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médicaments du système cardio-vasculaire I > Pharmacologie des antihypertenseurs > Flashcards

Pharmacologie des antihypertenseurs Flashcards

1
Q

Où est produite l’angiotensinogène?

A

Au foie

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2
Q

Où est produite la rénine?

A

Dans les cellules juxtaglomérulaires du rein

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3
Q

Qui suis-je : je suis produite dans les vaisseaux sanguins et agit directement sur la surrénale pour produire l’aldostérone?

A

Angiotensine II

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4
Q

Qu’elle est le rôle de l’angiotensine II?

A

Va agir au rein pour réabsorber le sodium (et l’eau) et excréter le potassium via le tubule rénal.

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5
Q

La production de rénine est —— quand la perfusion rénal est diminué, l’apport en sodium au tubule distal est diminué ou lorsque la SN sympathique est stimulé ( par récepteur B1)

A

Stimulée

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6
Q

V ou F le SRAA est retrouvé localement dans plusieurs tissus en produisant l’angiotensine II vient contrôler les besoins de chaque tissu (ex: rein, endothélium vasculaire, coeur, voir, cerveau…)

A

V

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7
Q

V ou F, l’ECA est la même enzyme que la kininase II qui potentialise l’effet des bradykinines.

A

V

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8
Q

Qu’est-ce que permet à l’angiotensine I de passer à l’angiotensine II, autre que l’ECA? (3)

A
  1. Carboxypeptidase
  2. Chymase
  3. Cathepsine G
    plus fréquent quand pathologie
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9
Q

V ou F les IECA empêche totalement la production de l’angiotensine II?

A

F, pas par la voie alternative

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10
Q

Les IECA permettent une baisse de pression par deux mécanismes lesquels?

A
  1. vasodilatation (par blocage angio II, un puissant vasoconstricteur)
  2. accumulation de bradykinines, un puissant vasodilatateur
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11
Q

V ou F ECA peut s’appeler kininase II, car c’est la même enzyme avec 2 substrats différents?

A

V (angiotensine I et bradykinine)

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12
Q

Quel est l’ei d’une accumulation de bradykinine?

A

toux et angioedème

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13
Q

V ou F la bradykinine et l’angiotensine II ont des effets opposés?

A

V, L’ajout d’un IECA va potentialiser les bienfaits des bradykinines sur la TA et inhiber les effets néfastes de l’angio II.

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14
Q

Quels sont les effets de la bradykinine? (3)

A
  1. favorise vasodilatation : stimulation production métabolites de l’acide arachidonique, NO et facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
  2. favorise natriurèse rénale
  3. augmente la perméabilité vasculaire
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15
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II? (5)

A
  1. puissant vasoconstricteur, par action directe sur les cellules des muscles vasculaires lisses
  2. interagit syst. sympathique au niveau central et périphérique
  3. produit rétention hydrosodée via l’aldostrone et l’ADH
  4. favorise la migration, la prolifération et l’hypertrophie cellulaire
  5. favorise la croissance des cellules musculaires lisses et l’hypertrophie des vaisseaux sanguins et du coeur.
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16
Q

Quels sont les 4 groupes des IECA?

A
  1. groupement sulfhydryles (captopril) ES on ne les utilise pas
  2. pro-médicament (tous sauf captorpil et lisinopril)
  3. quinapril (spécificité pour SREE tissulaire)
  4. fosinopril (élimination rénale et hépatique)
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17
Q

Qui suis-je : je ne suis pas éliminé au niveau rénal, mais à la fois dans les fèces et rénale?

A

fosinopril et trandolapril (quina, rami)

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18
Q

V ou F majorité IECA sont éliminés au niveau hépatique?

A

F, au niveau rénale

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19
Q

Les IECA les plus ——— ont tendance à avoir une meilleure affinité pour les ECA tissulaires comme le —–.

A
  1. lipophile

2. quinalapril

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20
Q

V ou F tous les IECA ont la même efficacité pour diminuer la TA?

A

V

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21
Q

Quels sont les différents groupements radicaux des IECA?

A
  1. sulfhydryl : captopril
  2. phosphinyl : fosinopril
  3. carboxyl :cilazapril, énalapril, lisinopril, bénazépril, quinapril, périndopril, ramipril, trandolapril
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22
Q

Quels sont les principaux effets des IECA?

A

1- Hyperkaliémie: en bloquant angio II, on va diminuer l’action de l’aldostérone ce qui va diminuer l’excrétion urinaire de K. Une hyperkaliémie sévère peut causer une arythmie cardiaque. Le risque est plus grand en IR (insuffisance rénale) ou avec la prise concomitante de diurétiques épargneur de potassium.
2- Hypotension: une hypotension importante suite à l’administration des premières doses peut survenir dans un contexte où le SRAA est déjà activé de façon importante (ex: hypovolémie sec à un diurétique ou restriction sodée ou perte de liquide G-I, insuffisance cardiaque) et donc son blocage peut amener une baisse très importante de la TA. Il faut donc débuter à faible dose. 3- IR réversible: chez des patients à risque comme ceux dont l’activation du SRAA permet de maintenir un flow rénal adéquat (ex: maladie rénale comme une sténose). À noter qu’une IR peut être précipitée par une hypotension. Il est donc important de monitorer la fonction rénale et le K chez tous les patients à qui on débute un IECA.
4- Toux et angioedème (très rare) qui sont dû à l’accumulation des bradykinines au niveau du tractus respiratoire. L’accumulation de bradykinine (qui cause une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire) va favoriser leur passage du plasma vers le tissu sous-muqueux et entrainer un angioedème. Le risque d’angioedème est plus élevé durant le 1er mois mais le risque demeure présent même après plusieurs d’années d’utilisation.
5. Protéinurie, cash, pancytopénie (captopril)

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23
Q

V ou F une IR peut être précipité par une hypotension?

A

V

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24
Q

Quelles sont les risques principaux des IECA quand le SRAA est déjà activé de façon importante?

A

Hypotension et IR

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25
Q

Quels sont les éléments importants à vérifier avant de débuter un IECA?

A

Fonction rénale : créatinine et K+

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26
Q

V ou F le risque d’angioedème est plus élevé durant le 1er mois ?

A

V, mais le risque demeure présent même après plusieurs années d’utilisation.

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27
Q

Quel est l’effet indésirable le plus fréquent des IECA?

A

Toux sèche

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28
Q

Si la toux est trop présente avec un IECA vers quoi se tourne-on?

A

ARA

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29
Q

V ou F, L’hyperkaliémie survient surtout s’il y a d’autres facteurs de risque présent?

A

V

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30
Q

Dans le cas ou suite au dosage de K+ effectué 10-14 jours après l’initiation d’un IECA on remarque une hypokaliémie que faire?

A

L’association avec un diurétique de type thiazide permet de diminuer le risque d’hyperkaliémie.

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31
Q

V ou F l’angioedème est très rare avec les IECA 0,1-0,7% ?

A

V

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32
Q

Qui sont les plus à risque d’angioedème due à un IECA?

A

Les personnes âgées, les femmes, les patients ayant déjà fait un rash secondaire à un médicament ou souffrant d’allegie saisonnière et les fumeurs

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33
Q

V ou F, l’IR survient surtout dans un contexte de sténose des artères rénales où le TFG (taux de filtration glomérulaire) est dépendante de l’activation du SRAA.

A

V

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34
Q

Les effets secondaires reliés au captopril seulement surviennent surtout à dose ——– et en présence IR et seraient attribuable au groupement ——-.

A
  1. Élevé

2. Sulfhydril

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35
Q

Une augmentation de la créatine ad 30 % après l’initiation —-/—- et qui se stabilise en 2-4 semaines : offre meilleure protection rénale à long terme

A

IECA/ARA

néphropathie diabétique ou non: diminution de protéinurie, ralentie la progression de la maladie

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36
Q

V ou F, plus augmentation de la créatine est importante à l’initiation IECA/ARA, plus le déclin de la fonction rénale est ralentie à long terme (relation inverse)

A

V, car cela cause un diminution de la pression intra-glomérulaire, diminution du travail du néphron (diminue manipulation des protéines) et diminution des effets néfastes de l’angiotensine II

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37
Q

Quels sont les patients qui bénéficieront le plus d’avoir IECA/ARA?

A

Les patients qui ont une IRC importante

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38
Q

V ou F, il est mieux de diminuer la TA et la protéinurie que d’essayer de garder la créatine normal, lors de la prise d’un IECA/ARA

A

V

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39
Q

V ou F, e traitement d’IECA/ARA ne peut pas provoquer une insuffisance rénale réversible?

A

F, par􏰼culièrement en présence d’une sténose de l’artère rénale puisque, dans ce cas, la vasoconstriction postglomérulaire causée par l’angiotensine II est indispensable pour maintenir une pression de filtration suffisante. Une augmentation maximale de 30 % de la créatinine peut généralement être tolérée.

40
Q

V ou F, s’il y a insuffisance rénale, l’arrêt de l’IECA est recommandé, car cela va permettre à la fonction rénale de récupérer.

A

V, de plus la sténose des artères rénales est fréquente chez la clientèle âgée
et un examen pour la déceler est recommandé, car elle constitue une contre-indication au traitement.

41
Q

V ou F les IECA permettent de diminuer la fréquence d’événements cardiovasculaires ainsi que la morbidité et la mortalité?

A

V

42
Q

Quels sont les effets hémodynamique des ARA/IECA?

A

Diminution la P intra-glomérulaire, ce qui diminue les forces hydrauliques et manipulation des protéines par le néphron. C’est l’équivalent de diminuer la demande en oxygène du myocarde chez les pas mcas.

43
Q

Quels sont les effets non- hémodynamique des ARA/IECA?

A
  1. Blocage SRAA stabilise fonction endothéliale
  2. Augmente sensibilité à l’insuline
  3. Diminue le stress oxydait et diminue TNF alpha = effets pléitropics qui diminue inflammation
  4. Hyper coagulation
  5. La prolifération des cellules qui contribue au dommage des organes chez pts diabétique
44
Q

VOIR P.78-81

A

Pas certaines de comprendre

45
Q

Quelle condition fait en sorte que l’IRA surviennent la plupart du temps, suite à la prise d’IECA et ARA?

A

SAR bilatéral ou unilatéral

46
Q

Pour quelles raisons les patients doivent suspendre leur IECA/ARA/IDR?

A

Déshydratation importante/ gastro-entérite pour éviter une insuffisance rénale aiguë.

47
Q

Quelles sont les contre-indications formelles des IECA? (2)

A
  1. Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique
  2. 2e et 3e trimestres de grossesse
48
Q

Quelles sont les interactions avec les IECA? (4)

A
  1. Lithium : augmentation de la lithémie avec risque de toxicité
  2. AINS : diminution effet anti-hypertenseur et diminution fonction rénale
  3. Utilisation concomitante avec un ARA ou inhibiteur direct de la rénine
  4. Agents causant une augmentation additive des taux de potassium sérique (ex: supplément de potassium, diurétique épargneurs de potassium, TMP-SMX)
49
Q

V ou F, ajouter un ARA à un IECA améliore la protection cardio-vasculaire?

A

F, il y a plus d’ES tels qu’une hyperkaliémie ou une augmentation de la créatinine.

50
Q

En prévention primaire, les IECA diminuent la TA et la RVP, ce qui peut faire régresser —–. En diminuant le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale, ils diminuent la progression de —–.

A
  1. HVG

2. athérosclérose

51
Q

En prévention secondaire, les IECA diminuent la mortalité en post-IM en diminuant le ——-, l’—– et la ———. De cette façon, la progression vers la dysfonction —– et l’—– est moindre.

A
  1. remodelage
  2. l’hypertophie
  3. fibrose des cellules du myocarde
  4. ventriculaire
  5. IC
52
Q

Qu’est la diminution de l’angiotensine II due à la présence des IECA/ARA induit?

A

Diminue

  1. la vasoconstriction
  2. la post-charge
  3. le tonus sympathique
  4. la rétention hydro-sodée et ainsi améliore la survie
  5. diminue la stimulation de l’hypertrophie des ventricules
  6. l’hyperplasie vasculaire 7. l’apoptose des cardiomyocytes.
53
Q

Qui sont les IECA? (7)

A
  1. Benazépril (lotensin)
  2. Captopril
  3. Cilazapril (Inhibace)
  4. Énalapril (Vasotec)
  5. Fosinopril
  6. Lisinopril (Prinivil, Zestril)
  7. Périndopril erbumine (Coversyl)
  8. Quinapril (accupril)
  9. Ramipril (Altace)
  10. Trandolapril (Mavik)
54
Q

V ou F, tous les IECA peuvent être utilisés en HTA et en IC?

A

F, Bénazépril ne peut pas être utilisé en IC et Bénazépril et Cilazapril peuvent être utilisés en HTA mais seulement légère à modérée.

55
Q

Qui sont les IECA avec une élimination au reins et au foie?

A
  1. Bénazépril (R88 H12)
  2. Fosinopril (R50 H50 :s’ajuste)
  3. Quinapril (R40 H60)
  4. Ramipril (R40 H60)
  5. Trandolapril (R33 H66)
56
Q

V ou F les diurétiques peuvent être utilisé en synergie avec les IECA?

A

V

57
Q

VOIR P.89

A

COMBINAISONS COMMERCIALES

58
Q

Les ARA sont des antagonistes ——- de l’angiotensine II.

A

puissants

59
Q

V ou F les ARA causent aussi une accumulation de bradykinines?

A

F

60
Q

V ou F l’effet vasodilatateur positif des bradykinines est absent?

A

V

61
Q

Pourquoi les ARA sont des inhibiteurs plus complets de l’angiotensine II?

A

Car comparés aux IECA, ils bloquent directement l’effet de l’angiotensine II peut importe la façon dont elle est produite.

62
Q

Sur quels récepteurs se lient les ARA?

A

AT1 et AT2 (même affinité)

63
Q

Quel est le récepteur qui lorsqu’il est bloqué fait augmenter la concentration de l’angiotensine II?

A

AT1 : car la rétro- inhibition négative qui se produit normalement lorsque angio II se lie au récepteur AT1 pour dire à la rénine de cesser son activité est absente. C’est ainsi qu’aucun signal n’est envoyé à la rénine pour qu’elle cesse d’agir et donc, les concentrations d’angiotensine I et II augmentent.

64
Q

Pourquoi l’augmentation d’angio II ne produit pas de vascocontstiction avec les ARA lorsque le récepteur AT1 est bloqué?

A

L’augmentation du niveau angio II ne produit pas de vasoconstriction car pour produire son action, elle doit se lier à son récepteur AT1.

65
Q

V ou F les ARA produisent des bradykinines ?

A

V, mais en moins grande quantité que les IECA. La stimulation des récepteurs AT2 par angio II pourrait produire localement des bradykinines.

66
Q

V ou F les ARA bloquent seulement les récepteurs AT1et donc l’angiotensine continue de stimuler des récepteurs AT2?

A

V

67
Q

Quels sont les activité du récepteur AT1? (10)

A
  1. vasoconstriction
  2. stimulation de la synthèse et de la libération d’aldostérone
  3. réabsorption du sodium par le tubule rénal
  4. croissance cardiaque
  5. prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire
  6. augmentation de l’activité noradrénergique périphérique
  7. augmentation de l’activité du système nerveux central sympathique
  8. stimulation de la libération de la vasopressine
  9. réduction du débit sanguin rénal
  10. inhibition de la rénine rénale
68
Q

Quels sont les activité du récepteur AT2?

A
  1. stimulation de l’apoptose de nombreux types de cellules du système cardio-vasculaire
  2. effet antiprolifératif
  3. différentiation et développement embryonnaires
  4. croissance des cellules endothéliales
  5. vasodilation
  6. effet natriurétique
69
Q

Les récepteurs — sont constamment exprimés et leurs actions sont plus connues. Les récepteurs — sont surtout présent chez le foetus.

A
  1. AT1

2. AT2

70
Q

V ou F, les IECA et les ARA diminuent la TA de façon comparable et protègent aussi les organes cibles de façon similaire?

A

V

VOIR P.96

71
Q

Quels sont les EI des ARA ? (3)

A
  1. Toux (rare 1-3%)
  2. Hyperkaliémie (prudence avec diurétique. épargner de K et supplément de K)
  3. Angioedème (rare)
72
Q

Quelle est la classe la mieux toléré?

A

Les ARA

73
Q

V ou F les ARA ont les même CI que les IECA?

A

V

74
Q

Quels sont les raisons pour lesquelles un ARA est utilisé et pas IECA?

A
  1. symptômes angioedème légers avec IECA
  2. IC, néphropathie
  3. Atteindre au moins 6 semi après arrêt de IECA pour introduire ARA
75
Q

Quel ARA peut entrainer des cas de diarrhée chronique?

A

Olmesartan

76
Q

Qui sont les ARA?

A
  1. azilsartan (édarbi)
  2. candesartan (atacand)
  3. éprosartan (teveten)
  4. irbésartan (Avapro)
  5. losartan
  6. olmésartan
  7. telmisartan
  8. valsartan
77
Q

V ou F tous les ARA sont indiqué pour HTA?

A

V

78
Q

V ou F tous les ARA sont indiqué pour IR?

A

F pas l’azilsartan. éprosartan, irbésartan, losartan, olmésartan, telmisartan

79
Q

V ou F tous les ARA sont éliminé majoritairement par voie hépatique (60-95%) et minoritaire ment par voie rénale (10-40%)?

A

V

80
Q

Quel est le ARA qui a des propriétés uricosuriques modestes (diminue acide urique de 3-30%) ?

A

Losartan

81
Q

VOIR P.102

A

COMBINAISONS COMMERCIALES

82
Q

— est le premier choix si ATCD AVC et — est le premier choix si HTA systolique isolée.

A
  1. IECA

2. ARA

83
Q

Quel est le seul IDR (inhibiteur direct de la rénine)?

A

Aliskiren

84
Q

V ou F une élévation de l’activité de la rénine peut être associée avec un risque accru d’infarctus du myocarde

A

V

85
Q

Quel est le mode d’action de l’aliskirène (IDR)?

A

Se lie aux site actifs de la rénine pour empêcher action (angiotensinogène ne peut pas être transformé en angiotensine II).

86
Q

V ou F l’IDR diminuent ARP (activité de la rénine plasmatique) mais augmentent la CRP (concentration de rénine plasmatique) car la rétro-inhibition est bloqué?

A

V

87
Q

Quels sont les caractéristiques pharmacocinétique de l’Aliskirène?

A
  1. Biodisponibilité po : 2,6%
  2. T1/2 : 30 h
  3. 1,4 % dose métabolisée (pas CYP450)
  4. Substat glycoprotéine-P
  5. Essentiellement éliminée dans selles sous forme inchangée.
88
Q

V ou F il faut ajuster l’Aliskirène si IR ou IH?

A

F

89
Q

Quelle est la posologie de l’Aliskirène?

A

150-300 mg DIE

90
Q

Les effets secondaires de l’Aliskirène sont similaires aux —. Même CI et interactions.

A

ARA

91
Q

V ou F l’Aliskirène ne doit pas être utilisé avec un IECA ou un ARA chez un patient diabétique?

A

V

92
Q

V ou F les BB sont indiqués en première intention Chez les patients de 60 ans et plus?

A

F

93
Q

Qu’est-ce que sont les AMM (associations de médicaments en monocomprimé)

A
  1. IECA + IC
  2. ARA + IC
  3. IECA ou ARA + diurétique
94
Q

Quel ES suite à un diurétique les ARA ou IECA permettent d’éviter en combinaison avec ce dernier?

A

Hypokaliémie (concentration plus stable de K)

De plus permet d’éviter système de compensation des diurétique

95
Q

VOIR P.119

A

COMBINAISONS POSSIBLES

96
Q

Quelle est l’association à évité

A

B-bloqueurs et BCC non-DHP: effets secondaires additifs (augmentation du risque de bradycardie ou bloc AV)

97
Q

Quel est le risque d’association d’un B-bloqueur et d’un diurétique?

A

Tous les 2 ont des effets métaboliques au niveau du glucose entre autre. Il faut donc être vigilant chez les patients ayant une intolérance au glucose ou un syndrome métabolique car il y a un plus grand risque de développer un diabète de novo.

médicaments du système cardio-vasculaire I (5 decks)

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