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Intro Pharmaco > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la pharmacologie?

A

Science qui traite des caractéristiques, des effets et de l’utilisation des médicaments (agents chimiques) et de leurs interactions avec l’organisme vivant

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Q

Qu’est ce que la pharmacologie étudie?

A

Effet d’un médicament sur l’organisme
Mécanismes qui sous-tendent l’effet d’un médicament (mécanismes d’action)
Biochimie, chimie, biologie, physiologie, médecine, physiologie

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3
Q

Qu’est ce qu’un médicament?

A

Préparation pharmaceutique résultant de l’incorporation d’une quantité exactement mesurée d’un ou plusieurs PA au sein d’une forme galénique

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4
Q

Qu’est ce qu’un principe actif?

A

Substance chimique d’origine naturelle ou de synthèse qui entraîne dans l’organisme vivant des réactions quantifiables destinées à guérir, prévenir ou amenuiser les maladies humaines ou animales ou à permettre leur diagnostic
Exerce son effet thérapeutique par action pharmacodynamique

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Q

Qu’est ce qu’une forme galénique?

A

Mélange du ou des PA et des excipients nécessaires à la formulation, prêt à l’usage aux doses voulues, sous la forme d’application souhaitée

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6
Q

Qu’est ce qu’une cible thérapeutique?

A

Molécule endogène de l’organisme vivant qui interagit avec le PA pour produire l’effet thérapeutique

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7
Q

Quelles sont les classes de médicament selon la législation?

A

Annexe I: médicaments nécessitant une prescription
Annexe II et III: MVL
Suppléments alimentaires: vitamines, produits naturels, etc.
Médicaments d’exception: nécessitent une demande signée par un médecin

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8
Q

Quelles sont les classes de médicament selon leur origine?

A

Principe actif naturel
Principe actif de synthèse
Principe actif semi-synthétique

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9
Q

Quelles sont les classes de médicaments selon leur action pharmacologique?

A

Par système
Par tissu
Par type cellulaire
Par cible moléculaire (récepteur)

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10
Q

Quelles sont les 6 manières de classifier des médicaments?

A 
Selon la législation
Selon leur origine
Selon le nom chimique/ générique/ commercial
Selon leur action pharmacologique
Selon le fabricant
Selon le tiers payeur (assureur)
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11
Q

Qu’est ce que la pharmacodynamie?

A

Étude des mécanismes d’action des PA pour expliquer leur effet thérapeutique
(ce que le médicament fait au corps)

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12
Q

Qu’est ce que la biopharmacie?

A

Étude de la mise à disposition du PA du médicament dans l’organisme

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13
Q

Qu’est ce que la pharmacocinétique?

A

Science qui étudie le devenir du PA et de ses dérivés (métabolites) dans l’organisme, depuis son absorption jusqu’à son élimination en fonction du temps

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14
Q

Qu’est ce que la pharmacothérapie (soins pharmaceutiques)?

A

Ensemble des actes et services que le pharmacien doit procurer à un patient afin d’améliorer sa qualité de vie par l’atteinte d’objectifs pharmacothérapeutiques de nature préventive, curative ou palliative

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15
Q

Qu’est ce que la toxicologie?

A

Science des effets indésirables ou toxiques d’un produit chimique (incluant un médicament) sur un être vivant

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16
Q

Qu’est ce que la pharmacogénomique?

A

Segment de la génétique qui se pense sur l’étude des gènes impliqués dans la réponse d’un organisme aux médicaments

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17
Q

Qu’est ce que la pharmacogénétique?

A

Étude des facteurs génétiques qui influencent le métabolisme des médicaments

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18
Q

Qu’est ce que la pharmacologie comportementale?

A

Domaine de recherche fondamentale dans lequel on étudie l’impact d’un médicament sur le comportement

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19
Q

Qu’est ce que la pharmacologie cardiovasculaire?

A

Pharmacologie des médicaments affectant le système cardiovasculaire

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20
Q

Qu’est ce que la pharmacologie moléculaire?

A

Approche moléculaire de la pharmacologie

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21
Q

Qu’est ce que la neuropharmacologie?

A

Pharmacologie des médicaments affectant le système nerveux

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22
Q

Que sont les sciences pharmaceutiques?

A

Sciences nécessaires à la compréhension et à la fabrication de médicaments et qui empruntent particulièrement à la physique pharmaceutique et à la chimie pharmaceutique

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23
Q

Qu’est ce que la pharmagnosie?

A

Science des médicaments préparés à partir de sources dites naturelles (plantes, organismes, minéraux)

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24
Q

Qu’est ce que la phytothérapie?

A

Usage thérapeutique des plantes

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25
Q

Qu’est ce que la recherche et développement des médicaments?

A

Activités de recherche fondamentale, préclinique et clinique menant à la mise en marché des médicaments

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26
Q

Définissez dose.

A

Quantité de médicaments nécessaire pour produire une concentration appropriée au niveau du site d’action (récepteur)

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27
Q

Définissez concentration.

A

Quantité de médicaments exprimée par rapport à un volume (sang, liquide interstitiel, etc.)

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28
Q

Définissez DE50

A

Dose minimale nécessaire pour exercer 50% de l’effet maximal (dose graduée)
Dosse efficace chez 50% des individus (dose quantale)

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29
Q

Définissez dose seuil.

A

Dose minimale pour obtenir un effet

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30
Q

Définissez DL50

A

Dose léthale chez 50% des individus

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31
Q

Définissez effet thérapeutique.

A

Effet bénéfique désiré du médicament.

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32
Q

Définissez effet secondaire.

A

Effet qui accompagne l’effet thérapeutique

Peut être souhaité ou non

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33
Q

Définissez effet indésirable.

A

Effet secondaire néfaste

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34
Q

Définissez effet toxique.

A

Effet particulièrement indésirable du médicament et qui nécessite généralement une intervention (peut être aigu ou chronique)

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35
Q

Définissez fenêtre/ écart/ index thérapeutique.

A

Fenêtre entre la dose/ concentration seuil de l’effet thérapeutique et la dose/ concentration seuil d’un effet toxique/thérapeutique

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36
Q

Définissez effet additif.

A

L’effet total est égal à la somme des effets des 2 médicaments utilisés séparément.

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37
Q

Définissez effet synergique.

A

L’effet total est supérieur à la somme des effets des 2 médicaments utilisés séparément.

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38
Q

Définissez dose d’attaque.

A

Dose qui permet d’atteindre rapidement la concentration voulue à l’équilibre.

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39
Q

Définissez doses d’entretien.

A

Doses qui maintiennent les concentrations du médicament à l’équilibre.

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40
Q

Définissez prophylaxie.

A

Traitement préventif: traitement dont l’objectif est de prévenir un symptôme ou une maladie.
Implique le traitement de patients non-symptomatiques/malades.

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41
Q

Nommez et définissez les 3 types de traitement préventif.

A

Prévention primaire: population générale (risque individuel faible)
Prévention secondaire: population à hauts risques/ stades précoces
Prévention tertiaire: population déjà malade

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42
Q

Définissez traitement palliatif/ symptomatologique.

A

Traitement qui soulage les symptômes d’une maladie, mais qui n’en influence pas le cours.

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43
Q

Définissez traitement de substitution.

A

Administration d’un médicament pour rétablir une carence ou un déficience.

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44
Q

Définissez traitement qui modifie le cours de la maladie.

A

Traitement qui s’attaque à la pathogenèse d’une maladie.

Ralentit l’évolution pathologique d’une maladie et vise à s’approcher du traitement curatif.

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45
Q

Définissez traitement causal/ curatif.

A

Traitement qui s’attaque à la cause d’une maladie et qui conduit à la guérison du patient.

46
Q

Nommez les 3 causes d’une réponse non-spécifique.

A

Évolution naturelle
Effet placebo
Effet nocebo

47
Q

Définissez allopathie.

A

Combattre une maladie avec un médicament qui produit un effet contraire à celui de la maladie

48
Q

Définissez homéopathie.

A

Traiter une maladie avec un médicament qui produit un effet similaire à la maladie, mais en le diluant.
(réfutée par la pharmacologie)

49
Q

Nommez les 5 mécanismes d’action non-reliés à l’interaction directe avec un récepteur.

A 
Propriétés physicochimiques
Propriétés organolytiques
Propriétés osmotiques
Propriétés ionphoriques
Liaisons avec de petites molécules
50
Q

Nommez une propriété physicochimique.

A

Les bases faibles sont plus solubles dans un milieu acide.

Les acides faibles sont plus solubles dans un milieu basique.

51
Q

Définissez récepteur.

A

Composante moléculaire avec laquelle le médicament interagit chimiquement pour produire un effet.

52
Q

Définissez effet pharmacologique.

A

Tout changement mesurable au niveau d’une fonction ou d’un paramètre physiologique.
(effet thérapeutique/ indésirable/toxique)

53
Q

Nommez les causes physicochimiques des interactions médicaments-récepteur.

A

Liaison hydrophile/hydrophobe
Liaisons ioniques
Ponts hydrogène
Forces de Van de Waal

54
Q

Définissez agoniste.

A

Molécule qui se lie à son récepteur et qui produit un effet pharmacologique.

55
Q

Définissez agoniste partiel.

A

Agoniste qui a un effet entre 1 et 99 % de l’agoniste complet.

56
Q

Définissez agoniste inverse.

A

Agoniste qui réduit l’activité constitutionnelle

57
Q

Définissez antagoniste.

A

Molécule qui se lie à son récepteur, mais qui n’exerce pas d’action pharmacologique.

58
Q

Quelle est l’action d’un antagoniste compétitif?

A

Bloquer l’activation du récepteur par un agoniste.

N’affectent pas l’effet maximal de l’agoniste

59
Q

Quels sont les 3 types de liaison des antagonistes non-compétitifs?

A

Liaison irréversible: effet maximal diminué (tant que la cellule n’a pas de récepteurs de réserve)
Liaison pseudo-irréversible: dissociation lente entre l’antagoniste et le récepteur
Liaison allostérique: effet maximal diminué par un changement de conformation du récepteur

60
Q

Définissez allostérique.

A

Effet causé par la liaison de la molécule au récepteur, mais à un autre site que le site agoniste.
Modifie la conformation 3D, ce qui altère la réponse biologique conséquente (agoniste ou antagoniste)

61
Q

Définissez coopérativité.

A

La liaison d’un ligand au récepteur affecte la liaison du même ligand (homotropique) ou d’un autre ligand (hétérotropique) à ce même récepteur sur d’autres sites.

62
Q

Définissez spécificité vs sélectivité du ligand.

A

Spécificité: capacité de se lier à un seul récepteur (dépend du mécanisme d’action)
Sélectivité: capacité de produire un seul effet biologique (dépend de la distribution des cibles)

63
Q

Nommez les 6 postulats de Clark-Ariens.

A
  1. Tous les récepteurs d’un PA donné sont identiques et indépendants les uns des autres, et lui sont également accessibles.
  2. Un PA ne se lie qu’à un seul récepteur à la fois.
  3. Le complexe médicament-récepteur se forme via un nombre élevé de liens chimiques réversibles.
  4. Chaque combinaison médicament-récepteur contribue à une par égale de l’effet.
  5. L’intensité de l’effet est directement proportionnelle au nombre de récepteurs occupés; et l’effet maximal est atteint lorsque tous les récepteurs sont occupés par l’agoniste.
  6. Les complexes médicament-récepteur n’accaparent qu’une fraction négligeable de la quantité totale de médicament libre.
64
Q

Quelles sont les caractéristiques des constantes de dissociation d’un médicament puissant?

A

Kd faible (forte affinité)

65
Q

Nommez les 5 étapes de la signalisation cellulaire.

A
  1. Signal d’entrée (liaison de l’agoniste au récepteur)
  2. Transduction
  3. Amplification (second messager (en grande []) -> effecteur interne)
  4. Modulation
  5. Signal de sortie (effet; réponse cellulaire)
66
Q

Nommez les 6 classes de récepteurs transmembranaires.

A

Récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G
Récepteurs transmembranaires couplés à des canaux ioniques
Récepteurs transmembranaires couplés à des canaux ioniques voltages dépendants
Récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique
Récepteurs nucléaires ou cytoplasmique/ facteurs de transcription
Transporteurs transmembranaires

67
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G?

A

Génération de second messages

68
Q

Nommez les 4 grandes failles de récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G.

A

Gs: stimule d’adénylate cyclase
Gi: inhibe l’adénylate cyclase
Go: couple le récepteur avec des canaux ioniques Ca2+
Gq: couple le récepteur à la phospholipase C

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs transmembranaires couplés à des canaux ioniques?

A

Ouvrent/ ferment des canaux
Changent le potentiel d’action
Amènent une charge négative -> hyperpolarisation de la membrane -> cellule plus difficile à exciter

70
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs transmembranaires couplés à des canaux ioniques voltage-dépendants?

A

S’activent suite à un changement de voltage de la membrane

71
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique?

A

Le ligand active le récepteur qui active l’enzyme

72
Q

Kinase vs phosphatase?

A

Kinase: ajout d’un groupement phosphate sur certains acides aminés
Phosphatase: retrait d’un groupement phosphate sur certains acides aminés

73
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques?

A

Forment un complexe qui se fixe à l’ADN pour moduler l’expression de certains gènes

74
Q

Nommez les 4 types de transporteurs transmembranaires.

A

Transporteurs d’ions (pompes ioniques ou ATPase)
Échangeurs (utilisent le gradient électrochimique comme source d’énergie)
Transporteurs ABC (hydrolysation d’ATP)
Transporteurs de neurotransmetteurs (recapture)

75
Q

Définissez inhibiteur.

A

Substance qui diminue la vitesse d’une réaction catalysée par une enzyme
Empêche la fixation
Provoque un changement de conformation qui inactive l’enzyme
Reste inchangée suite à la réaction

76
Q

Quelles sont les caractéristiques des constantes des inhibiteurs puissants?

A

Ki et IC50 faibles

77
Q

Définissez inhibiteur compétitif.

A

Compétition entre l’inhibiteur et le substrat pour occuper le site actif de l’enzyme (analogue chimique du substrat)

78
Q

Nommez les 3 types d’inhibition non-compétitive

A

Réversible (dissociation rapide)
Pseudo-irréversible (dissociation lente)
Irréversible (augmente durée d’action)

79
Q

Quel est l’effet de l’inhibition non-compétitive sur la vitesse maximale d’une réaction?

A

Diminue

80
Q

Nommez les facteurs influençant la réponse aux médicaments.

A 
Âge
Sexe
Poids
État de santé
Facteurs génétiques
Idiosyncrasie ou intolérance
Allergies médicamenteuses
Résistance
Interactions médicamenteuse
Tolérance pharmacologique
Tachyphylaxie
Désensibilisation des récepteurs
Sensibilisation
Dépendance
Chronopharmacologie
81
Q

Définissez idiosyncrasie.

A

Réponse indésirable imprévisible unique à un individu.

82
Q

Réponse immunitaire humorale vs cellulaire?

A

Réaction immunitaire humorale: implique des macromolécules

Réaction immunitaire cellulaire: fait intervenir des cellules effectrices

83
Q

Nommez les 5 types d’allergies médicamenteuses.

A

Classe I: réaction allergie ou d’hypersensibilisation envers un composé impliquant des IgE
Classe II: implique le développement d’anticorps monoclonaux neutralisants
Classe III: suite à une cascade de complément, implique le système immunitaire
Réaction pseudo-allergique: symptômes semblables à une réaction allergiques mais n’est pas médié par des anticorps
Réaction immunitaire à un mécanisme inconnu (Classe IV et V)

84
Q

Nommez les 4 types d’interactions médicamenteuses

A

Interaction pharmaceutique: physicochimique, médicament/médicament ou médicament/excipient
Interaction nutraceutique: médicament/aliment
Interaction pharmacodynamique: altération du mécanisme d’action/ au site d’action
Interaction pharmacocinétique: altération des concentrations d’un médicament à son site d’action

85
Q

Tolérance pharmacologique vs tachyphylaxie?

A

Tolérance pharmacologique: Diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée; Apparition lente (jours-mois); nécessite augmentation de dose pour obtenir l’effet initial
Tachyphylaxie: diminution rapide de la réponse à un médicament suite à son administration; apparition rapide (heures-jours)

86
Q

Nommez les 5 mécanisme d’action qui mènent à une désensibilisation des récepteurs.

A

Endocytose des récepteurs
Diminution de la synthèse des récepteurs
Augmentation de la dégradation des récepteurs
Changement au niveau de la signalisation (altération de la transduction)
Découplage fonctionnel/ phosphorylation/ arrestine

87
Q

Définissez sensibilisation.

A

Mécanisme de recontrôle positif via augmentation du nombre de récepteurs
Traitement continu avec un agoniste: potentialise la réponse subséquente à une même dose
Traitement continu avec un antagoniste: augmenter la réponse de l’organisme à l’arrêt du traitement.

88
Q

Définissez dépendance.

A

Condition qui mène à la consommation répétée et non-thérapeutique d’un médicament.
Physique: un syndrome d’abstinence s’installe
Psychologique: patient ne peut se défaire du besoin

89
Q

Définissez chronopharmacologie.

A

Adaptation de la pharmacothérapie en fonction des variations cycliques dans les systèmes biologiques qui influencent la réponse à un médicament

90
Q

Définissez biotechnologies.

A

Méthodes et techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants ou des parties extraites de ceux-ci
(biologie moléculaire, biologie cellulaire, biochimie)

91
Q

Comment l’ère post-génomique permet-elle la production de médicaments?

A

Utilisation des gènes pour diagnostiquer et traiter des maladies

92
Q

Comment les protéines recombinantes permettent-elles la production de médicaments?

A

Production en grande quantité d’une protéine thérapeutique par génie protéique.

93
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticorps monoclonaux?

A

Forte spécificité et affinité envers leur cible thérapeutique; longue demi-vie; administration IV, SC ou IM

94
Q

Qu’est ce que le fragment fab (anticorps monoclonaux)?

A

Région liant l’antigène

95
Q

Quels sont les 3 types d’anticorps monoclonaux?

A

Chimériques
Humanisés
Humains

96
Q

Quel est le mécanisme d’action de la thérapie génique?

A

Intégrer (transfecter) un gène dans les cellules
Remplacer un gène défectueux
Augmenter ou diminuer l’expression d’un gène
Par les vecteurs viraux

97
Q

Définissez l’approche RNA interference (approche antisens)

A

Fixation de petits bouts d’ARN qui se fixent à l’ARNm cible pour mener à sa dégradation et à la réduction de la synthèse de la protéine correspondante.

98
Q

Nommez les étapes de la découverte et du développement d’un médicament?

A
  1. Phases précliniques
  2. Phases cliniques
  3. Études de bioéquivalence (génériques)
99
Q

Nommez les étapes de la phase préclinique.

A 
Identification de la cible thérapeutique
Découverte du PA potentiel
Pharmacologie expérimentale
Toxicologie
Pharmacocinétique
100
Q

Nommez les phases cliniques.

A

Phase I: innocuité et métabolisme
Phase II: efficacité du produit sur de petites populations
Phase III: essai thérapeutique à grande échelle sur des patients malades
Phase IV: commercialisation et pharmacovigilance

101
Q

Quel est le critère expérimental pour commercialiser un générique?

A

Pharmacocinétique semblable à celle du produit original

102
Q

Comment se produit l’évaluation de l’effet thérapeutique d’un médicament?

A
  1. In vitro: bioessai
  2. In vivo: modèle animal
  3. Étude épidémiologique rétrospective ou prospective
  4. Étude clinique
103
Q

Quels sont les objectifs du bioessai (évaluation de l’effet thérapeutique du médicament)?

A

Mesurer la puissance d’un médicament

Mesurer l’effet directement en fonction des concentrations de médicament

104
Q

Quels sont les caractéristiques étudiées par le modèle animal (évaluation de l’effet thérapeutique du médicament)?

A

Cinématique plasmatique
Toxicologie
Modèle animal de la maladie humaine (tester l’impact thérapeutique sur des animaux)

105
Q

Étude rétrospective vs prospective?

A

Étude rétrospective: On retourne dans la passé pour voir si des patients qui ont présenté un symptôme ou une telle maladie ont consommé un tel médicament (cas-témoin)
Étude prospective: On suit à partir d’un moment donné une cohorte de sujets pour comparer les événements en relation avec la prise d’un médicament

106
Q

Définissez étude clinique.

A

Études planifiées de la sécurité, de l’efficacité ou du schéma posologique optimal (si approprié) d’une ou plusieurs drogues diagnostiques, thérapeutiques, prophylactique, de service ou de technique, choisies selon des critères prédéterminés d’acceptabilité et observées pour leur évidence prédéfinie pour leurs effets favorables et défavorables

107
Q

Quels facteurs sont mis en place afin de s’assurer de l’objectivité et de l’exactitude des résultats d’une étude clinique?

A

Répartition aléatoire (randomisation)
Double-aveugle (étude ouverte)
Efficacité clinique (NNT: number needed to treat)
Toxicité en clinique (NNH: number needed to harm)
Efficience vs efficacité

108
Q

Quels sont les mécanismes des médicaments utilisés pour traiter la maladie de Parkinson?

A

Remplacer l’activité dopaminergique manquante

Rétablir l’équilibre d’un autre neurotransmetteur

109
Q

Énumérez les agents thérapeutiques utilisés pour traiter la maladie de Parkinson.

A

Agoniste dopaminergique: action directe sur les récepteurs post-synaptiques
Autres agents thérapeutiques: action sur un autre système de neurotransmetteurs
Autres approches non-pharmacologiques
Approche neurochirurgicale
Pallidotomie (destruction du globus pallidus interne)
Subthalamotomie (destruction du noyau sous-thalamique)
Stimulation cérébrale profonde à haute fréquence

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Q

Quels sont les mécanismes des médicaments utilisés pour traiter la maladie d’Alzheimer?

A

Bloquer les enzymes de dégradation cholinergique

Intro Pharmaco (5 decks)

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