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Pharmakodynamik Flashcards

1
Q

Zähle Angriffspunkte von Arzneistoffen auf

A
  • Bindung an Protein
  • Bindung an Nukleinsäuren
  • Physikalisch-chemische Effekte
  • Abwehr von Erregern
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Q

Welche Eigenschaften weisen Bindungen an Proteinen auf?

A
  • spezifisch
  • weisen Enantioselektivität auf
  • sättigbar
  • meist reversibel
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3
Q

Welche Eigenschaften weisen physikalisch-chemische Effekte auf?

A
  • unspezifisch
  • keine Stereoselektivität
  • wirken erst in relativ hohen Konz
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4
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Ulcus ventriculi oder Uclus duodeni an?

A

Säureneutralisation mit Antazida

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5
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Bleivergiftung an?

A

Chelatbildung mit Schwermetallantidote wie EDTA

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6
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Gastroenteritis Vergiftungen an?

A

Resorptionshemmung durch Adsorption mit Aktivkohle

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7
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Gallensteinen an?

A

Lösungsvermittler wie Chenodesoxycholsäure

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8
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Hypertonie oder Obstipation an?

A

Osmose mit Diuretika oder Laxantien

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9
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Mykose an?

A

Steigerung der Zellmembranpermeabilität mit Nystatin oder Amphotericin B

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10
Q

Nenne ein Bespiel für die Abwehr von Bakterien

A

AMPHOTERICIN B = Antimykotikum aus Streptomyces nodosum zur Behandlung von Pilzinfektionen
-> lipophiler Wirkstoff
-> Anlagerung an Ergosterin (Pilz) und andere Sterine (Patient) -> Destabilisierung der Membran -> Porenbildung in Membran -> erhöhte Membranpermeabilität -> toxisch
-> Bakterien haben keine Sterinen, daher unempfindlich
-> bei Mensch Akkumulation in Leber -> Schädigung -> schonender in künstlicher liposomaler Hülle

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11
Q

Welche der Angriffspunkte in der Arzneitherapie sind von Bedeutung?

A

Rezeptorvermittelte v.a. G-Protein gekoppelte Rezeptoren GPCR

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12
Q

Welche Rezeptoren gibt es?

A
  • Ionotrope (Ionenkanal)
  • Metabotrope (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren & Rezeptoren mit Enzymakitvität)
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13
Q

Was sind die Eigenschaften von Ionotropen Rezeptoren?

A

direkter Einfluss auf
- Ionenverhältnisse
- Ionenströme
- Membranpotential

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14
Q

Was sind die Eigenschaften von Metabotrope Rezeptoren?

A
  • Verwendung einer Signaltransduktionskaskade
  • längere Reaktionszeit
  • kein direkter Einfluss auf Ionenströme usw.
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15
Q

Welche Bedeutung hat GPCR?

A
  • Regulation von Verhalten und Emotionen
  • Regulation des Immunsystems
  • Autonomes Zentralnervensystem
  • visuelle Wahrnehmung
  • gustatorische/olfaktoeische Wahrnehmung
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16
Q

Welcher GABA Rezeptor ist welcher Rezeptor?

A

GABA A = Ionenkanal
GABA B = G-Protein-gekoppelt

17
Q

Wie reguliert GPCR Verhalten und Emotionen?

A

Bindung versch. NT wie Serotonin, Dopamin, GABA, Glutamat an GPCR

18
Q

Wie reguliert GPCR das Immunsystem?

A

durch Aktivierung von Chemokinrezeptoren und von Histaminrezeptoren durch inflammatorische Mediatoren

19
Q

Wie ist GPCR aufgebaut?

A
  • monomer
  • 7-transmembranäre Helices -> schließen sich zu einer Tasche zusammen
  • Bindungsstelle für Liganden extrazellulär bzw. transmembranär
  • Intrazelluläre Bindungsstelle für G-Protein
20
Q

Erkläre den Zyklus der GPCR

A
  1. Bindung des Agonisten induziert Konformationsänderung im Rezeptor
  2. Rezeptor aktiviert -> bindet G(alpha)-Untereinheit des G-Proteins
  3. Konformationsveränderung im G(alpha) -> GDP dissoziiert
  4. Bindung von GTP löst Dissoziation von G(alpha) vom Rezeptor und von G(ß,y) Untereinheit
  5. Ligand dissoziiert vom Rezeptor -> G(alpha) bindet an Effektor und aktiviert ihn
  6. Hydrolyse von GTP zu GDP -> G(alpha) löst sich vom Effektor & verbindet wieder mit G(ß,y)
21
Q

Wie ist das G-Protein aufgebaut?

A
  • heterotrimeres Protein bestehend aus a,ß,y
  • a Untereinheit besitzt GDP/GTP Bindungsdomäne
22
Q

Was macht Gs Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Aktivierung von Adenylylcyclase
  3. cAMP Konzentration steigt
  4. Proteinkinase A aktiviert
  5. Steigerung der Phosphorylierung von Proteinen
    -> an Beispiel ß-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: positiv chronotrop, ionotrop
    -> ß-Blocker als Antihypertensiva, Antiarrythmika
23
Q

Was macht Gi Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Inhibiert Adenylylcyclase
  3. geringe cAMP Konz.
  4. keine Proteinkinase A
  5. Verminderung der Proteinphosphorylierung
    -> an Beispiel a2-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: GIT Relaxation, lang anhaltende Dilatation
    -> Antihypertensivum
24
Q

Was macht Gq Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Aktivierung Phospholipase C (PIP2)
  3. einmal Diacylglycerol aktiviert und IP3
  4. Proteinkinase C und Ca Freisetzung steigt
  5. Steigerung der Protein-Phosphorylierung und Aktivierung von Ca-bindenden Proteinen
    -> an Beispiel a1-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: Kontraktion Blutgefäße, Bronchien, Uterus, Harnblase
    -> Antihypertensivum
25
Was macht M1 und M3- Rezeptoren bei Stimulation der Magensäuresekreten?
1. Stimulation der ECL Zellen durch Gastrin 2. Freisetzung von ACh aus präganglionären Nervenfaser de Vagus über nikotinische und muskarinische Rezeptoren 3. Freisetzung von Histamin durch ACh via M1-Rezeptoren -> Parietalzellen aktiviert 4. Aktivierung der Parietalzellen durch ACh über M3-Rezeptoren
26
Was sind Sekundäre Botenstoffe?
= kurzlebige Moleküle, deren Wirkung durch Abbau beendet wird -> übermitteln Info von Zelloberfläche zu intrazellulären Effektorproteinen -> wirken schnell und amplizieren Signal
27
Was sind die Aufgeben einer Signaltransduktionskaskade?
- Weiterleitung eines extrazellulären Signals - Intrazelluläre Signalübertragung - Signalverstärkung
28
zähle wichtige NT auf
- Dopamin mit D1 bis D5 an Gs oder Gi gekoppelt - Noradrenalin mit ß1&2 sowie a1&2 an Gs,Gq,Gi gekoppelt - Acetylcholin mit M1 bis M5 an Gq oder Gi gekoppelt
29
Wie kommt es zur Desensitisierung von GPCR?
1. Rezeptorphosphorylierung durch Effektorkinasen 2. Phosphorylierung durch spez. G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinasen 3. Internalisierung des Rezeptors
30
Was versteht man unter Desensitisierung?
= kurzzeitige Abnahme der Rezeptoren in der Zellmembran um übermäßige, überstimulierende Wirkung zu vermeiden
31
Was versteht man unter Downregulation von GPCR?
= kurzzeitige (Tage oder Stunden) Abnahme der Rezeptoren in der Zellmembran
32
Wie kommt es zur Downregulation?
1. Veränderung des Rezeptorproteins 2. Änderung der Anzahl der Rezeptoren durch Transkription, Translation 3. Erschöpfung von Mediatoren 4. physiologische Adaptierung
33
Erkläre anhand des Beispieles von ß2-Rezeptoren die Desensitisierung
1. sehr kurzfristig -> Rezeptorphosphorylierung & Bindung von ß-Arrestin -> teilweise Entkopplung von Gs 2. kurzfristig (wenige h) -> Internalisierung der Rezeptors 3. langfristig -> Rezeptor-Downregulation nach stundenlanger Agonist-Exposition 4. Toleranz Entwicklung
34

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