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SF3 exam 1 > Pharmaco 4 > Flashcards

Pharmaco 4 Flashcards

1
Q

définition générale d’un cholinomimétique

A

molécule mimant l’effet de l’Acétylcholine

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Q

nommer les deux types de cholinomimétiques

A

CHAD (à action directe) et CHAID (à action indirecte)

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Q

Nommer les prototype des cholinomimétiques directs nicotiniques

A

nicotine

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4
Q

Les CHAD nicotiniques stimulent quels ganglions et quel est le résultat ?

A

–> stimulent tous les ganglions du SNA ( ganglions du PSYM et SYM incluant les médullo-surrénales)

Résultats :

  1. neurones post-g PSYM = libération de Ach
  2. neurones post-g SYM = libération de NA
  3. médullo-surrénale= libération de catécholamines

–> stimulent les récepteurs post-syn de la jct neuromusculaire

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5
Q

conséquences de la stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions PAYM/ SYM et de la médullo-surrénale

A
  1. Une désensibilisation des récepteurs
  2. Une inhibition de la transmission ganglionnaire
  3. Une dim. de la libération des catécholamines surrénaliennes
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6
Q

nommer les 5 effets cliniques les plus important des CHAD nicotiniques

A
  1. vasoconstriction
  2. Tachycardie
  3. Contraction des muscles squelettiques (jct neuromusc)
  4. effets centraux: vigilance, tremblements, convulsions, coma
  5. Dépendance –> stimule les neurones dopaminergiques centraux
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7
Q

usage clinique de la nicotine

A

faciliter le sevrage nicotinique

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8
Q

CHAD muscariniques peuvent être qualifiés de ___________________ ce qui veut dire qu’ils ____________________________

A

CHAD muscariniques peuvent être qualifiés de parasympathicomimétiques ce qui veut dire qu’ils reproduisent les effets du système nerveux parasympathique

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9
Q

nommer les prototypes des CHAD muscariniques

A
  1. béthanéchol
  2. pilocarpine
  3. carbachol
  4. mathcholine
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10
Q

CHAD muscariniques stimulent quoi exactement?

A

stimulent le PSYM EXTRINSÈQUE

(inhibe un peu les voies SYM et PSYM intrinsèques)

aucun effet sur la médullo surrénale

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11
Q

actions des CHAD muscariniques sur l’oeil

A

Myosis (contraction du muscle sphincter) et accomodation visuelle de proche (contraction du muscle ciliaire)

–> le patient qui prend des CHAD muscariniques peut se mettre a voir mal de loin

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12
Q

actions des CHAD muscariniques sur le coeur

A

aug du tonus vagal et dim de la FC (domination PSYM du coeur)

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13
Q

actions des CHAD muscariniques sur les vaisseaux sanguins

A

Les vaisseaux sanguins ont pas d’innervation parasympathique , mais la présence de récepteurs muscariniques peut amener une vasodilatation

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14
Q

actions des CHAD muscariniques sur les sécrétions

A

stimulation des glandes salivaires (cellules zymogènes, salive diluée) et gastrointestinales (aug. sécrétions)

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15
Q

actions des CHAD muscariniques sur le système gastro-intestinal

A
  1. contraction du muscle lisse gastrointestinal (aug. motilité)
  2. relaxation des sphincters GI (nausée, vomissements, dlr abdo, diarrhée)
  3. contraction du muscle detrusor de la vessie
  4. relaxation du sphincter vésical (urgence urinaire; incontinence urinaire)
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16
Q

actions des CHAD muscariniques sur les bronches/la trachée

A
  • constriction de la trachée et des bronches (FAIRE ATTENTION AVEC LES ASTHMATIQUES–> PEUT CAUSER UN BRONCHOSPASME
  • aug des sécrétions trachéo-bronchiques
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17
Q

réécrire le tableau du PSYM

A

voir slide 20

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18
Q

actions des CHAD muscariniques sur les glandes sudoripares

A

stimulation des glandes sudoripares

sudation = récepteurs muscariniques au niveau des cellules épithéliales des glandes sudoripares

** par voie sympathique

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19
Q

quel est l’usage clinique du béthanéchol (M) ?

A

corriger atonie vésicale et la rétention urinaire

IMPORTANT DE S’ASSURER DE L’ABSENCE D’OBSTRUCTION MÉCANIQUE

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20
Q

quel est l’usage clinique du pilocarpine (M) et du carbachol (N et M)

A

induire un myosis et réduire la pression intraoculaire (patients qui ont un glaucome ou des fois en chx)

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21
Q

explications d’un glaucome

A

aug de la pression intraoculaire–> dommage au nerf optique –> déformation du disque optique typique d’un glaucome

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22
Q

comment un glaucome affecte la vision

A

le glaucome altère la vision à la périphérie du champ visuel –> peut cause une vision en tunel

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23
Q

usages cliniques des pilocarpines (M)

A

augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales

en cas de :
xérostomie, syndrome de Sjogren, radiothérapie

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24
Q

usages cliniques de la méthacholine (M)

A

aide au dx de l’asthme (hyperréactivité bronchique–> provoque un bronchospasme)

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25
Q

quels sont les cholinomimétiques à action indirecte (CHAID)

A

inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (ACHE)

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26
Q

qu’est ce que l’ACHE

A

enzyme qui dégrade et inactive l’Ach

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27
Q

quel est l’effet clinique recherché

A

augmentation des actions de l’acetylcholine

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28
Q

où peut on trouver de l’ACHE

A

aux mêmes endroits où l’on trouve de l’Ach:
1. ganglions du SNA et médullo-surrénale

  1. jonction neuromusculaire
  2. neurones post-ganglionnaire PSYM
  3. autres neurones libérant de l’Ach
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29
Q

quel est le résultat physique des CHAID

A

accumulation de l’ach NATURELLE

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30
Q

effets centraux des CHAID

A

aug vigilance, convulsion, coma, apnée (récepteurs N et M)

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31
Q

effets des CHAID sur l’oeil

A

myosis et accommodation pour vision proche (PSYM récepteurs N et M)

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32
Q

effets des CHAID sur le système GI

A

aug du tonus du muscle lisse GI et aug motilité GI (PSYM via N et M)

33
Q

effets des CHAID sur les bronches

A

bronchoconstriction (PSYM via N et M)

34
Q

effets des CHAID sur la vessie

A

contraction du muscle détrusor de la vessie et urgence ou incontinence urinaire (PSYM via N et M )

35
Q

effets des CHAID sur le coeur

A

bradycardie : dim force de contraction du coeur, dim débit cardiaque (PSYM via M et N)

–> peut entraîner des pertes de conscience

36
Q

effets des CHAID sur la tension

A

AUCUN CHANGEMENT via l’Activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire

37
Q

effets des CHAID surles muscles squelettiques

A

contraction des muscles –> si doses élevées, peut causer une paralysie musculaire (via récepteurs N)

38
Q

nommer les prototypes d’ACHE

A

Néostigmine et Edrophonium

pyridostigme

donépézil

39
Q

usages cliniques des ACHE (néostigmine et edrophonium)

A

renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants ( ex lors d’une anesthésie générale )

40
Q

quel est le seul effet désiré des ACHE

A

l’aug de la force de contraction des muscles squelettiques , tous les autres effets sont les effets secondaires

41
Q

quelle est l’utilisation clinique de Pyridostigme (ACHE)

A

traiter la myasthénie grave (ptosis)

42
Q

quelle est l’utilisation clinique du donépézil (ACHE)

A

atténuer certains déficits cognitifs dans la maldie d’Alzheimer

vise à corriger un déficit d’Ach présent chez les Alzheimer

43
Q

5 indications pour donner le donépézil

A
  1. fréquence cardiaque > 50/min
  2. Stade de la maladie léger ou modré
  3. Visite après 3 mois
  4. Effets secondaires? tolérables?
  5. suivi tous les 6 mois
44
Q

quelles sont les conditions à risque pour les cholinomimétiques ?

A
  1. Asthme (aug bronchoconstriction et /ou sécrétions trachéobronchiales)
  2. Obstruction intestinale ou urinaire (distension, dlr, perforation)
45
Q

Qu’est ce que la muscarine ?

A

un agoniste muscarinique

46
Q

un intoxication à la muscarine donne des effets ______

A

para sympatho mimétiques –> symptomes digestifs très importants

47
Q

quel est l’antidote pour l’intoxication à la muscarine ?

A

de l’atropine

48
Q

Impacts des organophosphates sur l’Ach

A

ce sont des inhibiteurs irréversibles de l’ACÉTYLCHOLINESTÉRASE (CHAID)

49
Q

quel est le résultat des organophosphates ?

A

situation de surabondance d’Ach non-stop

50
Q

utilisation des organophosphates

A

insecticides domestiques ou industriels , arme chimique

51
Q

Comment on peut gérer la situation de quelqu’un attaqué aux organophosphates

A
  1. symptomes: dyspnée, myosis, nausées, vomissement , incontinence, convulsion, paralysie
  2. normalement décès après quelques heures
  3. antidotes : pralidoxime et atropine
  4. support vitaux jusqu’à e que les enzymes se soient renouvelés (quelques semaines/ mois)
52
Q

nommer les 3 cholinominergiques

A
  1. agonistes muscariniques
  2. agonistes nicotiniques
  3. inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (Indirectes)
53
Q

nommer les principaux effets secondaires des cholinomimétiques

A
  1. bradycardie/bronchoconstriction

2. troubles digestifs

54
Q

action générale des anticholinergiques

A

inhibent l’action de l’acétylcholine (Ach) endogène

55
Q

nommer les 4 types d’anticholinergiques

A
  1. Antimuscariniques (antogonistes des récepteurs muscriniques)
  2. Ganglioplégiques (anta. des récepteurs nicotiniques ganglionnaires –> type Ng)
  3. Bloqueurs neuromusculaires (ant. des récepteurs nicotiniques musculaire –> Nm)
  4. toxine botulinique
56
Q

prototypes des antimuscariniques (5)

A
  1. atropine
  2. glycopyrrolate
  3. scopolamine
  4. ipratropium
  5. cyclopentolate
57
Q

prototype des ganglioplégiques

A

triméthaphan

58
Q

prototype des bloqueurs neuromusculaire

A

rocuronium

59
Q

prototype de la toxine botulinique

A

botox

60
Q

les AMU sont des antagonistes_________ des récepteurs muscariniques

A

compétitifs

61
Q

Les AMU ont des effets ____________ + explications

A

parasympatholytiques –> bloquent tous les effets du parasympathique

62
Q

nommer les 5 effets les plus importants de AMU

A
  1. Mydriase (dim sécrétions lacrymales)
  2. Cycloplégie (paralysie de l’accommodation)
  3. tachycardie
  4. Bronchodilatation (dim des sécrétions naso-trachéobronchiales)
  5. Rétention urinaire
63
Q

Usage clinique de l’atropine et de la glycopyrrolate

A

traitement de la bradycardie

64
Q

usage clinique de l’Ipratropium (atrovent)

A

Traitement du bronchospasme (MPOC et Asthme )

65
Q

usage clinique du cyclopentolate

A

examen ophtalmologique (pon peut aller bien voir le fond de l’oeil en dilatant la pupille)

66
Q

usage clinique de la scopolamine

A

prévention des nausées et vomissements (timbre transdermique en croisière)

67
Q

usage clinique de la scopolamine ( traverse la barrièr h-e) –> amine tertiaire

A
  1. prévention des nausés et vomissements
  2. réduire les sécrétions salivaires et trachéobronchiques
  3. effets sédatifs et amnésiques
68
Q

usage clinique des benztropine

A

1.maladie de parkinson –> réduire les tremblements/rigidité

(chez les patients qui ont le parkinson, manque de dopamine, donc trop d’Ach, on veut rebalancer le niveau de dopamine et Ach )

  1. patients traités avec des antipsychotiques
69
Q

effets secondaires des benztropines

A

xérostomie

vision trouble

constipation

rétention urinaire

tachycardie

70
Q

6 conditions à risque avec les AMU

A
  1. glaucome
  2. hyperplasie prostatique
  3. Rétention urinaire
  4. Constipation
  5. Hyperthermie (pcq bloque les récepteurs au niveau SYM= bloque la sudation, ce qui nuit à la régulation de la temp corporelle )
  6. Tchyarrythmie
71
Q

les antagonistes des R nicotiniques ganglionnaires font un bloquage SYM bcp plus ________ qu’un blocage PSYM

A

GRAND

72
Q

but d’utiliser les antagonistes des R nicotiniques ganglionnaires

A

paralyser le patient–> anesthésie

73
Q

quel est l’AMU qu’on utilise le plus soupent ?

A

l’atropine !!!!

74
Q

symptomes de l’intoxication à l’atropine

A

excitation, nervosité hallucinations, coma

75
Q

traitement de l’intoxication à l’atropine

A

physostigmine (inhibiteurs cholinestérases qui traversent la barrière h-e) –> inhibe les effets centrauc de l’atropine

76
Q

mécanisme générale des toxines botuliniques

A
  1. liaison irréversible avec les fibres nerveuses terminales
  2. empêche la libération d’Ach
77
Q

symptomes d’une intoxication au botulisme

A

gastro-entérite, faiblesse musculaire et paralysie, mydriase , vision trouble, dysfonction autonome

78
Q

traitement de support pour l’intoxication au botulisme

A

anitoxine équine

79
Q

usages cliniques du botox (toxine botulinique)

A

divers types de spasticité et esthétisme

SF3 exam 1 (5 decks)

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