Pharmakologie und Toxikologie Flashcards
Pharmakodynamik
Wirkungsmechanismen von Substanzen auf den Organismus charakterisieren, neue Wirkungen aufdecken
Pharmakokinetik
Aufnahme und Verbleib der Substanz im Körper charakterisieren (Konzentrationsverläufe)
Pharmakogenetik
untersucht die genetische Variabilität der Arzneiwirkungen z. B. durch genetische Polymorphismen (bezeichnet in der Genetik das Auftreten einer oder mehrerer Genvarianten in einer Population)
Klinische Prüfung (klinische Pharmakologie)
Eignung für therapeutische Zwecke bewerten
Pharmaka
alle Arzneistoffe im Sinn der Pharmakologie (Arzneistoffe oder Gifte)
Arzneistoffe
Pharmaka zur Vorbeugung, Linderung, Heilung oder Erkennung von Krankheiten (nützen dem Patienten)
Wirksamkeit
Heilung, Linderung, Prophylaxe
Arzneimittel
Zur Anwendung bestimmte Zubereitungsformen von Arzneistoffen
Wirkstärke eines Arzneimittels
Maß für die Dosis bzw. Konzentration, die zur Erreichung einer definierten Wirkung erforderlich ist
Klassifikation von AS
Chemikalien (meist niedermolekular 300-1.000 Da)
Proteine (Antikörper: Abciximab, Digibind, Infliximab; Enzyme: Faktor VIII, tPA; Hormone: Insulin, Erythropoetin; Wachstumsfaktoren: HGH, GCSF; Zytokine: Interleukine, Interferone)
DNA (Gentherapie)
Zellen (embryonale u. adulte Stammzellen)
ATC-Code
Anatomisch-Therapeutisch-Chemische Bezeichnung der WHO; 5 Ebenen
Level 1: Buchstabe für die anatomische Gruppe
Level 2: Therapeutische Hauptgruppe (2 Ziffern)
Level 3: Therapeutische/pharmakologische Untergruppe (ein Buchstabe)
Level 4: chemisch/therapeutisch/pharmakologische Untergruppe (ein Buchstabe)
Level 5: Untergruppe der chemischen Substanz (2 Ziffern)
Bioverfügbarkeit eines Pharmakons (F)
jener Anteil der verabreichten Dosis eines Pharmakons, der systematisch im Organismus verfügbar wird; Bei intravasaler Gabe ist F = 1 (100%); d. h. Bioverfügbarkeit ist abhängig von der galenischen Zubereitung (bei oraler Verabreichung ist F<1)
First-pass-Effekt
Verringerung der Bioverfügbarkeit eines Pharmakons durch Biotransformation (Metabolisierung) in der Leber und/oder im gastrointestinalen Epithel vor Erreichen der systemischen Zirkulation
Generika
AM, wirkstoffgleiche Kopie eines bereits auf dem Markt befindliches Medikament, Hilfsstoffe und Herstellungstechnologien unterscheiden sich; kein Durchlaufen der klinischen Prüfung (PhaseI-III) notwendig, werden bezüglich ihrer Bioäquivalenz getestet (PK Studien; Cmax, tmax und AUC dürfen sich nicht statistisch signifikant unterscheiden)
Anforderungen an Generika
gleiche F, AUC (Area under the curve), Cmax, tmax
“Corpora non agunt - nisi fixata”
Ein Medikament wirkt nicht, wenn es nicht gebunden ist. (Paul Ehrlich, 1905); erklärte die Wirkung bakterieller Toxine auf Zellen mit Bindung an Seitenketten physiologisch wichtiger Moleküle
Paul Ehrlich (1845-1926)
prägte den Namen “Amboceptor”, um die doppelseitig wirkende Fangkraft auszudrücken; heute: Amboceptor = Begriff der Bakteriologie, Antikörper, der einen Organismus zerstören kann
John Newport Langley (1852-1926)
erklärte die Wirkung von Nicotin und Curare auf die quergestreifte Muskulatur durch Bindung an eine “receptive substance” (später: nikotinsicher ACh Rezeptor)
Agonisten
Pharmaka, die am Rezeptor einen dem physiologischen Transmitter gleichartigen Effekt hervorrufen; volle Agonisten aktivieren den Rezeptor vollständig, Partialagonisten nur teilweise
Antagonisten
Substanzen, die die biologische Wirkung eines Agonisten reduzieren (partielle Antagonisten) oder aufheben (volle Antagonisten)
Affinität/Bindungsaffinität
die Stärke der Bindung; Maß: Dissoziationskonstante in mol/L
Rezeptortypen
Ionenkanäle und Transporter
G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
Intrazelluläre Rezeptoren (Kern, Zytoplasma)
Enzyme
Herzminutenvolumen
= vom Herzen beförderte Volumen/Minute = Schlagvolumen x Herzfrequenz Normal in Ruhe: 70 ml x 70/min = 5000 ml/min = 5 L/min
Auswurfvolumen/Ejection Fraction
derjenige Anteil des Blutvolumens (ca. 70 ml) am Ende der Herzfüllungsperiode (Diastole), der am Ende der Systole ausgeworfen ist
Sympathikus/Parasympathikus
steuern die meisten Organe, Gegenspieler
Sympathikus
erhöht die Herzleistung (steigert Frequenz und Inotropie)
stimuliert die Reninfreisetzung in der Niere
kontrahiert Arteriolen und Venen
Parasympathikus
verlangsamt Herzfrequenz und Erregungsausbreitung
vermindert Inotropie
steigert Bronchokonstriktion und Schleimbildung
Verdauungstrackt: steigert Perstaltik und Sekretion von Enzymen, erhöht den Tonus der Sphinkter
Reflextachykardie
= Beschleunigung der Herzfrequenz durch den Sympathikus, um einer Minderdurchblutung der Organe bei Blutdruckabfall entgegen zu wirken; Ursache: Gegenregulation des Sympathikus z. B. bei Verarbereichung des Kalziumkanalblockers Nifedipin (erweitert die Gefäße, Blutdruck sinkt schnell ab) oder bei Volumenmangel (Blutverlust)
Verteilungsvolumen VD
stellt eine Verbindung zwischen einer intravenös verabreichten Dosis (D) und der initialen Plasmakonzentration (C0) her
VD = D/C0 also C0 = D/VD
wird oft auf Körpergewicht bezogen (L/kg)
hängt nicht nur von den realen Verteilungsräumen ab, sondern auch von der Anreicherung im Plasma (Plasmaeiweissbindung) und den Geweben
um schnelle und effektive Wirkung zu gewährleisten wird eine Sättigungskonzentration D berechnet: D = C0 (Zielkonzentration) x VD (Verteilungsvolumen)
Clearance CL
Maß für die Fähigkeit des Organismus, ein AM zu eliminieren; Dimension: ml Plasma pro min u. kg KG Nierenplasmafluss: CLR; Leber: CLNR (nicht renal)
Aufgaben der Pharmakovigilanz
Sammlung und Meldung von Berichten über UAW’s in Verbindung mit einer wissenschaftlichen Bewertung der Berichte; pharmazeutische Unternehmen: Pharmakovigilanz-Beauftragter
Homöopathie
Samuel Hahnemann (1755-1843) “Simila similibus curentur” Potenzierung D, C (1:10, 1:100) Homöopathika: meist keine Zulassung, sondern nur Registrierung
