Aspects de la respiration Flashcards

1
Q

Fluide circulant & Transport d’O2

A

Fluide circulant peu soluble à O2
> Métalloprotéines sanguines spécialisées
> Stockage & Transport de l’O2
- Capacité de charge du fluide circulant en O2 x50 !

–> ↑ quantité d’O2 transportée dans le fluide circulant

  • Po2 sanguine reste basse → Maintien du gradient d’O2 de part et d’autre de la surface respiratoire
  • Facilite la dissociation de l’O2 du transporteur dans le sang au niveau des tissus

Lien réversible des pigments respiratoires avec O2:

  1. O2 se lie au pigment après sa diffusion à travers la surface respiratoire
  2. O2 se détache du pigment lors de sa diffusion vers les tissus
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2
Q

Diversité des pigments respiratoires

A
  • Hémoglobine → Globine + Hème (= Fe + Anneau porphyrique)
  • Myoglobine = 1 sous-unité Hémoblobine
    > Transporteur musculaire
  • Chlorocruorine = Hémoglobine modifiée
    > Annélides marins, certaines sangsues
  • Hémocyanine → Protéine + Hème (= Cu + Anneau porphyrique)
    > Arthropodes & Mollusques
  • Hémérythrine → Protéine + Fe
    > Vers marins (Priapulides, Brachiopodes, Sipunculiens)
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3
Q

Capacité de charge du fluide circulant

A

Définition: quantité maximale d’O2 pouvant être transportée par le fluide circulant d’un organisme
> O2 dissout dans le fluide circulant + O2
lié aux pigments respiratoires
> + de pigments respiratoires = + d’O2 dans le fluide circulant

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4
Q

Courbe d’équilibre de l’oxygène

A

% de pigments respiratoires saturés en O2 en fonction de Po2 plasmatique
> concentration sanguine (%vol sang) en O2 ↑ avec Po2 plasmatique jusqu’à saturation
> P50= Po2 pour laquelle 50% des pigments
sont saturés en O2 → caractérise l’affinité d’un pigment à O2

–> La quantité de pigment respiratoire influe
la capacité de charge du fluide circulant en O2:
- Hématocrite
- Rate = réserve de globules rouges

Myoglobine → courbe hyperbolique
Hémoglobine → courbe sigmoïdale

Différences d’affinité à l’O2 selon le pigment

Voir diapo 10-11

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5
Q

Liaison de l’O2 aux pigments respiratoires

A

Myoglobine : monomérique
> chaque unité se lie indépendamment à l’O2

Hémoglobine : tétramérique (= 2α + 2β)
> Liaison non-indépendante des unités à l’O2
–> État T vs. État R

Action coopérative des 4 sous-unités constituant l’hémoglobine qui ↑ son affinité à O2

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6
Q

Structure du pigment & Variations de l’affinité à l’O2

A

Hémoglobine fœtale
> = 2α + 2γ
> Affinité O2 plus grande

Myoglobine
> Affinité O2 plus grande
> devient < à forte Po2

Voir diapo 12

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7
Q

Variations de l’affinité à l’O2

A

Influence du pH sanguin (= Effet Bohr)
> Affinité Surfaces respiratoires&raquo_space; Affinité Tissus
> facilite le transport d’O2 vers les tissus actifs et à la surface d’échange respiratoire

Influence de la température
> facilite le transport d’O2 lors d’exercices

Influence de substances organiques
> facilite le transport d’O2 vers les tissus sans modifier celui à la surface d’échange respiratoire
• 2-3 Diphosphoglycerate (= 2-3 DPG)
• Inositol Pentaphosphate
• ATP-GTP

Voir diapo 13

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8
Q

Variations de l’affinité à l’O2 - Effet Root

A
Influence du pH sanguin (= Effet Root)
> Affinité Surfaces respiratoires >> Affinité Tissus
> ↓ Capacité de charge sanguine en O2
> certains Crustacés &amp; Céphalopodes
> beaucoup de Poissons téléostéens

Effet Root & Vessie natatoire
> Sac empli de gaz assurant la flottabilité de l’organisme aquatique
> + gaz = ↑ Flottabilité
> - gaz = ↓ Flottabilité

  1. Glande à gaz secrète de l’acide lactique
  2. ↓ pH capillaires
  3. O2 libéré diffuse dans la vessie natatoire
  4. ↑ Flottabilité
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9
Q

Transport des oxydes de carbone

A

Monoxyde de carbone (= CO)
> Affinité HbCO&raquo_space;> Affinité HbO2
> Quand PCO = 0.6 mm Hg → Hb 100% saturée par CO
> Quand Po2 = 600 mm Hg → Hb 100% saturée par O2
> Toxicité des gaz de combustion !
> Dioxyde de carbone (= CO2)
–> 30x plus soluble que l’O2 dans les fluides

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10
Q

Les 3 formes de transport sanguin du CO2

A
  • Gaz dissout dans le plasma (~10%)
  • Complexe avec l’hémoglobine (~20%) = Carbhémoglobine (Hb.CO2)
  • Ions bicarbonates dans le plasma (~70%): Action de l’anhydrase carbonique

Voir diapo 15

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11
Q

Courbe d’équilibre du dioxyde de carbone

A

Quantité totale de CO2 en fonction de Pco2 plasmatique
> concentration sanguine (%vol sang) en CO2 ↑ avec Pco2 plasmatique
> l’allure de la courbe dépend de la cinétique de formation de HCO3-

Voir diapo 16

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12
Q

Effet Haldane

A

> Le sang désoxygéné peut porter plus de CO2 que le sang oxygéné
–> Affinité du CO2
Affinité Sang désoxygéné&raquo_space; Affinité Sang oxygéné
Hb ayant relâché O2 vers les tissus actifs pourra fixer + de CO2

> Hb relâchera CO2 aux échangeurs respiratoires puisque Hb se charge en O2

> Favorise les échanges gazeux entre :

  • Pigments respiratoires
  • Surface(s) d’échange
  • Tissus
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13
Q

Anhydrase carbonique localisée dans les GR

A

La synthèse de HCO3- a lieu dans les GR (même si

la majorité circule ensuite dans le plasma)

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14
Q

Libération d’oxygène et absorption de gaz carbonique au niveau tissulaire

A
  1. CO2 produit et libéré par les tissus actifs (= métabolisme aérobie) dans liquide interstitiel
  2. CO2 diffuse rapidement dans GR → Formation de bicarbonate dans GR (& Plasma)
  3. H+ formé au cours de cette réaction dans GR (avec AC) se lie à Hb → Hb.H
  4. Band III = protéine transporteuse permettant l’échange de HCO3- avec Cl- → Sortie du bicarbonate hors des GR

Vois diapo 18

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15
Q

Absorption d’oxygène et absorption de gaz carbonique au niveau des poumons

A
  1. Pco2 milieu < Pco2 sanguine → CO2 diffuse rapidement du plasma aux alvéoles
  2. CO2 diffuse rapidement du GR au plasma → équilibre modifié de la réaction HCO3-
  3. Protéine transporteuse permettant l’échange de HCO3- avec Cl- → Entrée du bicarbonate dans les GR
  4. Formation de H2CO3 → CO2 + H2O → CO2 diffuse : GR → Plasma → Alvéoles
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16
Q

Fines régulations possibles des systèmes respiratoires selon les besoins des Vertébrés pour:

A

> répondre aux changements de l’environnement externe et interne
être capable de répondre à la demande en O2 selon les besoins énergétiques
être capable de se débarrasser du CO2 afin d’éviter les perturbations de pH sanguin

> Les systèmes respiratoire et circulatoire d’un Vertébré agissent simultanément et en conjonction afin de réguler l’apport de gaz en :

  • régulant la ventilation
  • modifiant la capacité de charge et l’affinité de l’O2
  • modifiant la perfusion
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17
Q

Systèmes de régulation du pH sanguin: Existence de 2 systèmes tampons

A

> modère mais ne prévient pas les changements (pH, protéines, phosphates, bicarbonates)
Poumons via la compensation respiratoire
Reins via l’utilisation des tampons à phosphate et ammonium

> pH sanguin maintenu dans une fenêtre étroite (=optimale) de pH

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18
Q

Équation de Henderson-Hasselbalch

A
Voir diapo 21
1- Hyperventilation
• Ventilation alvéolaire > aux besoins
• PCO2 plasmatique ↓
> [HCO3-] ↓ et pH ↑ dans le sang

2- Hypoventilation
• Ventilation alvéolaire < aux besoins
• PCO2 plasmatique ↑
> [HCO3-] ↑ et pH ↓ dans le sang

• Acidose / Alcalose
> Définitions → [H+] trop / pas assez forte
> Origine respiratoire
> Origine métabolique

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19
Q

Acidoses

A

Acidose métabolique

  1. [H+] ↑ → pH ↓
  2. réactions chimiques vers la gauche
  3. réserves d’HCO3- ↓ → CO2 ↑

Réponses de l’organisme :

  • ↑ Expulsion de CO2 aux poumons = Hyperventilation → PCO2 ↓
  • Compensation rénale = Sécrétion de H+ & Réabsorption de HCO3-

Acidose respiratoire

  1. CO2 plasmatique ↑ → [H+] ↑
  2. pH ↓
  3. réactions chimiques vers la droite
  4. H+ ↑ & réserves d’HCO3- ↑

Réponses de l’organisme :
- Compensation rénale = Sécrétion de H+ & Réabsorption de HCO3-

Voir diapo 23

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20
Q

Alcaloses

A

Alcalose métabolique

  1. [H+] ↓ → pH ↑
  2. réactions chimiques vers la droite
  3. CO2 ↓ → réserves d’HCO3- ↑

Réponses de l’organisme :

  • ↓ Expulsion de CO2 aux poumons = Hypoventilation → PCO2 ↑
  • Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3-

Alcalose respiratoire

  1. CO2 plasmatique ↓ → [H+] ↓
  2. pH ↑
  3. réactions chimiques vers la gauche
  4. H+ ↓ & réserves d’HCO3- ↓

Réponses de l’organisme :
- Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3-

Voir diapo 23

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21
Q

Centres respiratoires du bulbe rachidien (Médulla)

A

Groupe Respiratoire Ventral (Complexe pre-Bötzinger)
> Générateur du rythme respiratoire (Inspiration/Expiration)

Groupe Respiratoire Dorsal (Groupe parafacial pre-I)
> Intégrateur d’influx sensoriels périphériques → modulations GRV

Genèse du rythme respiratoire
•Rythmicité → origine encore mal connue
•Hypothèse de l’inhibition neuronale réciproque

22
Q

Chémorécepteurs centraux & Ventilation

A

Respiration en milieu aquatique → Chémorécepteurs à O2
> O2 = régulateur principal
> Ventilation fréquente pour obtention d’O2 (peu abondant)
> élimination facile du CO2

Respiration en milieu aérien → Chémorécepteurs à CO2
> CO2 = régulateur principal
> Ventilation moins fréquente pour obtention d’O2
(abondant)
> élimination difficile du CO2

Voir diapo 25

23
Q

Exemple: Modulation chez un animal à respiration aérienne

A
  1. Pco2 sanguine ↑ → diffuse dans encéphale
  2. CO2 ↑ dans le liquide céphalorachidien (= LCR)
  3. CO2 → HCO3- + H+ → [H+] ↑ → pH ↓ dans le liquide céphalorachidien
  4. Fréquence de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2 sanguine ↓
24
Q

Cas des Mammifères : Chémorécepteurs centraux à pH et CO2

A

Chémorécepteurs du LCR
> contrôle du sang irriguant le cerveau par le contrôle du pH du LCR

Stimulés par variations de pH / CO2
 influence de Pco2
sanguin :
- si Pco2 ↓ → pH ↑ → ventilation ↓
- si Pco2 ↑ → pH ↓ → ventilation ↑

–> La régulation de la respiration d’un animal à respiration aérienne s’effectue majoritairement via le contrôle chimique des variations de CO2 et de pH

25
Q

Cas des Mammifères : Chémorécepteurs périphériques à O2 et CO2

A

Chémorécepteurs du corps carotidien
> contrôle du sang irriguant le cerveau
> plus sensibles aux variations de CO2

Chémorécepteurs de la crosse aortique
> contrôle du sang irriguant le corps
> moins sensibles aux variations de CO2

Stimulés par variations sanguines de O2/ pH / CO2

  • Influence du pH artériel : pH ↓ → ventilation ↑
  • Influence de Po2artériel : Po2 ↓ → ventilation ↑

–> La régulation de la respiration d’un animal à respiration aérienne s’effectue majoritairement via le contrôle chimique des variations de CO2et de pH

26
Q

Cas des Mammifères : Chémorécepteurs centraux & périphériques

A
  1. Pco2 fort
  2. CO2 passe la barrière LCR
  3. Action de l’anhydrase carbonique (CA)
  4. → HCO3- + H+
  5. H+ stimule récepteurs
  6. Po2 faible
  7. Fermeture canaux K+ → dépolarisation
  8. Relâcher de Dopamine vers neurones
  9. Action GRV & GRD
27
Q

Cas des Mammifères : Importance du CO2 et du pH

A

→ Boucle de rétroaction négative maintenant les valeurs dans une fenêtre optimale (=fonctionnelle)
→ Homéostasie maintenue

Voir diapo 31

28
Q

Cas des Mammifères : Influences nerveuses et chimiques sur les centres respiratoires

A

Afférence hypothalamique
> modification « reflexe » de fréquence/amplitude de respiration

Afférence corticale
> modification volontaire de fréquence/amplitude de respiration

Réflexe de distension pulmonaire
> terminent l’inspiration et déclenchent l’expiration

Réflexe irritant
> constriction « reflexe » des structures de l’appareil respiratoire (Ex: toux, éternuement)

29
Q

Hypercapnie (augmentation du taux de CO2)

A
  1. Pco2sanguine ↑ → diffuse dans encéphale → CO2 ↑ dans le LCR
  2. CO2 → HCO3- + H+ → [H+] ↑ → pH ↓ dans le LCR
  3. Fréquence de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓
  4. pH ↑ dans le LCR → Retour à une ventilation (quasi) normale
30
Q

Hypoxie (réduction du taux d’O2)

A

Cas de la respiration en milieu aquatique

  • Comportements d’évitement des zones hypoxiques
  • Comportements adaptatifs transitoires (↑ ventilation, respiration en sub-surface)
  • Adaptation durable aux milieux hypoxiques (→ activité < métabolisme anaérobie >)

Cas de la respiration en milieu aérien

  • Conditions environnementales spécifiques (→ milieu clos, apnée, hautes altitudes)
    1. Po2sanguine ↓ → ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓
    2. pH ↑ dans le LCR → Alcalose respiratoire

–> Adaptation: Mécanisme d’élimination rénale du HCO3- sanguin

31
Q

Caractéristiques de l’environnement en altitude

A

Patmosphérique ↓ avec l’altitude
> Po2 dans l’air est «<
> - d’O2 capté dans l’air à chaque inspiration

32
Q

Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à court terme

A

Conséquences de la diminution de Po2
1. Po2sanguine ↓ → ↓ captée par les chémorécepteurs périphériques artériels
2. Signal envoyé au SNC → ↑ de la ventilation
3. Fréquence & Volume de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓
4. Alcalose respiratoire
> Problèmes de régulation de la ventilation (ex: sommeil)
- Respiration intermittente (particulièrement la nuit)
- Troubles du sommeil
> ↑ pH sanguin
- Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3-
> ↓ pH sanguin vers sa valeur optimale

–> Mécanisme compensatoire occasionnant de nouveaux problèmes à résoudre pour l’organisme

33
Q

Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à moyen terme

A

Conséquences de la diminution de Po2
> ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme
> ↑ 2-3 Diphosphoglycerate (= 2-3 DPG)
> déplacement de la courbe de dissociation de Hb vers la droite (tandis que l’alcalose respiratoire déplace la courbe de dissociation de Hb vers la gauche)

Voir diapo 36

34
Q

Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à long terme

A

Conséquences de la diminution de Po2
> ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme
> ↑ EPO → Hématocrite ↑
> + de GR → tend à ↑ la viscosité du sang

> ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme
↑ Myoglobine
↑ du nombre de capillaires
tend à ↑ la distribution aux tissus & muscles

> ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme
↑ Hémoglobine & Myoglobine
↑ du nombre de capillaires
↑ de la distribution aux tissus

Voir diapo 37

35
Q

Stratégies variées selon l’environnement

A

Stratégies générales

  • ↑ Ventilation
  • ↑ Hématocrite (= production de GR)
  • ↑ Capillaires tissulaires et pulmonaires
  • ↑ Taux Myoglobine

–> Variations inter- & intra- spécifiques

36
Q

Stratégies variées selon l’environnement - Cas de l’oie à tête barrée

A
  • Hémoglobine avec une grande affinité pour l’O2
  • ↑ du nombre de capillaires au niveau des muscles du vol et du myocarde
  • Agrégation des mitochondries près des capillaires  la distance de diffusion
    > Adaptations utiles autour de 5000 m
  • Hyperventilation
  • Poumons à grand volume
  • Grande inspirations profondes
    –> Améliore la prise d’O2 à 9000 m
37
Q

Stratégies variées selon l’environnement - Cas des Mammifères

A

• Cas des souris des Andes péruviennes
> ↓ 2-3 DPG

–> Améliore l’affinité à O2

• Cas des lamas
> Poumons à grand volume
> Hb à très forte affinité
> G.R. de petite taille
--> + d’O2 vers les tissus
38
Q

Adaptations à l’exercice - Couplage ventilation-perfusion

A
  • Variations de la ventilation = quantité d’O2 inhalé
  • Variations de la perfusion = % du capillaire alvéolaire utilisé
    > Ajustement autorégulateur entre systèmes respiratoire et circulatoire en fonction des besoins de l’organisme

–> PO2 & PCO2 artériels ~ constants

39
Q

Adaptations à l’exercice - Variations de ventilation

A

Variations de la ventilation = Variations de la quantité d’O2 inhalé

–> PO2 & PCO2 artériels ~ constants

40
Q

Facteurs nerveux influant la variation soudaine de ventilation

A
  • Stimulus psychiques (préparation mentale)
  • Action simultanée des muscles squelettiques et respiratoires
  • Proprioception des muscles, tendons et articulations
41
Q

Facteur influant la variation lente de ventilation

A

Flux de CO2

42
Q

Intensité de l’exercice

A

Modéré (aérobie): ↑ linéaire de la relation Ventilation/Prélèvement O2

Intense (anaérobie): ↑ exponentielle de la relation Ventilation/Prélèvement O2

43
Q

Adaptations à l’exercice

A

Les besoins accrus en O2 d’un organisme en exercice sont couverts par :
- la quantité supérieure d’O2 délivré aux
tissus par unité de volume sanguin
- un flux sanguin supérieur

44
Q

Adaptations à la plongée

A
Réponse à la plongée :
> apnée
> bradycardie
> vasoconstriction périphérique
> hypométabolisme
Adaptations physiologiques à la plongée :
> volume sanguin
> hématocrite élevé
> myoglobine en concentration importante
> taille rate

Nouveau-né Mammifère :
> courte période d’anoxie
> reponses circulatoires &respiratoires similaires à la plongée

45
Q

Ivresse des profondeurs

A

La pression partielle de l’azote (N2) change avec la profondeur

Exemple d’un plongeur à 30 m :
• Qu’arrive-t-il à PN2 dans les poumons ?
> 4 atm * 78% = 3,12 atm
• Qu’arrive-t-il à [N2] dans le sang ?
> le sang devient à l’équilibre avec l’air des poumons
> une trop forte concentration de N2 entraîne des effets sur les fonctions cognitives (surtout à ~60 m)
–> Narcose de l’azote = Ivresse des profondeurs

46
Q

Accident de décompression

A

La pression partielle de l’azote (N2) change avec la profondeur

Exemple d’un plongeur qui remonte vite de 60 m :
• Qu’arrive t’il à N2 dans le sang et les tissus ?
> P → ↓ quantité de N2 dissout dans le sang ↓
> Formation de bulles de N2 qui ↑ en taille
> Mal aux articulations & muscles
> Mal de tête & Problèmes neurologiques
> Embolie → A.V.C.

  • -> Accident de décompression
  • -> Solutions:
  • paliers de décompression
  • caisson hyperbare
47
Q

Caisson hyperbare

A

Caisson étanche à pression atmosphérique > à celle de l’extérieur

Meilleur transport d’O2
(↑ PO2 → ↑ du taux d’O2 dissout dans le sang)
> accident de décompression, embolie gazeuse, intoxication au CO…

Effet vasculaire (Vasoconstriction des tissus sains + Vasodilatation des tissus hypoxiques → redistribution d’O2 en faveur des tissus mal oxygénés)
> gangrène gazeuse

Effet anti-infectieux (bactéricide des germes anaérobies + ↑ action des polynucléaires neutrophiles sur les tissus infectés)
> infections bactériennes (anaérobiques surtout)

Effet de cicatrisation (↑ synthèse de collagène et de fibroblastes + ↑ de l’épithélialisation des zones nécrosées)
> dermites, brûlures, escarres, plaies traumatiques avec perte de substance

48
Q

Pensez-vous que ces problèmes d’accident de décompression et d’ivresse des profondeur existe avec la plongée en apnée?

A

La compression thoracique et collapsus pulmonaire des animaux plongeurs permet aux animaux utilisant l’apnée de minimiser l’impact de ces problèmes

49
Q

Acclimatisation des Tibétains l’altitude

A

> [O2] artériel inférieur à la « normale »
Pourquoi ? Comment ?

Comparaison Tibétains vs. Américains
> Psanguine &amp; F.C. similaires
> [Hémoglobine ] un peu plus élevée
> Hyperventilation permanente
> Apport en O2 aux tissus est plus élevé → Vasodilatation → Influx de sang vers les tissus est 2x plus élevé ! 

–> Les tibétains ont un flux sanguin plus élevé (mais pas d’hypertension ou de résistance vasculaire accrue) car une vasodilatation est générée suite à la présence de 10x plus de NO et ses métabolites dans le sang

50
Q

Acclimatisation des Andéens

A

> [O2] artériel inférieur à la « normale »
Pourquoi ? Comment ?
↑ Volume de la cage thoracique
↑ Hématocrite

51
Q

Acclimatisation des Éthiopiens

A

> [O2] artériel ~ à la « normale »
Pas de volume sanguin plus élevé (comme les tibétains)
Pas de plus grande concentration d’Hb (comme les Andéens)

Pourquoi ??? Comment ???

–> Différentes populations humaines ont évolué indépendamment
= Développement indépendant de différentes stratégies répondant aux problèmes inhérents à la vie en altitude