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PHA-2053: Digestif #1 > Pharmacologie du diabète > Flashcards

Pharmacologie du diabète Flashcards

1
Q

Expliquez la synthèse d’insuline

A

La pro-insuline, molécule protéique à longue chaîne unique, est synthétisée à l’intérieur de l’appareil de Golgi. Elle est stockée dans des granules à l’intérieur desquels elle est
hydrolysée en insuline et un segment résiduel de connexion, appelé le peptide C, après
ablation de 4 acides aminés. On ne connaît aucune fonction physiologique ni à la
pro-insuline ni au peptide C (donc pas une avenue thérapeutique).
*insuline = un peptide formé de 2 chaînes, alpha et bêta, réunies par 2 ponts disulfures
(51 acides aminés)

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2
Q

Mécanismes principaux impliqués dans la stimulation de la libération d’insuline

A
  1. Augmentation du glucose sanguin
  2. Cellule β des îlots de Langerhans importe le glucose par un transporteur non saturable GLUT2
  3. Métabolisme du glucose augmente le rapport ATP/ADP = fermeture d’un canal potassique = dépolarisation = ouverture des canaux calciques
  4. Entrée de calcium dans la cellule = exocytose des vésicules contenant de l’insuline
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3
Q

Hormones et médiateurs modulant la sécrétion d’insuline

A

↑
*Principal stimulant : le glucose, mais aussi les acides aminés (arginine, lysine), les acides gras et les corps cétoniques.
►Les catécholamines par effet β2-adrénergique;
► L’acétylcholine et diverses hormones
d’origine intestinale (gastrine, sécrétine, cholécystokinine et glucagon).
↓
► Les sympathomimétiques à effet α2;
► La somatostatine qui inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon.

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4
Q

Effets d’une translocation du récepteur GLUT-4 vers la membrane cellulaire

A

(causée par la liaison de l’insuline à son récepteur menant à une phosphorylation, principalement au foie, muscles et tissus adipeux)
► ❗️↑ captage du glucose❗️;
► Une activité de la glycogène-synthétase et une ↑ de la formation
du glycogène;
► De multiples effets sur la synthèse de protéines, la lipolyse et la lipogenèse;
► L’activation des facteurs de transcription qui augmentent la synthèse
d’ADN, la croissance et la division cellulaires.

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5
Q

Fonction du transporteur GLUT 2

A

Régulation de la sécrétion

d’insuline, autres aspects de l’homéostasie glucidique

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6
Q

Localisation du transporteur GLUT 2

A

Cellules β du pancréas, foie, rein, tube digestif.

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7
Q

Fonction du transporteur GLUT 4

A

Captage du glucose dépendant de l’insuline

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8
Q

Localisation du transporteur GLUT 4

A

Muscle squelettique, adipocytes

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9
Q

Dégradation de l’insuline

A
  • Éliminée à 60% par le foie et le reste par le rein
  • Chez les diabétiques traités par l’insuline avec des injections sous-cutanées, ce rapport
    est inversé :
    ❗️au moins 60% d’insuline exogène éliminée par le rein❗️
    **demie-vie de l’insuline de 3-5 minutes
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10
Q

Voies d’administration de l’insuline

A

Inefficace per os : détruite par les enzymes protéolytiques des sucs gastriques.
Voie parentérale :
► Sous-cutanée: la plus courante;
► Intra-veineuse, intramusculaire et intrapéritonéale : insuline rapide ou très rapide.
Voies en investigation: intranasale, bronchique et orale.

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11
Q

Décrivez les insulines d’origine animale

A

► Insuline de boeuf : elle diffère de l’insuline humaine par 3 acides aminés;
► Insuline de porc : elle diffère de l’insuline humaine par 1 acide aminé
- Purification obtenue par
chromatographie, permettant d’avoir des insulines appelées “mono-pic” ou “mono-composé”.
► Impuretés retrouvées (glucagon, peptide-C, proinsuline) causant des réactions
immunologiques ou des effets secondaires
► Immunogénicité: boeuf > porc > saumon > humaine;

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12
Q

Qu’est-ce qui est ajouté pour allonger la durée d’action de l’insuline?

A

► De la protamine (isophane ou insuline NPH = Neutral Protamine Hagedorn) ou
► Du zinc (amorphe ou cristallin).

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13
Q

Nommez les insulines très rapides ainsi que leur début, pic et durée d’action

A 
Humalog (Lispro)
NovoRapid (Aspart)
Apidra (Glulisine)
- début 5-15min
- pic 1-2h
- durée 3-5h
« Analogues de l’insuline humaine »
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14
Q

Nommez les insulines rapides ainsi que leur début, pic et durée d’action

A 
Humulin R (régulière)
Novolin Toronto
- début 15-30min
- pic 2-4h
- durée 5-8h
« Insuline humaine »
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15
Q

Nommez les insulines intermédiaires ainsi que leur début, pic et durée d’action

A 
Humulin N
Novolin NPH
- début 1-2h
- pic 6-10h
- durée 16-18h
« Insuline humaine »
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16
Q

Nommez les insulines prolongées ainsi que leur début, pic et durée d’action

A 
Lantus ou Basaglar (Glargine) 
Lévémir (Détémir)
- début 1-3h
- aucun pic
- durée 20-24h
*Toujeo (Glargine + concentrée)
- début jusqu'à 6h
- aucun pic
- durée 24-30h
« Analogues de l’insuline humaine » = mime l'insuline BASALE
*pas de risque d'hypoglycémie
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17
Q

Quel type d’insuline est en suspension?

A

Celles à action intermédiaire. (Humulin N,

Novolin NPH)

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18
Q

Quelles modifications permettent de créer des insulines analogues très rapides et quels sont les avantages?

A
  • Modifications des acides aminés à l’extrémité de la ❗️chaîne B❗️ de l’insuline
    ► Permettent un remplacement de l’insuline post-prandiale plus physiologique;
    ► Effet d’apparition rapide et pic d’action précoce miment plus étroitement la
    sécrétion endogène normale de l’insuline post-prandiale que les insulines
    régulières;
    ► Diminution de l’hypoglycémie post-prandiale;
    ► Plus faible variabilité d’absorption.
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19
Q

Quelle est la seule insuline de pH acide ?

A

GLARGINE (Lantus)
Les modifications apportées dans la nature des acides aminés, en permettant l’obtention d’un composé dont le point isoélectrique est
proche de la neutralité, conduisent à un produit soluble au pH acide de la
solution injectable mais précipitant au pH neutre du tissu sous-cutané
= ❗️libérée de manière lente et régulière❗️ à partir de ces micro-précipités

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20
Q

Quelle insuline se lie à l’albumine?

A

DÉTÉMIR (Lévémir)
► Ajout d’une chaîne d’acides gras (en B30) qui permet à l’insuline de se lier à l’albumine
humaine sous forme de monomères;
► 98% de l’insuline circulante est liée à l’albumine se libérant lentement de cette
liaison
► La forme libre peut se lier au récepteur de l’insuline et est donc
physiologiquement active.

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21
Q

Quelles insulines peuvent être mélangées?

A

o Oui : insuline rapide ou très rapide avec intermédiaire;

o Non : glargine et détémir avec les autres insulines.

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22
Q

Que signifie Novolin 30/70 (insuline pré-mélangée)?

A

o Le 1er chiffre indique le pourcentage d’insuline à action rapide/très rapide;
o Le 2eme chiffre indique le pourcentage d’insuline à action intermédiaire.

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23
Q

Conservation de l’insuline

A
  • Non entamée = réfrigérateur
  • Entamée = 1 mois à la température ambiante
    (6 semaines pour la détémir et la toujeo)
  • Seringues préremplies =
    1 semaine au réfrigérateur, l’aiguille pointée vers le haut (évite formation de cristaux)
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24
Q

Quel est le pourcentage de réduction de l’HbA1c par l’insuline ?

A

0,9-1,1%

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25
Q

Bonne façon d’utiliser des injections d’insuline intermédiaire et rapide dans une journée

A
  • Au déjeuner, faire une injection de rapide et intermédiaire (permet de couvrir le dîner)
  • Faire une injection de rapide avant le souper
  • Faire une injection d’intermédiaire au coucher
  • si hypo avec la R, choisir une très rapide (analogue) puisque son effet est plus court ce qui réduit le risque d’hypoglycémie tardive
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26
Q

Nommez les agents sulfonylurées

A
  • Chlorpropamide / DiabinèseMD
  • Gliclazide / DiamicronMD
  • Glimépiride / AmarylMD
  • Glyburide / DiabetaMD
  • Tolbutamide / OrinaseMD
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27
Q

Nommez les analogues de la méglitinide

A
  • Répaglinide / GluconormMD

- Natéglinide / StarlixMD

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28
Q

Nommez le seul agent de type biguanide

A

Metformine / GlucophageMD

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29
Q

Nommez les agents thiazolidinediones

A

Pioglitazone / ActosMD

Rosiglitazone / AvandiaMD

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30
Q

Nommez les analogues des récepteurs du GLP-1

A

Exénatide (ByettaMD),
Liraglutide (VictozaMD)
Dulaglutide (TrulicityMD)

31
Q

Nommez le seul agent inhibiteur de l’alpha-glucosidase

A

Acarbose / GlucobayMD

32
Q

Nommez les inhibiteurs de la DPP-4

A

Sitagliptine (JanuviaMD)
Saxagliptine (OnglyzaMD)
Linagliptide (TrajentaMD)
Alogliptide (NesinaMD)

33
Q

Nommez les inhibiteurs du SGLT2

A

Canagliflozine (InvokanaMD)
Dapagliflozine (ForxigaMD)
Empagliflozine (JardianceMD)

34
Q

Mécanisme d’action des biguanides

A

Metformine :
► ↓ production hépatique de glucose (⛔néoglucogenèse
et glycogénolyse) via l’activation de l’AMPK;
► ↑ capture et l’utilisation périphérique du glucose principalement au
niveau musculaire (augmente la sensibilité à l’insuline);
► Retardant l’absorption intestinale du glucose;
► ↑ capacité de transport des GLUT;
►↓ taux plasmatiques de glucagon

35
Q

Effets indésirables de la Metformine

GlucophageMD

A 
► Effets
GI importants :
diarrhée, selles
molles (↓ avec le
temps), flatulences,
ballonnements,
nausées, anorexie
**débuter par petites doses**
► Goût métallique
► Acidose lactique
(rare)
► Déficience en
vitamine B12 à long
terme (doser la B12
aux 1-2 ans).
36
Q

La metformine est disponible en combinaison avec quels agents?

A

Avec les inhibiteurs de la DPP-4 (alo-lina-saxa-sita gliptine) et avec la rosiglitazone (thiazolidinedione)

37
Q

Quelles sont les précautions avec l’utilisation de metformine?

A

► Altération de la fonction rénale.
► Dysfonction hépatique grave (certains cas liés avec l’acidose lactique).
► Administration intravasculaire d’agents de contraste iodés lors d’examens
radiologiques.
► Cesser si présence d’une maladie aiguë : dysfonction hépatique significative,
collapsus cardiovasculaire, insuffisance cardiaque congestive, infarctus aigu du myocarde ou maladie compliquée d’hypoxie

38
Q

Contre-indications de la metformine

A

► Diabète de type 1 (selon la monographie, mais dans la clinique, la metformine
est parfois prescrite pour diminuer les doses d’insuline);
► Acidose métabolique aiguë ou chronique, notamment l’acidocétose diabétique
compliquée ou non de coma (traitée avec insuline);
► Antécédent d’acidose lactique, peu importe les facteurs déclenchants;
► Patients âgés > 80 ans (risque acidose lactique par diminution de la fonction rénale).
► Consommation abusive d’alcool aiguë ou chronique, qui entraîne la
potentialisation des effets de la metformine sur le métabolisme du lactate;
► Collapsus cardiovasculaire et états pathologiques compliqués d’hypoxie tels que
l’insuffisance cardiorespiratoire, souvent liés à une hyperlactacidémie;
► Déshydratation grave ou vomissements prolongés.

39
Q

Interactions médicamenteuses de la metformine

A

Altération possible de la fonction rénale :
► Après l’instauration d’un traitement par un antihypertenseur, un diurétique ou un
AINS
► Utilisation d’agents de contraste iodés.
o Ex.: urographie IV, angiographie et scintigraphie, tomodensitométrie,
cholangiographie IV.
o Suspendre la metformine avant et reprendre 48 heures après l’examen.

40
Q

Facteurs de risque d’acidose lactique

A

(effet indésirable rare de la metformine)
► Fonction rénale ou hépatique réduites;
► Âge avancé;
► Insuffisance cardiaque aiguë ou instable;
► Déshydratation;
► Infection;
► Consommation excessive d’alcool.

41
Q

Mécanisme d’action de l’Acarbose (GlucobayMD)

A

Inhibiteur compétitif des alpha-glucosidases
- Enzyme intestinale qui décompose les féculents
complexes, oligosaccharides et disaccharides en monosaccharides
- Si ⛔ = ↓ des élévations post-prandiales de la glycémie puisque la digestion est repoussée jusqu’à l’intestin grêle distal et il y a donc moins d’absorption

42
Q

Effets indésirables de l’Acarbose (GlucobayMD)

A 
(Inhibiteur des alpha-glucosidases)
- Troubles GI :
flatulences, gêne
abdominale, diarrhée,
ballonnements = ↑ les doses graduellement
- Augmentation des
enzymes hépatiques
possible si doses >
50 mg TID
43
Q

Traitement de l’hypoglycémie chez un pt prenant un autre antidiabétique ainsi que de l’acarbose

A

De part son mécanisme d’action, l’acarbose ralentit l’absorption des sucres
complexes (amidon, sucrose, saccharose)
= utiliser des sucres simples (comprimés de glucose, miel, sirop de maïs, lait)

44
Q

Contre-indications de l’Acarbose (GlucobayMD)

A 
► Grossesse;
► Allaitement;
► Cirrhose;
► Malabsorption;
► Maladies inflammatoires
intestinales;
► Obstruction intestinale;
► Atteinte digestive (gaz
gastro-intestinaux)
45
Q

Qu’est-ce que l’effet incrétine?

A

Amplification de l’insulinosécrétion à un même apport en glucose selon qu’il est administré par voie orale ou par voie intraveineuse
- Explications : Nourriture dans le TGI active la sécrétion des hormones incrétines (GLP-1 et GIP) = sécrétion d’insuline ou de glucagon selon l’apport (effet à la fois sur les cellules alpha et bêta)

46
Q

Pour quel raison pouvons-nous affirmer que les antidiabétiques incrétines ont un potentiel de bénéfices cardiovasculaires?

A

Puisque les récepteurs des hormones incrétines (GLP-1 et GIP) sont aussi présents au cœur, aux reins et dans vaisseaux sanguins. La liaison au récepteur permet une ↑ perméabilité endothéliale, une vasodilatation des vaisseaux et une ↑ de l’excrétion de sodium = ↓ TA

47
Q

Mécanisme d’action des analogues de la GLP-1

A

«..tide»
- Mime l’action du glucagon-like peptide-1 (GLP-1) = stimule la sécrétion d’insuline glucodépendante par les cellules b du pancréas
et empêche la libération de glucagon par les cellules a.
*a également un effet sur la régulation glycémique en ralentissant la vidange
gastrique.

48
Q

Mécanisme d’action des inhibiteurs de la DPP-4

A

«..liptine»

- Inhibe l’activité de l’enzyme dégradant les hormones incrétines (GIP et le GLP-1)

49
Q

Comparez l’administration des analogues de la GLP-1

A
  • Éxénatide (ByettaMD) : BID et doit être injecté 60 minutes avant les repas et les doses doivent être espacées de 6 heures minimum
  • formulation libération prolongée (BydureonMD) = 1 fois par semaine
  • Liraglutide (VictozaMD) : DIE à n’importe quel moment.
  • Dulaglutide (TrulicityMD) = 1 fois par semaine
50
Q

Précautions avec les analogues de la GLP-1

A

► > 70 ans : + d’EI GI
► Infarctus du myocarde récent (dans les 6 à 12 derniers mois), d’angine instable ou d’IC congestive de classe III ou IV.
► Lors de déshydratation reliée aux effets GI (dysfonction rénale rapportée).
► Insuffisance hypophysaire ou surrénalienne (risque d’hypoglycémie avec
l’éxénatide).
► Patients ayant une cardiopathie ischémique ou une tachyarythmie
(↑ moyenne sur 24
heures de 2 à 8 battements cardiaques par minute constatée)
► Allongement de l’intervalle PR : prudence chez les patients avec une anomalie du système de conduction (ex.: bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré marqué
ou du 2e ou 3e degré) ou un trouble du rythme cardiaque (ex.: une
tachyarythmie) ou prenant des médicaments qui allongent l’intervalle PR.

51
Q

Contre-indications des analogues de la GLP-1

A

► Diabète de type 1;
► Traitement de l’acidocétose diabétique;
► Insuffisance hépatique;
► Grossesse, allaitement;
► Pédiatrie;
► Antécédents personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde et
chez les patients atteints du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de
type 2;
► Présence de maladie intestinale inflammatoire ou de gastroparésie diabétique (non étudié).

52
Q

Interaction de certains inhibiteurs de la DPP-4

A
  • Linagliptine(TrajentaMD) = interaction avec les inducteurs
    puissants de la P-gp
    ou du CYP3A4 (↓ efficacité)
  • Saxagliptine (OnglyzaMD)
    = interaction avec les inhibiteurs puissants
    du 3A4 (diminuer la
    dose de moitié)
53
Q

Contre-indications avec les inhibiteurs de la DPP-4

A 
► Diabète de type 1;
► Traitement de l’acidocétose diabétique;
► Insuffisance hépatique :
o Grave (score ≥ 9 sur l’échelle de Child-Pugh) (alogliptine, linagliptine,
sitagliptine);
o Modérée à grave (saxagliptine);
► Grossesse, allaitement;
► Pédiatrie;
► Avec insuline (linagliptine).
54
Q

3 fonctions des reins dans la régulation du glucose

A
  1. Production de glucose par le rein (Cortex rénal: glyconéogenèse).
    ► Principale source d’énergie: oxydation des acides gras libres;
    ► Contribue à environ 20 à 25% de la quantité totale de glucose libérée chez le sujet à jeun;
  2. Utilisation du glucose par le rein (médullaire rénale).
    ► Consommation obligée du glucose, non insulinodépendante;
    ► 10% de l’absorption totale du glucose dans l’organisme chez le sujet à jeun;
  3. Filtration et réabsorption du glucose par le rein (néphron).
    ► Filtre le glucose plasmatique dans le glomérule;
    ► Réabsorption du glucose à partir du filtrat.
55
Q

Dans quel segment du néphron le glucose est-il principalement réabsorbé?

A

Au tubule proximal, par le SGLT-2 qui est un co-transporteur rénal du sodium/glucose de type 2.

56
Q

Mécanisme d’action (effets) des inhibiteurs du SGLT2

A

Le SGLT2 est une protéine membranaire exprimée surtout au niveau des reins qui transporte le glucose filtré par les tubules
proximaux dans les cellules épithéliales tubulaires.
Inhibition =
► ↓ réabsorption du glucose
► Glycosurie (dose-dépendante du médicament)
► ↓ glycémie
**effet glucosurique indépendant de l’insulinémie, du stade de la pathologie et du degré d’insulinorésistance
**action sur le transporteur ↓ également la réabsorption du sodium = effet hypotenseur

57
Q

Quel inhibiteur du SGLT2 aurait un bénéfice cardiovasculaire selon l’étude EMPAREG?

A

Empagliflozine (Jardiance MD)

58
Q

Précautions avec les inhibiteurs de la SGLT-2

A

Les personnes âgées > 65 ans (surtout ceux >75 ans)
peuvent avoir une fréquence d’effets indésirables liés à une baisse du volume
intravasculaire, y compris l’hypotension, les étourdissements orthostatiques,
l’hypotension orthostatique, la syncope et la déshydratation
**Patients sous diurétiques de l’anse, IECA, ARA = cesser ou diminuer doses
**Lors de maladie gastro-intestinale (ex.: gastroentérite) : cesser temporairement
le médicament.

59
Q

Mécanisme d’action des sulfonylurées

A

Fixation sur la protéine SUR (SulfonylURée) des canaux KATP des cellules β des îlots de Langerhans. = fermeture des canaux
potassiques ATP-sensibles = dépolarisation des cellules = sécrétion de l’insuline
(dépend donc de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter de l’insuline)

60
Q

Expliquer le risque cardiovasculaire des sulfonylurées

A
  • ❗️Les canaux ATP-dépendants
    du K+ sont aussi présents sur les cellules cardiaques et les vaisseaux coronariens❗️. Il est
    possible que la présence des sulfonylurées lors d’un infarctus du myocarde empêche une vasodilatation coronarienne adéquate et que cela contribue à augmenter la zone de
    nécrose au niveau du myocarde.
  • ❗️Le gliclazide et la glimépiride sont
    préférentiellement sélectives pour les récepteurs des sulfonylurées au niveau
    pancréatique❗️ plutôt que cardiaque. Cependant, leur association avec la mortalité cardiovasculaire reste à établir.
61
Q

Classer les sulfonylurées selon leur risque d’hypoglycémie

A

Glyburide > gliclazide ou glimépiride > tolbutamide

  • pire si Rx à jeun, omission de repas ou collation;
  • Facteurs de risque : personne âgée, prise d’alcool;
62
Q

Quels agents anti-diabétiques sont sécuritaires en grossesse et allaitement?

A
  • Glyburide (sulfonylurées)

- Metformine (biguanides)

63
Q

Avantage des méglitinides comparativement aux sulfonylurées

A

o Au niveau pharmacocinétique : très courte durée d’action, début d’action
plus rapide et demi-vie plus courte;
o Au niveau de l’action clinique : réduit le risque d’hypoglycémie, entraîne
une diminution plus marquée de la glycémie post-prandiale.
o Préservent la biosynthèse d’insuline par les cellules pancréatiques = ❗️retarde l’épuisement des cellules β❗️ puisqu’elles induisent une libération pulsative et moins soutenue.

64
Q

Mécanisme d’action des thiazolidinediones

A

Agonistes PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma) dans le tissu adipeux.
L’amélioration de la sensibilité à l’insuline AU FOIE ET MUSCLES s’explique par :
► La captation des acides gras dans des nouveaux adipocytes du tissu adipeux
sous-cutané dont la différentiation est favorisée par les TZD;
► ↓ concentration d’acides gras circulants;
►↑ concentration plasmatique d’adiponectine;
►↓ disponibilité en médiateurs de l’inflammation comme le
TNF-alpha (tumour necrosis factor-alpha), le PAI-I (plasminogen activator
inhibitor-I) et ’interleukine-6 (IL-6).

65
Q

Effets indésirables des thiazolidinediones

A

► ❗️ OEdème❗️ ;
► ❗️ Gain de poids❗️ ;
► Reprise de l’ovulation possible;
► Anémie légère;
► Augmentation de l’incidence des fractures chez la femme;
► Risque de cancer de la vessie (pioglitazone).

66
Q

Quels agents anti-diabétiques peuvent causer une prise de poids?

A

Les sulfonylurées et les analogues de la méglitinide puisque ce sont des agents sécrétagogues, donc qui augmentent la sécrétion d’insuline.
**les thiazolidinediones peuvent aussi engendrer une prise de poids en raison de l’oedème

67
Q

Quels agents anti-diabétiques dépendent

de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter de l’insuline?

A

Les sulfonylurées = possibilité de perte d’efficacité lors de l’épuisement des cellules β
- Les analogues de la méglitinides ont un mécanisme d’action apparenté, mais préservent entre autre la biosynthèse d’insuline par les cellules pancréatiques ce qui permettrait de retarder l’épuisement
puisqu’elles induisent une libération pulsative et moins soutenue.

68
Q

Quels agents anti-diabétiques agissent sur l’AMPK?

A

Biguanides
- Activation AMPK = Diminution de la production hépatique de glucose (inhibition de la néoglucogenèse
et de la glycogénolyse)

69
Q

Quels agents anti-diabétiques ont un effet cardio-protecteur?

A

Les biguanides (Metformine)par un effet cumulatif de la perte de poids et de
l’amélioration du profil lipidique.
*Empagliflozine (Jardiance MD), un inhibiteur du SGLT2, aurait un bénéfice cardiovasculaire selon l’étude EMPAREG
*Incrétines ont un potentiel de bénéfices cardiovasculaires puisqu’ils ↓ TA

70
Q

Quel agent anti-diabétiques est contre-indiqué lors d’antécédents d’acidose lactique?

A

Les biguanides (Metformine)

71
Q

Quel agent anti-diabétiques doit être cessé 2 jours avant une chirurgie non mineure?

A

Metformine

72
Q

Quel agent anti-diabétiques cause un ralentissement de la vidange gastrique ?

A 
Analogues de la GLP-1
- prendre
contraceptifs oraux
ou antibiotique 1h
avant l’injection si à
jeun ou PC avec de
la nourriture
- favorise satiété = effet neutre à bénéfique sur le poids
73
Q

Quels agents anti-diabétiques augmentent l’intervalle PR?

A

Analogues de la GLP-1
- prudence chez les patients avec une anomalie
du système de conduction (ex.: bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré marqué ou du 2e ou 3e degré) ou un trouble du rythme cardiaque (ex.: une
tachyarythmie) ou prenant des médicaments qui allongent l’intervalle PR

74
Q

Quels agents anti-diabétiques peuvent causer une pancréatite?

A

Analogues de la GLP-1 et inhibiteurs de la DPP-4

- vérifier si antécédent ou facteurs de risque (calculs biliaires, alcoolisme, hypertriglycéridémie) de pancréatite.

PHA-2053: Digestif #1 (4 decks)

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