Phénomènes Secrétoires Flashcards
Les processus chimiques du système digestif
Produits chimiques intervenant dans la digestion et permettant la transformation Aliment → Nutriment
– Enzymes contenues dans l’aliment lui-même
– Enzymes contenues dans les sécrétions
– Enzymes produites par les micro-organismes
Déterminisme (= ce qui déclenche l’action dans l’organisme)
– Nerveux: action rapide & effet court
– Hormonal: action lente & effet durable
Les sécrétions digestives n’ont pas la même importance
– Duodénum = principale « usine chimique » de la digestion
– Digestion mécanique & physique ≠ Activité lytique digestive
– Les sécrétions agissent simultanément dans le tube digestif
Les glandes salivaires
3 types d’acinus salivaire
- Acinus séreux
- Acinus muqueux
- Acinus mixte
–> Système porte salivaire
Contrôle nerveux de la sécrétion de salive primaire
Stimulation parasympathique :
- Vasodilatation (→ + de salive)
- Salive fluide
Stimulation orthosympathique :
- Vasoconstriction (→ tarissement)
- Salive épaisse (= sécrétion d’amylase & protéines)
Voie du Ca2+ - Ca2+ → Ouverture des canaux K+ → sortie - entrée des ions Na+/ K+/ 2Cl- sortie apicale des ions Cl- sortie des ions Na+ (paracellulaire) sortie apicale d’H2O
Voie de l’AMPcyclique - Activation de l’adénylate-cyclase (AC) - Formation d’AMPc → Protéine Kinase exocytose d’amylase mucus glycoprotéique
Voir diapo 7
Mécanisme de la sécrétion salivaire
- Sécrétion de salive primaire
– NaCl, acides aminés, protéines, glycoprotéines, H2O
– s’écoule dans le canal strié au fur et à mesure de la production additionnelle de nouvelle salive primaire - Modifications secondaires de la salive primaire dans le canal strié
– Ajout des ions K+ & HCO3-
– Réabsorption des ions Na+ & Cl-
– Réabsorption d’eau
↑ de débit de sécrétion salivaire entraîne :
– Ajout de K+ diminue
– Réabsorptions de Na+ & Cl- diminuent
– Ajout de HCO3- augmente
–> La composition de la salive varie en fonction du taux de sécrétion
Organisation de la muqueuse
– Cellule à mucus > Production de mucus (~100 μm) – Cellules pariétales > Production d’HCl – Cellules principales > Production de pepsinogène – Endocrinocytes (Cellules à Gastrine) > Production de gastrine
Diversité des glandes gastriques et position dans l’estomac
Muqueuse cardiaque
- cellules caliciformes → mucus
> Suc cardiaque mousseux et alcalin
Muqueuse fundique - cellules pariétales → HCl - cellules principales → pepsinogène - cellules endocrines → gastrine > Suc fundique fluide et acide
Muqueuse antrale - ↓ cellules principales → - de pepsinogène - ↓ cellules pariétales → - de HCl - ↑ cellules endocrines → + de gastrine - ↑ cellules caliciformes → + de mucus > Suc antral sirupeux et alcalin
Mécanisme cellulaire de production d’acidité
1.Action de l’Anhydrase carbonique
– Production de H+ + HCO3-
2.Action apicale de l’ATPase
– Sortie apicale des ions H+
– Entrée apicale des ions K+
3.Action basale de l’Antiporteur
– Sortie basale des ions HCO3-
– Entrée basale des ions Cl-
4.Sorties apicales des ions Cl- & K+
Voir diapo 11
Mécanisme de la production de pepsine
Voir diapo 12
Déterminisme de la sécrétion gastrique
Réflexes conditionnés naturels:
- Audition
- Vision
- Olfaction
Réflexes innées:
- Gustation
Réflexe conditionnés artificiels:
- Audition
• Phase céphalique
> Nerveux
Le nerf vague initie le relâchement de gastrine en mode paracrine par les endocrinocytes (cellules G). La gastrine agit sur les cellules autour et fait relâcher du HCl par les cellules pariétales et du pepsinogène par les cellules principales
• Phase gastrique
> Hormonal (+ Nerveux)
Beaucoup plus longue environ 8h
- La pepsine active découpe les chaînes protéiques et les transforme en peptides
- Les parois de l’estomac sont plus distendu
> Ces deux signaux agissent conjointement sur les endocrinocytes qui commence à relâcher de la gastrine de façon endocrine, ce qui stimule toutes les cellules pariétales et principales de l’estomac
> Acidité reçues par les cellules sensitives de l’estomac qui envoient un signal au système para qui fait en sorte de relâcher encore plus de pepsinogène
–> Gastrine prends le relais du système nerveux
• Fin de la phase gastrique
> Hormonal
> régulation de l’acidité gastrique
L’acidité dans l’estomac augmente. Lorsqu’elle baisse à environ 2 les cellules à gastrine arrêtent d’en produire
- -> Contrôle de la quantité d’acide gastrique nécessaire pour la digestion
- -> Maintien du pH optimal pour l’activité des enzymes gastriques
Voir diapo 13-14
Méthodes de protection de la muqueuse gastrique
• Aliments
> Pouvoir tampon
• Mucus
>Couche externe
> Protection mécanique: film protecteur cellulaire (~100 μm)
> Couche interne
> Pouvoir tampon (protecteur membranaire) : ~100 ml de mucus alcalin (riche en HCO3-) neutralise ~40 ml d’HCl
• Renouvellement cellulaire continu de l’épithélium muqueux
–Desquamation de la couche superficielle
–Hyperplasie des couches vivantes: rôles trophiques & agent de multiplication cellulaire de la gastrine
Phase intestinale
Contrôle des sécrétions du TD: cellules endocriniennes de la paroi intestinale
> Hormones produites agissant sur divers tissus du tube digestif :
- Entérogastrine
- Sécrétine
- VIP
- GIP
- Cholécystokinine
Mécanismes nerveux et hormonaux régulant la sécrétion gastrique
Phase céphalique
– Contrôle par le système nerveux central
– Salivation + Début de la sécrétion de suc gastrique
Phase gastrique
– Contrôle hormonal (+ nerveux)
– Sécrétions gastriques stimulées par l’arrivée de nourriture
> Signaux: ΔpH, Δvolume, présence de protéines
>Augmentation de la motilité, ouverture du sphincter pylorique
Phase intestinale – Contrôle hormonal surtout (+ nerveux) – Protéines (partiellement digérées) activent / Graisses & Sucres inhibent – Activateur: Entérogastrine (gastrine intestinale) – Inhibiteurs: . Sécrétine . VIP (peptide vasoactif intestinal) . GIP (peptide inhibiteur gastrique)
Structure généralisée du système digestif
Les 4 tuniques de l’intestin
- Muqueuse → sécrétions & absorption
- Sous-muqueuse → sécrétions & plexus
- Musculeuse → 2 couches musculaires lisses
- Séreuse
Les sécrétions intestinales
- Muqueuse → Gl. Brunner
- Sous-muqueuse → Gl. Liberkühn
- Foie → Production de bile
- Pancréas → 2 types de sécrétions
Sécrétions ajoutées à l’intestin
•Alcalinité des sécrétions de l’intestin
Glandes de la paroi intestinale → suc intestinal
> Glandes de Brunner → fluide visqueux (riche en mucus), pauvre en enzyme
> Cryptes de Lieberkühn → fluide moins épais, riche en enzyme
Liquide pancréatique & Sécrétions biliaires
–> Bicarbonates + Potassium + Mucus (cellules caliciformes)
•Enzymes digestives
Sécrétions pancréatiques
> Rôle de l’entérokinase dans l’activation de la trypsine
> Cascade d’activation des proenzymes
> Enzymes essentielles à la digestion des lipides, glucides et protides
Paroi du duodénum: rupture de cellules desquamées (gastrine, sécrétine, CCK, …)
•Sécrétions biliaires
Foie (production) & Vésicule biliaire (stockage)
Bile = Sels biliaires, cholestérol, pigments biliaires, lécithine, stéroïdes
–> Favorise la digestion des lipides
–> Duodénum = lieu de sécrétion des hormones et enzymes assurant la digestion chimique du chyme intestinal
Déterminisme des sécrétions exocrines pancréatiques
Phase céphalique Déterminisme nerveux Au début du repas Courte durée & Faible volume Riche en enzymes
Phase intestinale Déterminisme hormonal Si chyme dans duodénum Longue durée Sécrétine ou CCK, selon l’état de digestion du chyme
–> le duodénum sécrète des hormones activant la sécrétion d’un suc pancréatique différent selon l’état de digestion du chyme
Suc intestinal: 8 < pH < 8.5 (action du bicarbonate) → optimum d’activité des enzymes
Enzymes essentielles à la digestion
- Des Glucides : Amylases
- Des Lipides : Lipases, Cholipases
- Des Protides : Trypsine, Chymotrypsine, Carbopeptidase
