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BMED 2.3 > Pharmacologie III (Cotecchia) > Flashcards

Pharmacologie III (Cotecchia) Flashcards

1
Q

Nommer les agonistes des R. nicotiniques (2)

A

L’ Acetylcholine et la Nicotine

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2
Q

Quel est le problème des médicaments agonistes des R. cholinergiques?

A

L’acetylcholine a une durée d’activité très courte donc on ne peut pas donner de médicaments de ce genre sinon, possibilité d’une inactivation par dépolarisation.

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3
Q

Nommer des inhibiteurs des R. cholinergiques. Quels sont les deux types d’inhibiteurs?

A

Inhibiteurs dépolarisants: Succinylcholine / Suxamethylcholine
Inhibiteurs non-dépolarisant: tubocurarine

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4
Q

Quels sont des effets secondaire possibles avec un inhibiteur non-dépolarisant comme la tubocurarine? (3)

A
  • un blocage ganglionnaire: inhibition des effets Sympathiques: hypotension, bradycardie
  • le relâchement d’Histamine: hypotension
  • un bloc des R. muscariniques: tachycardie
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Q

Quand utilise-t-on la tubocurarine?

A

Cet inhibiteur des R. Nicotinique est utilisé durant les narcoses pour la relaxation musculaire.

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6
Q

La tubocurarine traverse la Barrière Hémato-Encéphalique: VRAI/FAUX

A

FAUX:

c’est une molécule polaire

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7
Q

La Succinylcholine traverse la Barrière Hémato-Encéphalique: VRAI/FAUX

A

FAUX:

c’est une molécule polaire

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8
Q

Que ce passe-t-il après une activation prolongée d’un récepteur cholinergique?

A

Le récepteur devient bloqué par dépolarisation puis se désensibilise. Il faudra attendre que le récepteur se repolarise et redevienne excitable.

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9
Q

Quel est l’enzyme métabolisant la succinylcholine?

A

C’est la pseudocholinestérase

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10
Q

Que ce passe-t-il lorsqu’on ajoute un inhibiteur de l’acétylcholinestérase après un traitement à la succinylcholine?

A

L’effet s’empire! On obtient un effet parasympathique prononcé puis une inhibition par dépolarisation: paralysie prolongée.

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11
Q

Nommer les inhibiteurs réversibles et irréversibles de l’acétylcholinestérase

A

Réversible: Néostigmine

Irréversible: Organophosphorés

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12
Q

La néostigmine pénètre à travers la Barrière Hémato-encéphalique: VRAI/FAUX

A

FAUX

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action de la néostigmine?

A

C’est un antagoniste de l’acétylcholinestérase, donc il promeut l’activité de l’acétylcholine: une contraction musculaire soutenue {R. Nicotinique} et des effets parasympathicomimétiques: hypotension, bradycardie, augmentation de la motilité du tract GI et/ou myosis {R. Métabotropique}

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14
Q

Quand est-ce que la néostigmine est utilisée?

A

Il est utilisé en cas de Myasthenia Gravis ou de décurarisation (mais toujours avec de l’atropine pour contrecarrer les effets parasympathiques)

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15
Q

Quels sont les effets secondaires possibles avec un traitement à la néostigmine?

A
  • Inhibition par dépolarisation

- Effets parasympathicomimétiques prononcés

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16
Q

Les Organophosphorés traversent la Barrière Hémato-encéphalique: VRAI/FAUX

A

VRAI, substance très liposoluble il y a aussi absorption par la peau

17
Q

Pourquoi y aurait-il une paralysie des muscles respiratoires avec un traitement/exposition aux organophosphorés?

A

Vu que les molécules d’acétylcholinestérase sont inhibés de manière irréversibles, il y a une activation non-stop des R. Nicotiniques => inhibition/bloc par dépolarisation: décès

18
Q

Quel est une antidote aux organophosphorés?

A

La pralidoxime, mais seulement efficace durant la première partie de l’intoxication

19
Q

Quel est le mécanisme de la toxine botulique?

A

La toxine botulique rentre dans la terminaison pré-synaptique par endocytose puis elle va faire une photolyse de protéines impliqués dans la libération de l’Acétylcholine. Ce mécanisme est irréversible et va induire la production de nouvelles terminaisons nerveuses

20
Q

Quel est le mécanisme des Benzodiazépines concernant la myorelaxation?

A

Les Benzodiazepines fonctionnent avec les R. GABA-A. Ils modulent la fréquence d’ouverture du R. GABA-A. Ils vont agir sur l’interneurone inhibiteur dans la moelle épinière en augmentant son activité inhibitrice.

21
Q

Quel est le mécanisme du Baclofène concernant la myorelaxation?

A

Le Baclofène est un substrat des R. GABA-B. Il agit sur la cellule avant ou après l’interneurone inhibiteur en se liant au récepteur. Cela provoquant une entrée de Chlore chargé négativement.

22
Q

Le récepteur D1 est activé par quelle molécule?

A

La Dopamine

23
Q

Le récepteur D2 est activé par quelle molécule?

A

L’ Acetylcholine

24
Q

Décrire la voie directe de la Dopamine, concernant la voie Nigro-Striatale

A
  • La substance noire compacte relâche de la Dopamine, qui va activer le récepteur D1 sur le Striatum
  • Le Striatum va inhiber la Substance Noire réticulaire/Pallidum externe.
  • Cette inhibition permet l’activité du Thalamus, qui était inhibé par l’activité de la Subst. Noire rétic./Pallid. int.
  • Le Thalamus projette sur les aires corticales 4 et 6
  • Ces aires projettent sur le cortex entier
  • Le cortex projette sur le Striatum
25
Q

Décrire la voie indirecte de la Dopamine, concernant la voie Nigro-Striatale

A
  • Cette voie est activé en absence de Dopamine et en présence d’Acétylcholine dans le Striatum, ainsi activant les récepteurs D2.
  • L’activation de D2 permet l’inhibition du Pallidum ext.
  • Le Pallidum, maintenant inhibé, inhibait lui-même le Noyau Sous-thalamique. Donc ce dernier Noyau est actif.
  • Le Noyau Sous-thalamique a une activité excitatrice sur la substance noire réticulaire et le pallidum int.
  • La substance noire et le pallidum int. ont une activité inhibitrice sur le Thalamus et ainsi, provoque une hypokinésie/akinésie
26
Q

Lors d’un déficit en DA dû à l’activité d’un neuroleptique, on observe une hypokinésie/sédation et avec un traitement prolongé on peut observer le développement de la maladie de Parkinson. Comment réagit-on?

A

On peut administrer un anti-cholinergique pour contrer ces effets et rétablir l’équilibre Dopamine-Acétylcholine dans le Striatum

27
Q

Peut-on administrer de la tubocurarine ou de la succinylcholine à un patient atteint de Parkinson?

A

Non, car ces substances ne traversent pas la barrière Hémato-encéphalique

28
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Parkinson?

A
  • L-DOPA (tjrs en association avec un inhibiteur de l’enzyme AADC)
  • Antagoniste des R. Dopaminergique
  • Anticholinergique
  • Inhibiteur des MAO/COMT (on empêche la dégradation des monoamines dans la cellule pré-synaptique)

BMED 2.3 (13 decks)

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