
Dans la maladie osseuse rénale liée à l’hyperparathyroïdie secondaire, on recherche une ostéite fibreuses et une résorption sous périostée des phalanges.
Les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux sont caractérisées par :
-une hyperparathyroïdie secondaire, précoce.
–Un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-alpha hydroxylase renale
-une hypocalcémie, tardive.
–Une hyperphosphatemie, tardive, liés à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates
-L’acidose métabolique aggrave les lésions osseuses.
Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers pour constituer la maladie osseuse rénale (anciennement ostéodystrophie rénale) :
Ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :
–Signes cliniques : douleurs osseuse
–Signaux radio : déminéralisation, stries de Looser Milkman
–Signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25-OH vitD3
Ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroidie:
- clinique : douleurs osseuses, fractures pathologiques
- radio : résorption des extrémités osseuses ( phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, deminéralisation
- bio: concentration de PTH à plus de 3N
Diabete et pbr sur néphropathies
La biopsie est inutile devant un diabète évoluant depuis plus de cinq ans, une rétinopathie diabétique, l’absence d’hématurie, l’absence de syndrome néphrotique explosifs et l’absence d’une insuffisance rénale aiguë rapidement progressive.
L’indication à une anticoagulation curative est une albumines inférieur à 20, une anticoagulation par HNF est alors débuté avec un relais par AVK
Protéinurie sélective ?
Électrophorèse des protéines urinaires
Réalisée habituellement sur acétate de cellulose ou SDS-PAGE, elle permet une étude qualitative de la protéinurie, utile pour caractériser son origine :
- protéinurie glomérulaire dite sélective : constituées pour plus de 80 % d’albumine, elle suggère une néphropathie glomérulaire sans lésion décelable au microscope optique (syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes ou néphrose idiopathique),
- protéinurie glomérulaire dite non sélective : elle est faite de toutes les classes de globulines du sérum, avec une proportion d’albumine inférieure à 80 %. En pratique clinique toutes les néphropathies peuvent donner de telles protéinuries,
- protéinuries tubulaires : résultent d’un trouble de réabsorption tubulaire proximale. Deux pro-téines de bas poids moléculaire sont augmentées : la lysozymurie (15 kD) et la β-2microglobulinurie (12kD). Les protéinuries tubulaires isolées sont rares et accompagnent le syndrome de Fanconi des tubulopathies d’origine génétique ou toxique (métaux lourds). Une protéinurie tubulaire accompagne (et est souvent masquée par) la plupart des protéinuries glomérulaires non sélectives,
- protéinuries dites « de surcharge » : résultent de la présence en excès dans le sérum :
- d’une protéine anormale (chaîne légère Kappa ou Lambda au cours des dysglobulinémies – myélome multiple, amylose AL). L’immuno-électrophorèse ou l’immunoblot des protéines urinaires est nécessaire pour caractériser la protéine monoclonale en cause (chaîne légère Kappa ou Lambda),
- ou d’une protéine normalement absente du sérum (hémoglobine en cas d’hémolyse intra-vasculaire ; myoglobine au cours d’une rhabdomyolyse).
Alcalinistation dans les acidoses métaboliques ?
- alcalinisation :
- discutée dans les acidoses lactiques,
- discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,
- indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bi-carbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L : quantité HCO3 (mmol) = δ[HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
MAT ?
- purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
- le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
METHODO :
-sd glomerulaire aigu, que 3 possibilités :
GNRP
lupique
GNA post infectieuse.
-sd glomerulaire chronique : GEM Diabete Néphropathie à IgA Amylose (AA et AL) Sd alport, hsf,'néphrose lipoique
Néphropathies vasculaires aigue :
MAT
Maladie des Emboles de cristaux de chol
Nephrangiosclerose maligne
Néphropathies vasculaires aigue:
Nephroàgiosclerose bénigne
Néphropathie ischémique
Sclerodermie
Protéinurie : on parle toujours des Seuil en /24h SAUF pour la BU qui en g/L
CAUSE DE NTA
Aminoside , pci, ains cidplatine , amphotèricine B, tacrolimus, ciclosporine A
Ttt
-sd néphrotique : restriction sodé A 2g/jr, diurétique de l’anse, repos au lit transitoire
Sd néphrotique
3 compli aigue: ira, thromboses et infections.
Plusieurs compli chronique :
Bilan bio du retentissement:
Bu , EPU iono U EAL eps VS Calcemie
Bilan étiologique de 1er int :
Glycémie , c3 et c4, AAN, sero vhb et C
Apres 45 ans : EPS ET EPU
anca et anti mbg pas d’emblée !
Causes :
Ami cri pur diluva
Vbc gnapi sipalu
Cancer (bronchiques) et hémopathies (myelome lnh)
-Ains lithium sels d’or et D penicillinamine
Hallyday
