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Biopharmaka > Pharmakodynamik > Flashcards

Pharmakodynamik Flashcards

1
Q

Zähle Angriffspunkte von Arzneistoffen auf

A
  • Bindung an Protein
  • Bindung an Nukleinsäuren
  • Physikalisch-chemische Effekte
  • Abwehr von Erregern
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Q

Welche Eigenschaften weisen Bindungen an Proteinen auf?

A
  • spezifisch
  • weisen Enantioselektivität auf
  • sättigbar
  • meist reversibel
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Q

Welche Eigenschaften weisen physikalisch-chemische Effekte auf?

A
  • unspezifisch
  • keine Stereoselektivität
  • wirken erst in relativ hohen Konz
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4
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Ulcus ventriculi oder Uclus duodeni an?

A

Säureneutralisation mit Antazida

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5
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Bleivergiftung an?

A

Chelatbildung mit Schwermetallantidote wie EDTA

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6
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Gastroenteritis Vergiftungen an?

A

Resorptionshemmung durch Adsorption mit Aktivkohle

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7
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Gallensteinen an?

A

Lösungsvermittler wie Chenodesoxycholsäure

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8
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Hypertonie oder Obstipation an?

A

Osmose mit Diuretika oder Laxantien

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9
Q

Welches Wirkprinzip und Arzneistoff wendet man bei Mykose an?

A

Steigerung der Zellmembranpermeabilität mit Nystatin oder Amphotericin B

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10
Q

Nenne ein Bespiel für die Abwehr von Bakterien

A

AMPHOTERICIN B = Antimykotikum aus Streptomyces nodosum zur Behandlung von Pilzinfektionen
-> lipophiler Wirkstoff
-> Anlagerung an Ergosterin (Pilz) und andere Sterine (Patient) -> Destabilisierung der Membran -> Porenbildung in Membran -> erhöhte Membranpermeabilität -> toxisch
-> Bakterien haben keine Sterinen, daher unempfindlich
-> bei Mensch Akkumulation in Leber -> Schädigung -> schonender in künstlicher liposomaler Hülle

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11
Q

Welche der Angriffspunkte in der Arzneitherapie sind von Bedeutung?

A

Rezeptorvermittelte v.a. G-Protein gekoppelte Rezeptoren GPCR

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12
Q

Welche Rezeptoren gibt es?

A
  • Ionotrope (Ionenkanal)
  • Metabotrope (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren & Rezeptoren mit Enzymakitvität)
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13
Q

Was sind die Eigenschaften von Ionotropen Rezeptoren?

A

direkter Einfluss auf
- Ionenverhältnisse
- Ionenströme
- Membranpotential

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14
Q

Was sind die Eigenschaften von Metabotrope Rezeptoren?

A
  • Verwendung einer Signaltransduktionskaskade
  • längere Reaktionszeit
  • kein direkter Einfluss auf Ionenströme usw.
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15
Q

Welche Bedeutung hat GPCR?

A
  • Regulation von Verhalten und Emotionen
  • Regulation des Immunsystems
  • Autonomes Zentralnervensystem
  • visuelle Wahrnehmung
  • gustatorische/olfaktoeische Wahrnehmung
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16
Q

Welcher GABA Rezeptor ist welcher Rezeptor?

A

GABA A = Ionenkanal
GABA B = G-Protein-gekoppelt

17
Q

Wie reguliert GPCR Verhalten und Emotionen?

A

Bindung versch. NT wie Serotonin, Dopamin, GABA, Glutamat an GPCR

18
Q

Wie reguliert GPCR das Immunsystem?

A

durch Aktivierung von Chemokinrezeptoren und von Histaminrezeptoren durch inflammatorische Mediatoren

19
Q

Wie ist GPCR aufgebaut?

A
  • monomer
  • 7-transmembranäre Helices -> schließen sich zu einer Tasche zusammen
  • Bindungsstelle für Liganden extrazellulär bzw. transmembranär
  • Intrazelluläre Bindungsstelle für G-Protein
20
Q

Erkläre den Zyklus der GPCR

A
  1. Bindung des Agonisten induziert Konformationsänderung im Rezeptor
  2. Rezeptor aktiviert -> bindet G(alpha)-Untereinheit des G-Proteins
  3. Konformationsveränderung im G(alpha) -> GDP dissoziiert
  4. Bindung von GTP löst Dissoziation von G(alpha) vom Rezeptor und von G(ß,y) Untereinheit
  5. Ligand dissoziiert vom Rezeptor -> G(alpha) bindet an Effektor und aktiviert ihn
  6. Hydrolyse von GTP zu GDP -> G(alpha) löst sich vom Effektor & verbindet wieder mit G(ß,y)
21
Q

Wie ist das G-Protein aufgebaut?

A
  • heterotrimeres Protein bestehend aus a,ß,y
  • a Untereinheit besitzt GDP/GTP Bindungsdomäne
22
Q

Was macht Gs Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Aktivierung von Adenylylcyclase
  3. cAMP Konzentration steigt
  4. Proteinkinase A aktiviert
  5. Steigerung der Phosphorylierung von Proteinen
    -> an Beispiel ß-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: positiv chronotrop, ionotrop
    -> ß-Blocker als Antihypertensiva, Antiarrythmika
23
Q

Was macht Gi Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Inhibiert Adenylylcyclase
  3. geringe cAMP Konz.
  4. keine Proteinkinase A
  5. Verminderung der Proteinphosphorylierung
    -> an Beispiel a2-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: GIT Relaxation, lang anhaltende Dilatation
    -> Antihypertensivum
24
Q

Was macht Gq Rezeptor?

A
  1. Noradrenalin bindet an Rezeptor
  2. Aktivierung Phospholipase C (PIP2)
  3. einmal Diacylglycerol aktiviert und IP3
  4. Proteinkinase C und Ca Freisetzung steigt
  5. Steigerung der Protein-Phosphorylierung und Aktivierung von Ca-bindenden Proteinen
    -> an Beispiel a1-Adrenorezeptoren
    -> Wirkung: Kontraktion Blutgefäße, Bronchien, Uterus, Harnblase
    -> Antihypertensivum
25
Q

Was macht M1 und M3- Rezeptoren bei Stimulation der Magensäuresekreten?

A
  1. Stimulation der ECL Zellen durch Gastrin
  2. Freisetzung von ACh aus präganglionären Nervenfaser de Vagus über nikotinische und muskarinische Rezeptoren
  3. Freisetzung von Histamin durch ACh via M1-Rezeptoren -> Parietalzellen aktiviert
  4. Aktivierung der Parietalzellen durch ACh über M3-Rezeptoren
26
Q

Was sind Sekundäre Botenstoffe?

A

= kurzlebige Moleküle, deren Wirkung durch Abbau beendet wird -> übermitteln Info von Zelloberfläche zu intrazellulären Effektorproteinen
-> wirken schnell und amplizieren Signal

27
Q

Was sind die Aufgeben einer Signaltransduktionskaskade?

A
  • Weiterleitung eines extrazellulären Signals
  • Intrazelluläre Signalübertragung
  • Signalverstärkung
28
Q

zähle wichtige NT auf

A
  • Dopamin mit D1 bis D5 an Gs oder Gi gekoppelt
  • Noradrenalin mit ß1&2 sowie a1&2 an Gs,Gq,Gi gekoppelt
  • Acetylcholin mit M1 bis M5 an Gq oder Gi gekoppelt
29
Q

Wie kommt es zur Desensitisierung von GPCR?

A
  1. Rezeptorphosphorylierung durch Effektorkinasen
  2. Phosphorylierung durch spez. G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinasen
  3. Internalisierung des Rezeptors
30
Q

Was versteht man unter Desensitisierung?

A

= kurzzeitige Abnahme der Rezeptoren in der Zellmembran um übermäßige, überstimulierende Wirkung zu vermeiden

31
Q

Was versteht man unter Downregulation von GPCR?

A

= kurzzeitige (Tage oder Stunden) Abnahme der Rezeptoren in der Zellmembran

32
Q

Wie kommt es zur Downregulation?

A
  1. Veränderung des Rezeptorproteins
  2. Änderung der Anzahl der Rezeptoren durch Transkription, Translation
  3. Erschöpfung von Mediatoren
  4. physiologische Adaptierung
33
Q

Erkläre anhand des Beispieles von ß2-Rezeptoren die Desensitisierung

A
  1. sehr kurzfristig -> Rezeptorphosphorylierung & Bindung von ß-Arrestin -> teilweise Entkopplung von Gs
  2. kurzfristig (wenige h) -> Internalisierung der Rezeptors
  3. langfristig -> Rezeptor-Downregulation nach stundenlanger Agonist-Exposition
  4. Toleranz Entwicklung
34
Q
A

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